逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的：研究心理应激法诱导肠易激综合征（IBS）大鼠模型内脏敏感性的变化及逍遥散的调节作用。方法：采用慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。将实验动物分为正常、模型、阳性对照和逍遥散高、中、低剂量组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察逍遥散的干预作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高（P〈0.01）。逍遥散能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05-0.01）,且有一定的量-效关系。结论：逍遥散对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。     

宁心安神法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠生长抑素的影响

[目的]观察宁心安神法(宁肠汤)对束缚应激+适度夹尾刺激致腹泻大鼠小肠运动功能及血清生长抑素(SS)的影响,并探讨其作用机理。[方法]将SD雄性大鼠72只随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激+适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁心安神法(宁肠汤)对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中SS的变化。[结果]模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高(P<0.05),而各治疗组较模型对照组明显下降(P<0.05);模型组大鼠血清SS水平较正常对照组明显降低(P<0.01);高剂量宁肠汤能明显升高腹泻型IBS模型大鼠血清SS含量。[结论]宁肠汤能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠蠕动,对束缚应激致腹泻大鼠血浆中的SS有明显的调节作用,提示中药有可能通过调节胃肠激素而达到治疗作用。     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的：观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothatamic—pituitary—adrenocoritcal,HPA）轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法：采用慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药（柴疏四君汤）2周,观测大鼠血浆皮质醇（cortisol,COR）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone,ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）及下丘脑CRH含量变化。结果：模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论：肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用。     

宁肠汤治疗肠易激综合征的实验研究

目的:观察宁肠汤对束缚应激致泄大鼠小肠运动功能及血浆胃动素(MOT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响,并探讨其作用机理.方法:将SD雄性大鼠50只随机分为正常组,模型组,宁肠汤高、低剂量组,补脾益肠丸组,采用williams改良方法建立束缚应激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对束缚应激所致大鼠排便的影响,对大鼠小肠运动功能的影响;并以放射免疫法检测各组大鼠血浆MOT、SP、VIP的变化.结果:模型组大鼠小肠墨汁推进率较正常组明显增高(P＜0.01),而各治疗组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组大鼠血浆MOT、VIP水平较正常组明显升高(P＜0.01),SP水平较正常组明显降低(P＜0.01);而宁肠汤高、低剂量组和补脾益肠丸组血浆MOT、VIP水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SP水平较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:宁肠汤能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠蠕动,对束缚应激致泄泻大鼠胃肠激素有调节作用,其中能升高血浆SP,降低血浆MOT、VIP水平.     

升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血钙基因相关肽及5-羟色胺的影响

目的：观察升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠血浆钙基因相关肽（CGRP）、血清5-羟色胺（5-HT）的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠60只,其中10只为空白对照组,60只采用束缚应激＋夹尾刺激法诱导腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、得舒特组及升阳益胃汤低、中、高剂量组,各10只,观察大鼠稀便率,放免法检测大鼠血浆CGRP、血清5-HT含量。结果升阳益胃汤治疗后,大鼠稀便率下降,与模型组、得舒特组相比,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血清5-HT水平明显高于空白组,血浆CGRP水平则稍低于空白组（P〈0.05）;治疗后得舒特组、升阳益胃汤各剂量组血清5-HT均较模型组明显下降（P〈0.05）,而各组之间血浆CGRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论升阳益胃汤能明显减轻腹泻型IBS模型大鼠腹泻症状,减少腹泻型IBS模型大鼠血清5-HT的合成和分泌,但对血CGRP无明显影响。     

肠易激综合征中下丘脑-垂体-肠腺轴调节失调：血浆细胞因子是否为潜在的生物标记

背景与目的：肠易激综合征（IBS）是一种病因与心理应激有关的功能紊乱。该研究旨在检查IBS患中下丘脑-垂体-肠腺轴的反应，并将此反应与血浆细胞因子相联系。方法：共纳入15l例受试，其中76例为患，75例为对照。IBS患均依据Rome Ⅱ标准确诊。测定49例患及48例相匹配的对照细胞因子水平，其余21例患及21例对照给予促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）刺激试验，并测定促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质激素的血浆水平。其余27例患和27例对照给予地塞米松（1mg）激发。结果：皮质激素和炎性细胞因子白介素-6（IL-6）（协同其可溶性受体）和IL-8水平在所有IBS患中均升高（腹泻、便秘及二交替），但在便秘组中升高最为显。抗炎细胞因子IL-10无变化。在CRH刺激后，IBS患中可观察到ACTH和皮质激素释放均增加。ACTH应答（8ACTH）和IL-6水平之间呈现明显的相关性。     

转化生长因子-β1在肠易激综合征大鼠模型中表达的研究

目的：观察转化生长因子（TGF）-β1在肠易激综合征（IBS）大鼠模型肠粘膜组织中的表达,初步探讨TGF-β1在IBS发病机制中的作用。方法：采用乙酸灌肠加束缚应激和单纯束缚应激方法制造IBS动物模型（IBS1、IBS2组）,同时设立灌肠对照和正常对照组,行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测TGF-β1在IBS大鼠模型组和对照组肠粘膜组织中的表达情况。结果：IBS1、IBS2两模型组大鼠腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较正常对照纽明显增加（P〈0．05—0．01）,组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。TGF-β1在各组肠粘膜组织均有表达,各组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGF-β1作为一个抗炎性细胞因子在IBS发病机制中可能通过非直接的方式发挥作用。     

穴位埋线对慢性疲劳大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素水平的影响

目的：探讨穴位埋线对慢性疲劳大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA-axis）相关激素的影响。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制慢性疲劳大鼠模型,埋线组在造模的同时给予双侧肝俞、脾俞、肾俞埋线;通过morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放免法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）的浓度。结果：（1）模型组大鼠空间学习记忆力下降、力竭游泳时间缩短、悬挂不动时间延长,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT浓度明显升高,与正常组比较有统计学意义（P〈0.01）。（2）穴位埋线对疲劳大鼠的行为学、HPA轴相关激素有良性调节作用,与模型组比较有统计学意义（P〈0．01）;结论：穴位埋线能够抑制下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

应激所致肠功能紊乱大鼠模型的建立及内源性标志物的评价

【摘要】 目的：探讨应激所致肠功能紊乱大鼠模型建立和评价的方法。方法： SD大鼠随机分为肠功能紊乱模型组和正常组,模型组采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失调法造模,3周后取血,用酶联免疫法（ELISA）试剂盒在血清测GAS、IL-2,在血浆中测ACTH、MTL、SS。结果：模型组大鼠3周后与正常组相比,外观行为发生明显变化,体重和肝脾重量显著降低,生物标志物水平降低。结论：通过慢性束缚+过度疲劳+饮食失调法可以建立稳定的应激肠功能紊乱大鼠模型, GAS、IL-2、ACTH、MTL、SS等内源性物质可作为模型的评价指标。     

肠乐胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠的影响

目的探讨肠乐胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法以番泻叶水煎剂加四肢束缚应激刺激的方法建立肝郁脾虚型IBS大鼠模型,观察肠乐胶囊对模型大鼠体质量、粪便含水量、稀便级数、小肠炭末推进百分率、血清中5-羟色胺(5-HT)含量及大鼠结肠黏膜组织形态学的影响。结果肠乐胶囊可有效减缓肝郁脾虚型IBS模型大鼠体质量的下降;明显降低肝郁脾虚型IBS模型大鼠的粪便含水量、稀便级数、小肠炭末推进百分率、血清中5-HT的含量;各给药组结肠黏膜结构基本完好,未见明显充血水肿及炎性细胞浸润。结论肠乐胶囊对肝郁脾虚型IBS模型大鼠有较好的治疗作用,其可能的作用机制是通过降低模型大鼠血清中5-HT含量,改善失调的胃肠运动功能。     

甘麦大枣汤对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马显微结构的影响

目的 研究甘麦大枣汤对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马显微结构的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、甘麦大枣汤高、中、低剂量组(3.84、1.92、0.96 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d.采用糖水消耗实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的变化,HE染色观察大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回(DG)区的病理结构变化.结果 与空白组比较,抑郁模型组大鼠蔗糖偏食度及自主活动次数显著下降(P<0.01),血浆CRH、ACTH、CORT含量显著上升(P<0.01),海马CA1区、CA3区以及DG区神经元均萎缩、缺失,损伤明显;与模型组比较,甘麦大枣汤高剂量组大鼠蔗糖偏食度及活动次数均显著提高(P<0.01),血浆ACTH、CORT含量下降(P<0.05),同时海马各区神经元损伤情况得到缓解.结论 甘麦大枣汤能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,其作用可能与调节HPA轴高亢,保护海马的损伤有关.     

氢化可的松致肾虚证小鼠模型的建立及相关指标的评价

目的 建立氢化可的松致肾阳虚、肾阴虚小鼠模型,并探讨其相关评价指标。方法 采用氢化可的松灌胃建立肾阳虚及肾阴虚小鼠模型;观察肾阳虚、肾阴虚模型小鼠生存状态,测定各组模型小鼠体重变化;采用放射免疫法检测HPA轴中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor.）、HPT轴中甲状腺激素（TSH）、三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、HPG轴中促卵泡素（FSH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）含量。结果 肾阳虚、肾阴虚模型小鼠体重均下降,肾阳虚模型小鼠血清ACTH、Cor.、TSH、T3、T4水平降低,血清FSH、E2、T水平升高,且差异均有显著性（P<0.01）;而肾阴虚模型则反之。结论 肾虚小鼠内分泌系统中ACTH、Cor.、TSH、T3、T4、FSH、E2、T各激素水平均发生了改变,其中Cor.可作为评价糖皮质激素法建立肾虚模型的重要指标。     

舍曲林对缺血性脑卒中后抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺素轴及认知功能的影响

目的探讨舍曲林对缺血性脑卒中后抑郁症(PISD)患者下丘脑-垂体-肾上腺素轴及认知功能的影响。方法选择2015年1月～2016年2月就诊的PISD患者92例,随机分为观察组和对照组。两组均予以缺血性脑卒中常规对症治疗,观察组在此基础上加用舍曲林,对照组在此基础上加用阿米替林片,两组疗程均为8周。评估两组治疗前后HPA轴功能[血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(Cor)]水平的变化,并比较其神经、抑郁症状及认知功能的变化。结果治疗8周后,两组血清CRH、ACTH及Cor水平均较前下降(P0.05或P0.01),且观察组下降幅度更明显(P0.05);同时两组CSS及HAMD评分较前明显下降,而MMSE评分较前明显上升(P0.05或P0.01),且观察组变化更明显(P0.05)。结论舍曲林治疗PISD患者的疗效肯定,安全性较佳,能更明显促进神经功能的恢复,改善抑郁症状,并能改善其认知功能,其作用机制与其能降低血清CRH、ACTH及Cor水平,纠正HPA轴功能紊乱密切相关。     

后腹腔镜下手术与开放手术对肾癌患者白细胞介素水平以及HPA轴活性影响的比较

目的：研究后腹腔镜下手术与开放手术对肾癌患者白细胞介素水平以及HPA轴活性的影响。方法：选取在本院接受肾癌根治术的患者纳入研究,根据手术方式不同分为接受后腹腔镜下手术的观察组和接受开放手术的对照组,比较两组的白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）以及HPA轴相关激素促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）水平。结果：观察组的ACTH、Cor、E、NE、IL-1、IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;且IL-1、IL-6水平与ACTH、Cor、NE、E水平呈正相关。结论：后腹腔镜下手术有助于降低白细胞介素水平以及HPA轴活性、缓解手术创伤所造成的炎症应激反应,是治疗肾癌更为理想的手术方式。     

雌鼠母爱剥夺模型在应激反应中的特征

目的:探讨母爱剥夺对雌鼠成年后下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamo-pituitary-adrenal axis,HPA)轴活性和急性应激反应,以及下丘脑室旁核中性激素受体表达水平的影响。方法:建立雌性Sprague-Dawley大鼠母爱剥夺模型。成年后在其动情周期的不同阶段给予急性足底电击刺激。采用放射免疫法测定血浆中雌二醇和睾酮及促肾上腺皮质激素浓度,酶联免疫法测定血浆皮质酮浓度,免疫组织化学法检测下丘脑中雄激素和雌激素受体表达。结果:母爱剥夺后雌鼠血浆促肾上腺皮质激素和皮质酮水平在动情前期明显下降(P=0.012和P=0.019),下丘脑室旁核中雄激素受体在动情期表达下调(P=0.008)。结论:新生鼠母爱剥夺可以降低雌鼠HPA轴基础活性,该变化与外周性激素水平波动相关。SD雌性大鼠下丘脑内雄激素比雌激素对于CRH活性的调节作用更为显著。     

电针对POCD模型中老龄大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及认知功能的影响

[目的]观察手术创伤应激反应对术后认知功能的影响,探讨电针对术后认知功能障碍（postoperation cognitive dysfunction,POCD）干预效应的下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamic-pituitary-adrenocortical Axis,HPA轴）调节机制。[方法]将100只雌性中老龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组,后三组又分为1d、3d、7d三个亚组,每组10只。采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）水平,利用morris水迷宫检测电针对大鼠认知功能的改善作用。[结果]POCD模型组动物血清中ACTH、CORT和CRH水平较正常组有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组相比电针组和药物组血清中ACTH、CORT和CRH水平显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,电针组和药物组大鼠在原平台象限停留时间较之模型组均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]手术引起的创伤性应激反应可能是POCD诱发机制之一,电针可通过调节HPA轴对POCD产生治疗作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马糖皮质激素受体水平的调节作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马组织中糖皮质激素受体水平的调节作用。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组、APS干预组组,采用小剂量链脲佐茵素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。成模4周后,断头处死所有大鼠,检测各组大鼠血CRH、ACTH、CorT的含量,以及海马组织中糖皮质激素受体（GR）mRNA的表达。结果：DM模型组血ACTH、CorT含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠血ACTH、CorT含量显著降低（P〈0．05）;DM模型组海马GRmRNA含量较正常组极显著降低,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠海马GRmRNA含量明显上调（P〈0．01）。结论：APS保护高糖环境下的海马组织,改善HPA轴功能。对糖尿病以及合并症起到治疗作用。     

重复经颅磁刺激联合强化认知锻炼对卒中后抑郁症伴认知功能障碍患者HPA轴的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(r TMS)联合强化认知锻炼对卒中后抑郁症(PSD)伴认知功能障碍患者下丘脑-垂体-肾上腺素(HPA)轴的影响。方法选取2017年1月至2019年9月就诊治疗的PSD伴认知功能障碍患者84例,随机分为对照组和联合组,每组各42例。两组均予控制血脂、血糖和血压、营养脑细胞及改善脑部微循环等基础治疗。对照组在此基础上予强化认知锻炼,联合组在对照组基础上予r TMS治疗,两组治疗均为8周。观察两组治疗前后HPA轴功能变化,并评估神经、抑郁症状和认知功能情况。结果治疗8周后,两组血清CRH、ACTH和Cor较治疗前显著下调(P0.05或P0.01),且联合组下调值较对照组更明显(P0.05);同时两组CSS评分和HAMD评分较治疗前明显下调,而MoCA评分较治疗前明显上调(P0.05或P0.01),且联合组变化值较对照组更明显(P0.05)。结论 r TMS联合强化认知锻炼用于PSD伴认知功能障碍患者能加快神经功能的恢复,减轻抑郁症状和提高认知功能,其机制与抑制CRH、ACTH和Cor分泌,使紊乱HPA轴功能得到纠正密切相关。