生长抑素联合参附注射液治疗重症急性胰腺炎的实验研究

[目的]探讨生长抑素（SS）联合参附注射液（SFI）对实验性重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用，为临床采用中西医结合治疗SAP提供依据。[方法]用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型，根据实验分为假手术对照（对照）组、SAP组、SFI组、善宁组、SFI加善宁（联合）组。观察各组血中一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、淀粉酶的变化及胰腺组织病理学改变。[结果]与对照组比较，SAP组N0、ET、血清淀粉酶均明显升高（P〈0．01），光镜下胰腺组织病理损害明显；SFI组、善宁组上述各检测指标均较SAP组明显改善（P〈0．05），但联合组改善最明显（P〈0．01），与SFI组、善宁组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]联合应用善宁和SFI治疗SAP有协同作用，疗效优于单一的西药或中药治疗。     

生长抑素治疗重症急性胰腺炎40例

[目的]观察在中西医结合治疗重症急性胰腺炎（SAP）的基础上，早期应用生长抑索的临床疗效。[方法]将72例SAP患者随机分为生长抑素治疗组40例和对照组32例，两组均予中西医结合治疗，治疗组加用生长抑素250μg／h持续微泵泵人，持续5～7d，对两组之间腹痛及压痛缓解、多项实验室指标、腹水消失、住院时间以及并发症发生率、转手术率、病死率进行分析。[结果]治疗组腹痛及压痛缓解时间、实验室指标恢复时间、腹水消失、住院时间等明显优于对照组（P〈0．05，〈0．01），并发症发生、转手术率及病死率低于对照组（P〈0．05）。[结论]早期中西医结合联合生长抑素对SAP治疗有重要价值。     

白蛋白和速尿早期联合使用治疗重症急性胰腺炎

为探讨早期联合使用白蛋白和速尿治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效，我们将66例SAP患者随机分为对照组（32例）和治疗组（34例），对照组按照SAP常规处理原则予监护，禁食，胃肠减压，抑酸，应用生长抑素、抗生素，纠正水、电解质、酸碱平衡及支持治疗；治疗组在此基础上给予白蛋白和速尿早期联合使用。比较两组治疗效果。治疗组的腹痛消失时间，体温、血淀粉酶、白细胞恢复正常的时间，平均住院时间均短于对照组（P〈0．05）；治疗组并发症的发生率低于对照组（P〈0．05）。可见白蛋白和速尿剂可缩短重症急性胰腺炎病程，减少并发症，可以常规早期使用。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡及其调控机制的研究

目的初步探讨重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞的凋亡及凋亡抑制蛋白survivin在SAP中性粒细胞凋亡延迟调控中的作用。方法48只SD大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎（ANP）组和假手术（SO）组。采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠（1ml／kg体重）制模，制模后24、48、72h分别处死动物。取胰腺组织评估病理变化；TUNEL荧光标记法检测外周血中性粒细胞的凋亡；RTPCR检测外周血中性粒细胞survivin mRNA的表达。结果ANP组胰腺病理评分较（SO）组明显升高（P〈0．05）。ANP组中性粒细胞凋亡率较SO组明显降低，随时间延长更明显（P〈0．05）。ANP组中性粒细胞survivin mRNA水平均较SO组明显升高，且随时间延长更明显（P〈0．05）。ANP组中性粒细胞凋亡率分别与胰腺病理评分和survivin mRNA水平呈负相关（r=0．97，r=0．99，P〈0．05）。结论ANP时外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，survivin mRNA高表达．表明survivin在调控SAP外周血中性粒细胞凋亡延迟机制中可能具有重要作用。     

超声引导经皮置管引流治疗急性胰腺炎早期急性液体积聚疗效分析

背景：急性胰腺炎（AP）病程早期可发生急性液体积聚,积液可继发感染或形成假性囊肿。目的：评价超声引导经皮置管引流（PCD）治疗AP早期急性液体积聚的疗效和安全性。方法：2001年9月～2011年3月泰州市人民医院103例重症急性胰腺炎（SAP）伴早期胰腺、胰周急性液体积聚的住院患者纳入研究,其中42例接受保守治疗,61例在保守治疗的基础上于入院48 h内接受超声引导PCD治疗。回顾性分析两组患者的治疗效果和并发症发生情况。结果：PCD治疗组体温和血清CRP水平恢复正常时间、积液消失时间、住院天数显著短于保守治疗组（P〈0.05）,多器官功能衰竭、败血症、假性囊肿发生率以及手术率和死亡率显著低于保守治疗组（P〈0.05）：置管和引流过程中无一例患者发生内脏损伤,局部皮肤无严重感染,拔管后无瘘管形成。结论：超声引导PCD治疗胰腺、胰周积液简单、有效、安全,可作为AP早期急性液体积聚的首选治疗方法。     

活血化瘀联合通腑泻下中药煎剂灌肠治疗急性假性肠梗阻（附20例报告）

目的观察活血化瘀联合通腑泻下中药低压灌肠治疗急性假性肠梗阻的效果。方法将40例急性假性肠梗阻患者随机分为中药组和对照组,各20例。中药组采用活血化瘀联合通腑泻下中药煎剂低压灌肠治疗,对照组采用新斯的明治疗。比较两组疗效。结果中药组腹痛腹胀缓解时间早于、排便时间晚于对照组（P均〈0．05）,两组疗效近似（P均〉0．05）。结论活血化瘀联合通腑泻下中药煎剂低压灌肠治疗急性假性肠梗阻效果与新斯的明近似;可作为新斯的明使用禁忌时的替代药物。     

生长抑素与大黄联合应用治疗急性重症胰腺炎疗效观察

目的探讨生长抑素（施他宁）联合大黄治疗重症急性胰腺炎（SAP）的效果。方法将45例SAP患者随机分为联合治疗组和对照组，观测和对比两组临床指征、实验室指标、APACHE-Ⅱ评分。结果联合治疗组腹痛缓解的时间及体温、肠鸣音、血淀粉酶恢复时间与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者入院后7d和14d，联合治疗组APACHE-Ⅱ评分与对照组比较，差异有统计学意义（P〈p．05）。联合治疗组在入院7d及14d时，ALT及总胆红素水平与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；在入院14d，联合治疗组肌酐和尿素氮水平与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论施他宁和大黄联合治疗SAP有简便、价廉、疗效确切等优点，值得临床推广应用。     

抗氧化剂对大鼠重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对重症急性胰腺炎（SAP）胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法SD大鼠72只，随机分为：假手术组（sham operation，SO）、SAP组和PDTC组。SAP模型采用5％牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立，PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC（1130mg/kg），术后分4个时段（1、3、6、12h）分批进行腹主动脉采血后处死，取胰腺组织作病理切片与液氮冻存。胰腺腺泡细胞的凋亡检测应用TUNEL法、电镜以及免疫组化法检测胰腺组织Caspase-3的表达；核因子（NF）-κB活化的检测应用免疫组化法。同时观察各组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺组织病理学评分。结果SAP组各时间点血清淀粉酶及脂肪酶水平及胰腺组织病理组织学评分较SO组显著增高（P〈0．05）。PDTC治疗组血清淀粉酶、脂肪酶水平较SAP组明显降低；胰腺组织病理组织学评分明显改善。PDTC治疗后3、6、12h胰腺组织Caspase-3的表达显著高于SAP组（P〈0．01），而在1h无统计学差异；各时间点胰腺腺泡细胞凋广指数显著高于SAP组（P〈0．01）；NF—κB的活化显著低于SAP组（P〈0．01）。结论SAP时，PDTC可能通过抑制NF—κB的活化，从而抑制NF—κB介导胰腺细胞的抗凋亡效应，减少胰腺腺泡细胞坏死。     

急性胰腺炎血浆凝血功能的变化

目的 探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆凝血功能的变化及其临床意义。方法 收集2001年1月～2003年6月，福建省立医院128例住院AP患者资料。检测凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间国际标准化指数（INR）、部分活化凝血酶原时间（APTT）和纤维蛋白原浓度（FIB）。结果 重症急性胰腺炎组（SAP）的PT、APTT、INR和FIB与轻症急性胰腺炎组（MAP）比较有显著性差异（P〈0．01）；多器官功能障碍综合征（MODS）组与无MODS组比较有显著性差异（P〈0．01）；合并胆源性病变组和非胆源性AP组比较无显著性差异（P〉0．05）；在出现器官功能衰竭患者中有肝功能衰竭与无肝功能衰竭者相比，差异无显著性（P〉0．05）。MAP组PT、APTT、FIB值和Ranson积分之间无直线相关关系（P〉0．05）；但SAP组和MODS组PT、APTT、FIB值和Ranson积分之间均存在直线相关关系（P〈0．01）。结论 AP患者血浆凝血功能障碍可提示与患者预后有关。     

EGR-1在重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨EGR-1在重症急性胰腺炎（SAP）的作用。方法雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、SAP模型组，每组30只。SAP模型组大鼠胰胆管内加压注射5％牛磺酸钠（1ml／kg），30s内注完。假手术组大鼠仅翻动胰腺数次后关腹。两组于术后6、12、24h三个时间点分别处死大鼠检测血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）水平。取病变较为一致的胰头部位行HE染色及免疫组化染色，观察大鼠胰腺组织病理学变化及EGR-1蛋白表达情况。结果假手术组胰腺组织未见明显异常，模型组胰腺组织大片坏死，血管破裂出血，炎性细胞浸润。各时间点模型组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6、IL-10明显高于假手术组（P〈0．01，P〈0．05）。模型组EGR-1蛋白阳性率明显高于假手术组（P〈0．01）。结论EGR-1通过介导炎性因子的释放参与SAP的发生发展。     

活化蛋白C治疗重症急性胰腺炎机制的实验研究

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠给子活化蛋白C（APC）后胰腺组织中血栓调节素（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）的表达，并同时评估胰腺损伤的严重程度。方法SD大鼠随机分为SAP组（胆胰管逆行注射5％牛黄胆酸钠诱导sAP）、高剂量治疗组（诱导SAP时静脉注射50〉g／kgAPC）和低剂量治疗组（10〉g／kgAPC）以及正常对照组。于动物造模后16h取材，行胰腺组织损伤评分，胰腺湿／干重系数、血淀粉酶测定评估胰腺损伤严重度，并测定胰腺组织基质金属蛋白酶9（MMP-9），TM和EPCR蛋白及mRNA表达水平。结果胰腺损伤严重度指标在APC两种剂量治疗组均较SAP组明显减轻（P〈0．01或P〈0．05）。高剂量治疗组的MMP-9表达较SAP组明显下调（P〈0，01），EPCR和TM表达较SAP组和正常对照组上调（P〈0，01）。同时发现两种剂量APC治疗组的TM蛋白及mRNA表达呈量效关系（P〈0．01）。结论APC可能通过降低MMP-9表达，减少EPCR脱落及弱化炎症介质对TM和EPCR表达的抑制作用，而提高组织TM和EPCR的表达，能有效强化蛋白C途径在SAP中的作用，降低胰腺组织的损伤程度，因此有可能成为临床治疗疾病的新手段。     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠AP-1活性的影响

目的探讨大黄对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织中激活蛋白-1（AP-1）活性的影响,探讨其治疗SAP的机制。方法选择100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠法建立SAP模型。将大鼠随机分为假手术组、SAP组、大黄治疗组;大黄治疗组建模后用10％大黄汤灌胃,建模后1、3、6、12h分别处死大鼠,取胰腺组织。用EMSA法检测各组大鼠胰腺组织中的AP-1活性,RT-PCR法检测胰腺组织中TNF-α、IL-6mRNA表达。结果与假手术组比较,SAP组各时间点胰腺组织中AP-1活性明显升高（P〈0．01）,且制模后1h即开始升高;与SAP组比较,大黄治疗组各时间点胰腺组织中AP-1活性、TNF-α、IL-6mRNA表达明显下降（P均〈0．05）。结论大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制AP-1活性,从而减轻SAP的炎症反应。     

内镜结合中医疗法治疗重症急性胰腺炎对细胞因子的影响

[目的]研究内镜结合中医疗法治疗重症急性胰腺炎（SAP）对患者血浆细胞因子及住院时间、病死率的影响。[方法]动态观察内镜结合中医疗法治疗SAP前、后血浆白细胞介素6（IL-6）、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）的变化及住院天数和病死率；以同期中西医结合疗法治疗SAP患者作对照。[结果]内镜结合中医疗法及中西医结合治疔均可降低血浆IL-6、IL-8、IL-1β、TNP-α、LPS，但内镜结合中医疗法治疗后血浆IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、LPS下降较快（P〈0．01、〈0．05、〈0．05、〈0．01、〈0．01）。住院时间缩短，病死率2组差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]内镜结合中医疗法治疗效果与解除下端胆管梗阻、降低血浆细胞因子有关。     

大黄在治疗重症急性胰腺炎疾病中的应用

[目的]观察大黄治疗重症急性胰腺炎（SAP）的疗效，探讨其有效治疗方法。[方法]46例SAP患者，随机分为2组，早期大黄治疗（治疗）组和常规治疗（对照）组，并对其进行临床对比观察。[结果]治疗组腹痛消失、肠鸣音恢复，腹胀缓解时间比对照组均明显缩短（均P〈0．05）；血淀粉酶下降较快（P〈0.05）；第1周APACHEⅡ积分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；第10天时P〈0．01；并发症发生率、感染发生率、临床治愈时间、治愈率及死亡率2组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。[结论]早期应用大黄治疗SAP能显著缓解临床表现，控制病情．缩短治疗时间，提高治愈率，明显降低并发症、感染发生率及死亡率，改善SAP的预后。     

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB和ICAM-1的作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）时罗格列酮对核因子-κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用。方法急性胰腺炎模型组（SAP组）逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;假手术组（SO组）逆行胆胰管注射等量生理盐水;罗格列酮组（R组）于造模前30min给予罗格列酮。检测血清淀粉酶（AMY）的变化,取胰头部胰腺组织行病理学检查;免疫组化检测胰腺组织NF-κB和ICAM-1的表达情况。结果SAP组各时间点AMY、胰腺组织病理评分及NF-κB和ICAM-1的表达较SO组增高（P〈0．01）;R组各时间点上述指标较SAP组均下降,但仍高于SO组（P〈0．01）;NF-κB和ICAM-1两者在SAP组和R组具有相关性（P〈0．01）。结论罗格列酮能减轻大鼠SAP胰腺病理损伤,其机制可能与通过抑制NF-κB的活性、降低ICAM-1的表达有关。     

持续性与间歇性血液净化治疗重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭的疗效比较

目的：比较持续性血液净4t5（CBP）与间歇性血液透析治疗（IHD）对重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肾衰竭（ARF）等多器官功能障碍的治疗效果。方法：SAP合并急性肾衰竭患者49例,其中28例行CBP（CBP组）,21例行IHD（IHD组）。均于血液净化治疗前以及治疗后的第1～7天记录生命体征、采血检测血白细胞、肝肾功能、动脉血气等,并比较APACHE-Ⅱ评分以及患者的转归。结果：在血液净化治疗后的第1、3天,IHD对血BUN、Scr的清除作用强于CBP组（P〈0．05）,但透析中发生低血压的次数明显较高（P〈0．05）;CBP对动脉血Pa。2以及HC（）3的改善较IHD组明显（P〈0．05）,CBP纽的体温、心率、血WBC计数及APACHE-Ⅱ评分较IHD纽显著下降（P〈0．05）,患者24h尿量达到750m1的时间及平均住院日均明显短于IHD组（P〈0．05）,但两组的病死率无显著性的差异。结论：两种血液净化模式均可以使SAP患者的血BUN、Scr明显降低,电解质和酸碱平衡紊乱迅速纠正;CBP时血流动力学较IHD稳定,对全身炎性反应的疗效优于IHD。     

柴芍承气汤联合生长抑素辅助治疗重症急性胰腺炎100例效果观察

目的探讨柴芍承气汤（CSCQS）联合生长抑素（SST）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法将同期收治的200例SAP患者随机分为观察组和对照组各100例,两组均予液体复苏、禁食、胃肠减压、抗感染及SST治疗,在此基础上观察组加服CSCQS。观察两组临床症状、生化指标改善时间,远期并发症发生率、中转手术率、住院时间及临床疗效。结果观察组腹痛腹胀缓解时间、肛门排便时间及住院时间均显著短于对照组,远期并发症发生率及病死率均显著低于对照组,治愈率显著高于对照组,P均〈0．05。结论CSCQS联合SST辅助治疗SAP可显著提高临床疗效、改善患者预后,可能机制为两药可通过不同作用靶点产生协同效应。     

重症急性胰腺炎营养支持的对比分析

目的对重症急性胰腺炎（SAP）患者的肠内营养（EN）和全肠外营养（TPN）进行对比研究,以评估这两种营养方式对重症急性胰腺炎患者血清炎症指标及其转归的影响。方法将印例重症急性胰腺炎患者分为肠内营养组（30例）和全肠外营养组（30例）。肠内营养组肠内营养剂被送至Treitz韧带以远水平。对两组患者的血清C反应蛋白（CRP）、转铁蛋白、白蛋白、手术治疗、感染、住院时间和病死率进行比较。结果肠内营养组和全肠外营养组的CRP均有显著下降（P〈0．05）。肠内营养组血清白蛋白从营养支持前的（26．1±5．7）g／L上升到营养支持14天后的（32．9±5．0）g／L,P〈0．05;全肠外营养组从（31．8±6．2）g／L升到（32．8±3．2）g/L,P〉0．05。肠内营养组转铁蛋白值从入院时的（1．58±0．32）g/L上升至第14天的（1．97±0.34）g/L,P〈0．05,而全肠外营养组这一变化相对较小[（161±41）至（1．72±0．26）g,／L],P〉0．05,且组间比较差异有显著性（P〈0．05）。两组是否手术干预、感染并发症、住院时间以及病死率比较差异无显著性（P〉0．05）。结论对于重症急性胰腺炎患者,肠内营养支持治疗略优于全肠外营养。     

D-二聚体定量检测对判定急性冠脉综合征血栓形成的研究

目的：探讨D-二聚体定量检测对于判定急性冠脉综合征（ACS）血栓形成的意义。方法：选择住院不稳定型心绞痛（UAP）患者36例,急性心肌梗塞（AMI）患者13例,稳定型心绞痛（SAP）患者23例,采用胶体金标法动态检测患者静脉血中的D-二聚体含量。结果：D-二聚体含量：UAP组（0．95±0．32）mg／L,AMI组（1．82±0．63）mg／L,UAP组与SAP组（0．39±0．15）mg／L比较有显著差异（P〈0．05）,AMI组与SAP组比较,差异非常显著（P〈0．01）。结论：D-二聚体定量检测是判定ACS血栓形成相对特异的敏感指标。     

重症急性胰腺炎模型大鼠促炎性因子和COX-2动态变化及塞来昔布干预效应的研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）模型鼠血清促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及胰腺组织中环氧化酶2（COX-2）的变化及选择性COX-2抑制剂塞来昔布的干预效应。方法雄性SD大鼠120只，随机分为假手术组、SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组，每组各30只。各组于术后6、12和24h3个时相处死大鼠测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平，每次10只；取各组术后24h处死大鼠的胰头组织，行HE染色及免疫组化染色，分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况。结果假手术组胰腺组织基本正常，SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失，血管消化，大片坏死灶周围大量炎性细胞浸润。塞来昔布组和地塞米松组各时相病理改变明显减轻。仅见腺泡和间质水肿，炎性细胞浸润或伴轻度出血和局灶性坏死；SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平随病程进展而升高（P〈0．05），各时相SAP组、塞来昔布组和地塞米松组水平明显高于假手术组（P〈0．01，P〈0．05），SAP模型组水平明显高于塞来昔布组和地塞米松组（P〈0．01），而塞来昔布组和地塞米松组之间无显著差异（P〉0．05）；SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组的COX-2阳性率分别为90％，60％和50％，假手术组中阳性率为0，SAP模型组COX-2阳性率高于两个组（P〈0．05）。结论IL-1β、IL-6和TNF-α介导了SAP的发生和发展，并且增加了COX-2在SAP中的表达活性；选择性COX-2抑制剂塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应，间接抑制促炎症性细胞因子的产生。