P15基因mRNA及其蛋白在原发上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨原发上皮性卵巢癌中P15基因mRNA(P15mRNA)及其蛋白的表达情况,以确定该基因在原发上皮性卵巢癌发生发展过程中的作用.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法,对48例原发上皮性卵巢癌以及15例正常卵巢组织P15mRNA及其蛋白进行了检测.结果48例原发上皮性卵巢癌中P15mRNA表达缺失者11例(22.92%),P15蛋白缺失者13例(27.08%,包括11例P15mRNA表达缺失者).15例正常卵巢组织P15mRNA及其蛋白均有表达.P15mRNA及其蛋白表达缺失与原发性上皮性卵巢癌的组织学类型有关(P＜0.05),而与其FIGO分期及组织学分级无关,但随肿瘤临床期别和病理级别增高缺失率有增高的趋势.一致性检验显示P15mRNA与其蛋白表达关系密切(P＜0.05).结论P15基因在原发上皮性卵巢癌中存在mRNA以及蛋白表达的异常,提示该基因的失活与原发上皮性卵巢癌的发生有关.     

HPV16/18E6和P53基因蛋白在喉鳞癌中的表达及其相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒16/18型早期蛋白E6(HPV16/18 E6)、P^53基因蛋白在喉鳞癌(LSCC)中的表达及其相关性.方法免疫组化SABC法检测HPV16/18E6和P^53基因蛋白在LSCC及声带息肉中的表达.结果 HPV16/18E6在声带息肉中未见表达,在LSCC中的表达率为40.0%,差异有显著性(P＜0.05). P^53基因蛋白在声带息肉与LSCC中的表达率分别为6.66%和66.2%,差异有显著性(P＜0.05).HPV16/18E6及 P^53基因蛋白的表达与LSCC临床分期、淋巴结转移有关.二者的表达无明显相关性.结论 HPV16/18型感染和P^53基因异常与LSCC发生、发展有关.HPV16/18E6与P^53基因功能异常无明显相关性.     

P21rass、P16在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨癌基因P21ras及抑癌基因P16与大肠癌的关系.方法应用免疫组化SP法分析、研究了P21ras蛋白、P16蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织中的表达.结果①P21ras在前二者中的阳性表达率分别为70.1%(57/80)和65%(13/20),明显高于在正常组织中的30%(6/20),其比较具有显著性差异(χ2=17.66、P＜0.005;χ2=5.23、P＜0.05);P16在大肠癌中的阳性表达率为36.3%(29/80)低于在腺瘤及正常组织中的65%(13/20)和75%(15/20),其比较亦具有显著性差异.②P21ras、P16的阳性表达率在大肠癌患者的年龄、性别及肿瘤大小方面无显著性差异,而与肿瘤的临床Dukes分期(χ2=6.20、P＜0.025;χ2=6.25、P＜0.05)、有无淋巴结转移及术后5a生存率密切相关.③P21ras在不同的大肠癌组织病理类型中,其表达率无显著性差异;P16的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的增加有下降趋势,但无统计学意义.④在80例大肠癌患者中,P21ras阳性而P16阴性者比率高于其他三者,而且这类大肠癌患者的术后5a生存率下降.结论大肠癌的发生、发展,是由包括癌基因、抑癌基因在内的多种因素作用的结果;在临床工作中联合检测P21ras及P16蛋白在大肠癌中的表达水平,对我们估计患者的病情、推测其预后有指导性意义.     

P16、Rb和P53在喉鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨抑癌基因P16、Rb和P53蛋白表达与喉鳞癌发生的关系及三者的相关性.方法采用免疫组化(SABC)方法检测80例喉鳞癌患者癌组织及癌旁组织(30例),30例声带息肉患者手术标本中抑癌基因P16、Rb和P53的表达情况.结果声带息肉、癌旁组织及癌组织P53表达率分别为6.66%、46.6%和66.2%(P＜0.0001);P16表达率分别为86.6%、63.3%和41.2%(P＜0.0001);Rb表达率分别为80.3%、66.6%和52.5%(P＜0.05).P53蛋白表达与临床分期、癌细胞分化程度和淋巴结转移有关(P＜0.05).癌组织中P16和Rb蛋白的表达呈负相关(P＜0.05).P16和Rb的表达与临床分期、细胞分化程度和淋巴结转移无关.结论 P16、Rb和P53的异常表达与喉鳞癌的发生与进展有关;P53可作为判定喉鳞癌患者预后的一个指标.     

Survivin、P16及RB表达与原发性胆囊癌发生和发展的关系

目的:探索Survivin、P16、RB表达与原发性胆囊癌发生和发展的关系.方法:选用46例原发性胆囊癌,22例癌旁黏膜,19例胆囊良性病变组织,采用免疫组化SP法定位观察Survivin、P16、RB基因蛋白表达.结果:Survivin、P16、RB在原发性胆囊癌中表达阳性率分别为69.6%(32/46),47.8%(22/46),71.7%(33/46),与胆囊良性病变(0%,73.7%,94.7%)和癌旁黏膜(0%,95.4%,95.4%)相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01).Survivin与P16表达呈显著的负相关(r=-0.691,P<0.01).P16与RB表达也呈显著的负相关(r= -0.6556,P<0.01).P16/RB失活组Survivin阳性率为93.8%,显著高于P16 /RB 组(x~2=9.228,P<0.01).Survivin与胆囊癌的分化程度(P= 0.003)、浸润(P=0.003)和转移(P=10-6)密切相关,P16表达缺失患者更易发生淋巴结转移和周围脏器的浸润(P=0.04或P=0.001).结论:Survivin高表达,P16、RB表达缺失在原发性胆囊癌发生中起重要的调节作用.P16/ RB通路失活,结合Survivin高表达可能是胆囊细胞癌变的重要通路之一.Survivin高表达和P16表达缺失与胆囊癌的转移和浸润可能有密切关系.     

稽留流产患者绒毛组织中HGF、TGF-β1的表达变化及意义

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)与稽留流产的关系.方法 运用免疫组化SP法检测26例稽留流产患者(稽留流产组)和43例正常早孕妇女(正常早孕组)绒毛组织中HGF及TGF-β1的表达,结果以半定量法计算.结果 HGF和TGF-β1均主要表达于绒毛滋养细胞和间质细胞的胞质内,HGF在正常早孕组绒毛组织中的表达高于稽留流产组(P＜0.05).TGF-β1在正常早孕组绒毛组织中的表达与稽留流产组无统计学差异.同一绒毛组织中TGF-β1与HGF的表达存在正相关(r=0.459,P＜0.05).结论 稽留流产患者绒毛组织中HGF表达下降,TGF-β1可能通过调控HGF的表达参与稽留流产的发生发展.     

PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表达及意义

目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、环氧合酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法 应用免疫组化S-P法检测80例胃癌组织、15例非胃癌胃黏膜组织中PTEN、COX-2、Survivin的表达.结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于正常胃黏膜组织(P＜0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期.Survivin在胃癌组织中的阳性率为70.0%(P＜0.05),和胃癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P＜0.05).在PTEN蛋白阴性的胃癌组中,COX-2阳性率为70.37%,显著高于PTEN阳性组(P＜0.05).结论 抑癌基因PTEN在胃癌及胃癌发展过程中表达逐渐下降或缺失,与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,协同Survivin参与了胃癌的发展、转移及浸润.     

P16、cerbB-2蛋自在胃肿瘤中的表达及意义

目的探讨p16、cerbB-2蛋白在胃肿瘤中的表达及发生中的作用.方法应用免疫组化S-P法检测胃正常黏膜、腺瘤及腺癌中p16、cerbB-2蛋白的表达.结果p16蛋白在腺癌和腺瘤中表达明显低于正常黏膜(P<0.001,P<0.001);腺瘤组与腺癌组之间无显著性差异(P＞0.05);低分化腺癌组、有淋巴结转移组p16蛋白表达明显低于高分化腺癌组、无淋巴结转移组(f＜.05,P<0.001),5a死亡组明显低于存活组(P<0.01).cerbB-2蛋白在腺癌、腺瘤中表达明显高于正常黏膜(P<0.001,P<0.001).腺癌中p16蛋白低表达与CerbB-2蛋白高表达呈负相关性(r,=-0.4984,P<0.001).结论p16、cerbB-2基因的缺失和蛋白的异常表达在胃腺癌的发生、发展中起着重要的作用,对判断其预后具有重要的价值.     

p14ARF基因变异及其产物表达与甲状腺肿瘤的关系

目的探讨甲状腺肿瘤p14ARF基因变异及其产物的表达与甲状腺肿瘤发生发展的关系.方法应用双重PCR和免疫组化SP法分别检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中p14ARF基因纯合性缺失及其蛋白表达.28例甲状腺癌中,11例甲状腺滤泡癌、12例乳头状癌、4例髓样癌、1例未分化癌.结果①p14ARF基因在甲状腺腺瘤及癌中的纯合性缺失率分别为5.0%、42.9%,二者有显著性差异(P＜0.01). ②p14ARF蛋白在甲状腺腺瘤及癌中的阳性率分别为90.0%、35.7%,二者有显著性差异(P＜0.05).结论①甲状腺肿瘤p14ARF基因纯合性缺失是其蛋白表达失活的重要机制之一,与甲状腺肿瘤的发生发展密切相关.②p14ARF可能是甲状腺肿瘤的分子标志物之一,可作为鉴别甲状腺腺瘤与滤泡癌的辅助指标.     

原发性小肠腺癌中钙粘蛋白基因异常甲基化及蛋白表达的研究

目的 探讨原发性小肠腺癌中钙粘蛋白(E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的特点,及其与小肠腺癌I临床病理特征的关系.方法 分别采用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫组化SP法检测36例原发性小肠腺癌及相应癌旁组织中E-cad基因甲基化状态及蛋白表达水平,并结合临床资料进行分析.结果 小肠腺癌和癌旁组织中E-cad甲基化率分别为38.9%(14/36)和8.3%(3/36),差异有统计学意义(P＜0.01).小肠腺癌和癌旁组织中E-cad蛋白的阳性率分别为41.7%(15/36)和97.2%(35/36),差异有统计学意义(P＜0.01).E-cad蛋白缺失的21例标本中有12例发生甲基化,与蛋白缺失相关(P＜0.01).E-cad甲基化率及蛋白表达率与患者性别、年龄、肿瘤大小、发生部位无关(P＞0.05),与肿瘤浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 E-cad基因的异常甲基化可影响蛋白表达,与小肠腺癌浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关.     

胃腺癌组织P53,P63和P73蛋白表达的意义

目的:探讨P53,P63和P73蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系．方法:用免疫组织化学技术,检测72例胃腺癌及其癌旁正常组织中P53,P63和P73蛋白表达情况．所有研究对象均为湖北地区汉族人．其中,癌肿位于胃远端(胃窦、胃角)51例,胃近端(胃底、胃体)21例;肠型GAC 44例、弥漫型28例;高分化腺癌20例、中分化腺癌29例、低分化和未分化腺癌23例;TNM分期:Ⅰ和Ⅱ期13例,Ⅲ和Ⅳ期59例．结果:胃腺癌组织中P53,P63和P73蛋白阳性表达率均明显高于正常组织(X2=4．72,P<0．05; X2=5．51,P<0．05;X2=9．75,P<0．01);胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌组织P53蛋白表达率无显著差异(P>0．05);在弥漫型胃腺癌中的表达率明显高于肠型胃腺癌(X2=4．68,P<0．05);在低分化腺癌与高中分化腺癌之间以及Ⅲ,Ⅳ期腺癌与Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌之间的表达率的差异均有显著性(X2=7．06,P<0．05;X2=3．95, P<0．05)．P63蛋白在低分化腺癌组织中表达率明显高于高中分化腺癌(X2=7．36,P<0．05);在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌与Ⅲ,Ⅳ期腺癌之间均无显著差异．P73蛋白在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌组织中的阳性表达率明显低于Ⅲ,Ⅳ期腺癌(X2=4．14,P<0．05),在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在高、中及低分化胃腺癌之间均无显著差异．在P53蛋白阳性与阴性表达的胃腺癌之间,P63和P73蛋白阳性表达率的差异无显著性．结论:P53,P63和P73过度表达与胃腺癌的发生相关联,但并无交互作用．     

疟原虫蚊阶段虫体表面蛋白P25和P21/P28与传播阻断疫苗

疟疾是由媒介昆虫蚊传播、在热带和亚热带地区广泛流行的以发热、贫血和脾肿大为主要症状的感染性疾病。近年来 ,由于耐药性原虫和耐杀虫剂性蚊的出现 ,疟疾患者人数急剧增加。全世界每年由恶性疟原虫造成的死亡人数可达15 0～ 2 70万〔1〕。在中国 ,疟疾的流行范围分布于全国     

Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽在心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是各种心血管疾病向终末期发展的必然过程,是决定心血管疾病预后的关键因素。选择合适的生物标志物可实现对心肌纤维化的早期识别和早期干预,延缓疾病进程。Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽被认为是体内Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的间接标志。现就Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽在心肌纤维化的研究进展进行综述。     

Increased P Wave Dispersion and Maximum P Wave Duration after Hemodialysis

Background: Atrial fibrillation is a frequent arrhythmia in patients undergoing hemodialysis. The consequences of hemodialysis on P wave durations and P wave dispersion have not been fully understood. The objective of this study was to study the effect of dialysis on P wave maximum (P_max), P wave minimum (P_min), and P wave dispersion (P_d). Methods: We studied P_max, P_min, and P_d in 32 patients (17 men and 15 women, mean age 54 ± 18 years) with chronic renal failure undergoing hemodialysis. The difference between maximum and minimum P wave duration was calculated and defined as P wave dispersion (P_d= P_max? P_min). Results: There was a significant increase in P_max at the end of dialysis compared to the beginning (98 ± 13 ms vs. 125 ± 12 ms, P < 0.001). P_min did not show any significant change (71 ± 11 ms vs. 73 ± 10 ms, P = 0.42). P_d was significantly increased at the end of dialysis (27 ± 9 ms vs. 52 ± 11 ms, P < 0.001). There was a negative correlation between serum potassium, magnesium, phosphate, blood urea nitrogen, and creatinin at the end of dialysis and P_max and P_d, respectively (P < 0.05). A weak positive correlation was found between serum calcium, bicarbonate at the end of dialysis and P_max and P_d (P < 0.05). Conclusion: Hemodialysis ends with significant increase in P wave maximum duration and P wave dispersion, which might be responsible for the increased occurrence of atrial fibrillation in these groups of patients.     

How photosynthetic reaction centers control oxidation power in chlorophyll pairs P680, P700, and P870

At the heart of photosynthetic reaction centers (RCs) are pairs of chlorophyll a (Chla), P700 in photosystem I (PSI) and P680 in photosystem II (PSII) of cyanobacteria, algae, or plants, and a pair of bacteriochlorophyll a (BChla), P870 in purple bacterial RCs (PbRCs). These pairs differ greatly in their redox potentials for one-electron oxidation, E(m). For P680, E(m) is 1,100-1,200 mV, but for P700 and P870, E(m) is only 500 mV. Calculations with the linearized Poisson-Boltzmann equation reproduce these measured E(m) differences successfully. Analyzing the origin for these differences, we found as major factors in PSII the unique Mn(4)Ca cluster (relative to PSI and PbRC), the position of P680 close to the luminal edge of transmembrane alpha-helix d (relative to PSI), local variations in the cd loop (relative to PbRC), and the intrinsically higher E(m) of Chla compared with BChla (relative to PbRC).     

胃粘膜癌前病变P21和P53蛋白的表达

目的检测胃粘膜肠化生和异型增生病变部位Ｐ２１和Ｐ５３蛋白表达与胃癌发生的关系．方法内窥镜及病理学证实为胃粘膜肠化生者４４例，男２６例，女１８例，平均年龄４７５岁．异型增生者１４例，男９例，女５例，平均年龄６４５岁．粘液组化将肠化生分型，免疫组化测定Ｐ２１及Ｐ５３蛋白表达．结果Ⅱｂ型肠化生Ｐ２１及Ｐ５３蛋白阳性率分别为７００％和３００％，均显著高于Ⅰｂ型肠化生（２５８％和６４％，Ｐ＜００１）．异型增生Ｐ２１及Ｐ５３阳性率为４２８％和２８５％，高于肠化组３４％和１１８％．Ⅱｂ型肠化异型增生Ｐ２１和Ｐ５３阳性率为６２５％和３７５％，也高于Ⅰｂ型肠化异型增生组１６６％和１６６％．结论分泌非中性粘液的Ⅱｂ型肠化异型增生带有更多与胃癌相同的生物学性状，可能与胃癌的发生关系密切．