2型糖尿病合并脑梗死临床分析

目的:为了探讨2型糖尿病合并脑梗死的特点,总结其治疗和预防的规律。方法:将253例脑梗死患者分为糖尿病组(126例)和非糖尿病组(127例),依据患者的临床特点、影像资料、治疗及预后进行对比分析。结果:患者血糖越高,尤其空腹血糖较高者,脑水肿越明显、预后差。从梗死面积和部位上看,糖尿病患者中多发性脑梗死发病率高,占49.2%,而基底节区又为好发部位,占62.7%。结论:糖尿病合并脑梗死病情重,致残率高,糖尿病作为急性脑血管病重要的独立危险因素,在治疗中应尽早控制血糖,使空腹血糖控制在6mmol/L~8mmol/L,餐后2h血糖控制在10mmol/L以下,另外控制血压,降低血黏度、纠正高脂血症等治疗,对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。     

脑梗死合并2型糖尿病的临床分析

目的探讨脑梗死合并2型糖尿病与单纯脑梗死之间的血脂水平、凝血功能及预后的差异.方法将70例脑梗死合并2型糖尿病病人设为糖尿病组,62例单纯脑梗死病人设为非糖尿病组,两组均给予相同的抗凝、抗血栓、脱水、降压和改善微循环等治疗.糖尿病组同时给予降血糖治疗.结果两组在腔隙性脑梗死发生率(P＜0.01)、高脂血症发生率(P＜0.01)、脑梗死治愈率(P＜0.05)方面相比差别均有统计学意义.结论糖尿病组的疗效及预后明显较非糖尿病组差,其不良预后与高血糖有关.     

2型糖尿病合并脑梗死临床分析

目的 探讨2型糖尿病合并脑梗死与血糖、血脂的关系.方法 对30例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料进行分析并与同期40例非糖尿病性脑梗死患者的临床资料进行对比.结果 2组血脂及CT检查结果有显著差异.结论 2型糖尿病合并脑梗死应以预防为主,减少危险因素,改善预后.     

脑梗死合并2型糖尿病的临床分析

糖尿病合并脑卒中是糖尿病的主要死因之一,积极控制糖尿病患者的血糖水平是预防脑梗死发生的重要措施.我们自2003年1月至2006年5月收治脑梗死患者122例.其中50例合并糖尿病,72例为非糖尿病性脑梗死,报告如下.     

2型糖尿病合并脑梗死62例临床分析

目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死患者的临床表现、血糖水平及其与预后的关系。方法:根据血糖水平分为三组,观察血糖水平对糖尿病并发脑梗死患者的预后关系,所有患者采取控制血糖,并给予吸氧、控制血压、降低颅内压、保护脑功能、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱等综合治疗。结果:2型糖尿病合并脑梗死患者血糖水平越高,治愈率越低,预后差。结论:控制好2型糖尿病患者的血糖对脑梗死的治疗及预后非常有益。     

2型糖尿病合并脑梗死的临床治疗分析

目的：探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床特征及治疗措施。方法：选取2010年6月-2012年4月在我院就诊的2型糖尿病合并脑梗死患者48例为治疗组,选择同期就诊的非糖尿病合并脑梗死的患者48例为对照组,对两组的临床资料进行回顾性分析。结果：治疗组治疗的总有效率为72．92％,对照组治疗的总有效率为89．58％,两组比较具有显著的统计学意义（P〈0．05）。结论：诱发脑梗死的原因有高血糖、高血脂、高血压等,因此,对于糖尿病患者要及早进行血糖的控制,采取降压、降脂的综合治疗措施,降低糖尿病合并脑梗死的病死率。     

2型糖尿病与脑梗死的临床观察及预后分析

目的 通过对笔者所在医院住院的200例脑梗死患者的临床观察,探讨糖尿病与脑梗死的临床及预后的关系.方法 笔者将200例以急性脑梗死入院的患者分为糖尿病组(DM)与非糖尿病组(N-DM),就临床表现、影像学检查及预后进行了分析.结果 通过对两组患者分别进行神经功能缺失程度评分(NIHSS),分为轻、中、重型,在影像学表现相似的情况下,DM组病情较N-DM组为重,DM组发生脑梗死时更多呈进行性卒中,伴有血管痴呆者大致相同.影像学检查两组患者病灶的数目、大小及发生部位方面均无显著性差异,但DM组患者在发生腔隙性脑梗死后又发生大块梗死的可能较N-DM组要高(P<0.01).通过对两组患者按病情不同分别进行了治愈率和总有效率的统计,显示N-DM组的治愈率及总有效率高于DM组.结论 DM组病情较N-DM组为重,DM组发生脑梗死时更多呈进行性卒中,而且N-DM组的治愈率及总有效率高于DM组.     

2型糖尿病合并脑梗死41例临床分析

目的　分析 41例 2型糖尿病 (diabetes mellitus type2 ,DM2 )脑梗死的临床表现与 CT特点 ,以及入院时的血糖水平高低对脑梗死的病情、疗效及预后的影响。方法　对我院 1992年 1月至 2 0 0 0年 1月收治的病历资料比较完整的 41例 2型糖尿病脑梗死患者按入院时血糖小于或大于、等于 16 .7mmol/ L分为 A、B两组 ,进行回顾性对比分析。结果　 2型糖尿病脑梗死均发生于老年且病程较长的患者 ,平均年龄为 6 4.9± 9.3岁 ,平均病程为 6 .4± 5 .4年 ,两组病例中 ,年龄、性别、病程均无统计学差异 ,但入院时血糖≥ 16 .7mmol/ L 者 ,脑梗死病灶数为 3.1个 ,比入院时血糖 <16 .7mmol/ L 者病灶数 (1.9个 )多 ,且疗效及预后较入院时血糖 <16 .7mmol/ L 者差 (治疗有效率分别为 6 3.6 %和10 0 .0 % ,病死率分别为 0 .0 %和 30 .0 % ) ,差异有显著性。结论　 2型糖尿病易并发脑梗死 ,严格的血糖控制可减少脑梗死的发生 ,同时可提高脑梗死患者的预后。     

糖尿病合并脑梗死65例临床分析

随着糖尿病的发病率逐年增高，糖尿病性脑梗死也成为内科常见病、多发病，其致残、致死率之高已为业内人士所重视。本文对近10年我院诊治的糖尿病合并脑梗死患者进行回顾性分析，现报告如下。     

2型糖尿病合并脑梗死危险因素的临床分析

目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死的危险因素。方法:测定58例糖尿病合并脑梗死和58例无脑梗死2型糖尿病患者的血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血浆胆固醇、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、纤维蛋白原,并进行对照分析。结果:糖尿病合并脑梗死与无脑梗死2型糖尿病患者相比,血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、纤维蛋白原等方面差异均有显著性(P<0.05)。结论:对2型糖尿病患者早期严格控制血压、血糖,调整脂代谢紊乱,控制尿微量蛋白等危险因素,是减少患者发生脑梗死的重要手段。     

糖尿病合并脑梗死58例临床分析

目的　探讨糖尿病与脑梗死二者之间的关系及其防治措施。方法　以脑梗死合并糖尿病 5 8例 (伴糖尿病组 )与血糖正常的脑梗死 174例 (对照组 )进行临床征象及治疗结果的对照观察 ,两组治疗措施基本相同 ,有脑水肿表现者给予脱水剂 ,血糖 >8.35mmol/L时给予降糖治疗 ,两组观察治疗时限均为起病入院后至第 30天。结果　两组CT所见 ,大片梗死 ,糖尿病组为 41.6 % ,对照组 2 0 .5 3% (P <0 .0 1) ;急性期病死率 :糖尿病组为 2 0 .6 % ,对照组 8% (P<0 .0 1)。结论　合并糖尿病的脑梗死临床征象更为复杂 ,预后较差 ,在治疗上应高度重视血糖的管理 ,以减少梗死灶周围半暗带神经细胞的凋亡 ,降低脑梗死急性期病死率。     

血清PD-ECGF在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性研究

目的研究血清血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性。方法将73例急性脑梗死患者根据是否伴有糖尿病分为伴有糖尿病的急性脑梗死组（CI+DM组）32例和不伴糖尿病的急性脑梗死组（CI组）41例,动态测定发病后第1、3、7、10~14天时血清PD-ECGF水平,评价入院时、发病第10~14天的美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）。同时测定30例伴有糖尿病非脑血管病患者（DM组）、30例不伴糖尿病非脑血管病患者（NC组）血清PD-ECGF水平作为对照。结果与NC组相比,CI组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14天时的血清PD-ECGF水平均明显增高且出现动态变化（P＜0.05）。与DM组相比,CI+DM组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14的血清PD-ECGF水平不增高且无动态变化（P＞0.05）。与NC组相比,DM组PD-ECGF水平明显增高（P＜0.05）。CI+DM组发病第10~14天的NIHSS评分高于CI组（P＜0.05）。结论糖尿病患者的基线PD-ECGF水平较高,当急性脑梗死发生后,PD-ECGF反而未能像不伴糖尿病的急性脑梗死患者那样进一步升高并呈动态变化。     

糖化血红蛋白水平在糖尿病合并脑梗塞中的临床意义探讨

目的探讨糖化血红蛋白(GHb)水平在糖尿病合并脑梗塞中的临床意义。方法把GHb<6.5%作为划分值,将79例糖尿病合并急性脑梗塞患者分为GHb正常组(31例)和GHb异常组(48例),均给予常规治疗,分别在患者入院时和经治疗3周后进行神经功能缺损程度量化评分,然后比较两组的分数;并把两组的GHb值与入院分数和3周后分数作相关性分析。结果GHb异常组的入院分数高于GHb正常组,差异有统计学意义(P<0.05),提示病情较重;而且其3周后分数也高于GHb正常组,差异有统计学意义(P<0.01),提示病情恢复较差;两组的GHb值均与该两项评分呈正相关(P均<0.01)。结论了解糖尿病合并急性脑梗塞患者的GHb水平有助于监测病情、估计预后,对于在临床上及时采取积极的综合性治疗措施有较大的指导意义。     

糖尿病与非糖尿病患者合并急性心肌梗死的临床分析

目的探讨2型糖尿病（T2DM）与非糖尿病患者合并急性心肌梗死（AMI）的临床检测意义。方法以48例T2DM合并AMI为观察组,以80例非糖尿病合并AMI为对照组,对空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HbAlc）、血脂、心肌酶学、射血分数（EF）水平变化,对两组并发心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率进行比较;同时比较胰岛素泵和多次注射胰岛素在糖尿病合并急性心肌梗死患者中的不同疗效,为T2DM合并AMI防治提供依据。结果T2DM组与非糖尿病组比较,两者在血糖、HbA,C、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、心肌酶学、EF、心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率方面有显著差异（P〈O．05）,高密度脂蛋白（HDL_C）和低密度脂蛋白（LDL-C）无明显统计学差异（P〉o．05）;CSII组与MDII组相比,血糖更易控制,低血糖发生更少。结论T2DM组合并急性心肌梗死血糖、HbA,c、TG、CHOL、心肌酶学、心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率均高于非糖尿病组,心功能预后较非糖尿病组差;使用胰岛素泵患者血糖平稳下降,能更好控制血糖,保护残存心肌细胞。     

糖尿病合并急性心肌梗死的临床分析

目的：探讨糖尿病（DM）对急性心肌梗死（AMI）的临床特点及预后影响。方法：取糖尿病36例和非糖尿病38例合并急性心肌梗死的病人，对比分析其临床症状、体征、并发症及预后。结果：DM组发生多部位梗死高于非DM组，DM组患者无痛性AMI发生率高，DM组发生AMI时并发症及病死率明显高于非DM组。结论：DM合并AMI患者临床症状不典型，以无痛性多见，易发生严重心律失常、心力衰竭、休克等并发症，病死率高，临床医生应提高警惕，早期发现及时治疗，以改善DM合并AMI患者的预后。     

糖基化血红蛋白与糖尿病合并脑梗塞的相关性分析

目的探讨糖尿病糖基化血红蛋白水平与糖尿病合并脑梗塞的相关性。方法对2000—2004年住院的糖尿病合并脑梗塞患者30例,查FBG、HbA1C、TG、TC(上述检查均送广州市金域检验中心检验)。结果该组病人糖基化血红蛋白明显高于糖尿病对照组。结论糖尿病合并脑梗塞的发病可能与蛋白非酶糖化有关,要预防脑梗塞的发生,关键在于控制好血糖,减少蛋白非酶糖化,尽可能将糖基化血红蛋白控制于理想水平。     

糖尿病合并脑梗死的MRI特征与血糖水平相关性研究

目的探讨糖尿病合并脑梗死的MRI特征与血糖水平的相关性。方法对54例糖尿病合并脑梗死的MRI特征及其和血糖水平的关系进行回顾性分析。结果梗塞部位以双侧基底节区、脑干、半卵圆中心、小脑及丘脑为主(47例,87%)。梗死灶为多发性42例(77.8%),梗塞灶数量和血糖水平呈正相关。腔隙性脑梗死49例(90.7%),大面积脑梗死5例(9.3%),合并脑白质脱髓鞘34例(63%)。结论糖尿病合并脑梗死以多发性腔隙性脑梗死为主,和血糖水平密切相关。     

老年糖尿病合并脑梗死58例临床分析

目的 探讨老年糖尿病患者合并脑梗死的临床特点及危险因素。方法 将南阳协和医院住院老年糖尿病合并脑梗死58例为观察组，非糖尿病并脑梗死56例为对照组，比较两组头颅CT特点及血胆固醇、甘油三醇、体重指数、高密度脂蛋白、纤维蛋白等指标。结果 老年糖尿病组多灶性脑梗死与非糖尿病组之间的差异具有显著性，高密度脂蛋白、纤维蛋白、体重指数的差异亦有显著性。结论 老年糖尿病并无症状性脑梗死以多灶性脑梗死多见，老年糖尿病合并高甘油三酯、高胆固醇、高密度脂蛋白降低、肥胖的患者易致脑梗死．     

糖尿病合并脑梗死血糖水平与梗死灶部位、体积的相关性分析

目的：探讨糖尿病合并脑梗死（DACI）患者入院时血糖水平与梗死灶部位、体积的关系。方法：利用live wire边缘检测算法获得脑梗死区域的轮廓。并在改进算法中应用路径封锁和在线训练来提高计算梗死灶体积,对120例DACI患者的血糖水平与梗死灶体积的相关性进行回顾性分析,并与100例同期住院非糖尿病脑梗死（NDACI）患者进行比较。结果：DACI组与NDACI组梗死灶体积分别为（6 786.30±2 201.88）mm3和（2 095.67±1 715.20）mm3,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;DACI组梗死灶部位多见于后循环支配区,较NDACI组发生率升高,而NDACI组多见于前循环支配区,2组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：DACI患者梗死部位以后循环梗死多见,不同血糖水平组DACI患者梗死灶体积比较有明显性差异,而NDACI患者则以前循环梗死或部分前循环梗死多见。