原发性开角型青光眼小梁网组织化学及超微结构的研究

本文对47例原发性开角型青光眼小梁切除标本进行了组织化学——酸性粘多糖(Acid mucopoly-saccharides 简称 AMP)及超微结构的研究。患者年龄17-70岁,其中39岁以下患者34例,对照组7例,年龄20-70岁。研究结果证实在原发性开角型青光眼小梁网中 AMP(主要为透明质酸)的量较同年龄正常小梁网多,基板层增厚,长间期纤维增多,Ⅰ型斑状物明显增多,Schlemm 氏管管腔变窄,管内壁内皮细胞胞浆空泡减少。上述改变并非“老年病变”或“老年病变的加重”。     

外伤性房角后退型青光眼小梁网超微结构的改变

本文报道三例外伤性房角后退型青光眼患者,应用光学显微镜和透射电子显微对其小梁标本进行超微结构的研究。三例标本均可见小梁细胞减少、变性和小梁纤维变性、结构紊乱。我们的研究表明：挫伤后小梁网组织结构的破坏导致房水引液受阻、眼压升高,这是外伤性房角后退型青光眼的主要发病机制。     

正常眼和青光眼房角组织超微结构研究概况

正常人眼房水主要通过小梁间隙、内皮网、Sch1emm管、收集管到房水静脉而排出眼外。当该系统阻力增加或闭塞时,就会导致不同类型的青光眼。历年来眼科学家对这一引流系统进行了很多研究,特别是Cairns采用小梁切除术以来,许多作者利用这一活体新鲜标本,通过透射及扫描电子显微镜对房角组织的超微结构进行了较为详尽的研究,对阐明青光眼的发病机理有了新的进展。一、正常眼房角组织的超微结构 (一)小梁正常小梁由核心、基底膜、内皮细胞组成。在不同的切片中小梁呈长条形或椭圆形。核心由胶原纤维和弹力纤维组成。胶原纤维环形定向排列,分布比较均匀;弹力纤维不规则地分布于胶原纤维之中。这些纤维电子密度高,故核     

糖尿病性青光眼前房角组织的超微结构研究

目的研究糖尿病性青光眼前房角组织的超微结构。方法对６例糖尿病性青光眼小梁采用Ｈｕ１２Ａ透射电镜观察其超微结构的病理改变。结果小梁原有结构消失，代之以层状结构的纤细胶原纤维，小梁间隙表面衬附的内皮细胞蜕变、脱落或消失，内皮细胞下无基膜样物质，小梁内见少许小血管。结论小梁网内皮细胞蜕变、脱落或消失及小梁原有结构消失后的纤细胶原纤维增生，新生血管膜形成是糖尿病性青光眼前房角组织的主要病理改变     

人眼小梁细胞培养及免疫组化特性研究

目的 在体外进行人眼小梁细胞培养，以探索成功的培养方法。对培养的小梁细胞进行免疫组化特性研究，探讨小梁细胞的胚胎来源和生物学特性基础。方法 细胞培养使用ＤＭＥＭ培养基，ＣＯ２孵箱３７℃下培育。原代培养加用２０％胎牛血清，或增加１０％人ＡＢ血清。第１次传代在原培养瓶中进行。小梁细胞免疫组化Ｓ－Ｐ法染色确定其免疫组化特性。结果 人眼小梁细胞原代生长缓慢，成功率低。免疫组化结果显示：小梁细胞神经原特异性     

眼球前房角小梁组织石蜡制片介绍

在制作眼球前房角小梁组织切片时,由于组织过小,难以辨别方位,故很难确定包埋和切片的正确方向,如果只按常规制片,制出的切片中可能只见到部分巩膜或部分小梁或施氏管管壁的一部份,这样在同一玻片里很难看到完整的组织结构,如果只凭一张切     

纤维连接蛋白与人眼小梁网组织关系的研究进展

纤维连接蛋白（fibronectin,FN）是一种具有重要生物学活性的非胶原糖蛋白,是细胞外基质（extracellular matrix．ECM）的重要组成部分,参与机体的细胞连接黏附、增殖分化、信号传导、基因表达、收缩调节、上皮组织修复、排列规则化以及机体免疫调控等重要的生理功能。在人眼小梁网组织（human trabecular meshwork,HTC）中表达丰富的FN,可和整合素（integrin）、共结合蛋白聚糖（syndecan）、转化生长因子β（transforming growth faetor-β,TGF—β）等ECM相互作用来影响细胞间扣细胞与基质间骨架的改变．最终影响小梁网内环境的稳定,改变房水外流阻力。研究表明,小梁网ECM含量的改变可使HTC网眼狭窄或塌陷,导致房水外流阻力增加,从而使眼内压升高,最终导致视功能丧失。近些年来人们对FN的结构功能、活性调节在原发性开角型青光眼的发病机制中所起的作用有了初步认识．现就FN与HTC关系的研究现状作一综述。     

青光眼小梁切除术后的前房角镜观察

目的 探讨青光眼小梁切除术后滤过口瘢痕粘连的因素及时间。方法 对24例(41只眼)青光眼小梁切除术后患者定期随访，使用前房角镜观察滤过口、虹膜缺损的粘连开放状态。观察发现6个月内有功能瘘口为98．33％；1年及1年后有功能瘘口明显减少。结果 瘢痕时间常发生于6个月时，与术中操作及术后眼部按摩相关性大。结论 滤过口瘢痕化常在术后6个月左右，术中操作及术后眼部按摩对术后有功能瘘口的维持意义重大，强调青光眼术后的随访。     

水溶性氮酮对人眼小梁细胞增殖活性和超微结构的影响

目的观察水溶性氮酮对体外培养的人眼小梁细胞增殖活性和超微结构的影响,寻找氮酮作用于眼部的安全浓度。方法进行人眼小梁细胞的体外培养,MTT法观察不同浓度氮酮作用不同时间后,对小梁细胞增殖的影响;倒置相差显微镜和透射电镜下观察氮酮对小梁细胞形态和超微结构的影响;荧光染色法观察氮酮对小梁细胞活性的影响。结果10-5~10-8g/L的氮酮作用24 h不影响小梁细胞的增殖和活性,10-4g/L的氮酮作用12 h不影响小梁细胞的增殖。10-6~10-8g/L氮酮作用24 h,10-5g/L氮酮作用12 h对人小梁细胞形态和超微结构无影响。荧光染色法显示10-3g/L和10-4g/L氮酮作用6 h后的细胞呈不同程度变性、坏死。结论10-6~10-8g/L浓度的氮酮不会影响小梁细胞的超微结构、增殖和活性,氮酮有望在眼科广泛应用。     

前房角镜辅助下小梁切开术治疗外伤性房角退缩性青光眼

目的:评价5-0聚丙烯缝线引导前房角镜辅助下小梁切开术(GATT)治疗外伤性房角退缩性青光眼的效果。方法:回顾性研究。纳入佛山市第二人民医院2018年11月至2020年10月外伤性房角退缩性青光眼10例(10眼),均接受GATT并观察视力、眼压、前房角及并发症等。结果:本研究患者年龄32~54岁,术前眼压28.0~56...     

视网膜母细胞瘤免疫组织化学、组织化学及超微结构研究

我们对50例视网膜母细胞瘤进行免疫组织化学、组织化学及电镜观察，其结果表明：视网膜母细胞瘤起源于原始神经外胚叶细胞，一部份瘤细胞主要向光感受器分化，并存在向其它类型神经元分化的可能性；视网膜母细胞瘤的神经胶质主要是反应性增生，但不能排除瘤细胞向神经胶质分化的可能性；瘤组织内存在光感受器（花瓣）分化区域的视网膜母细胞瘤患者或神经胶质增生较多或瘤体较小者，术后预后可能较佳。（中华眼底病杂志，1993，9：193-197）     

巩膜小梁切除前房角分离治疗难治性青光眼

目的探讨巩膜切除小梁切除联合前房角分离术治疗难治性青光眼的临床疗效。方法持续高眼压状态难治性青光眼39例(39眼),施行中层巩膜切除小梁切除及前房角分离联合手术。术后随访时间6~18月。结果术后视力增进或不变者33眼,不用药物,近期眼压控制(15.24±4.41)mmHg者35眼(89.74%)。远期眼压控制(16.28±4.41)mmHg者33眼(84.61%)。近期获得功能性滤泡31眼(79.49%)。远期获得功能性滤泡29眼(74.35%)。术后2~5天39眼前房逐渐形成,并达术前深度。结论中层巩膜切除、小梁切除联合前房角分离术治疗难治性青光眼疗效较好。     

整合素在人眼小梁网组织中的表达及意义的研究进展

整合素是一类细胞膜表面的糖蛋白受体家族分子，在小梁网组织中表达多种整合素亚单位。可以和细胞外基质结合并调节基质金属蛋白酶的表达。影响小梁网内环境的稳定，改变房水外流阻力。本文就整合素与小梁网组织的关系作一综述。     

人眼小梁细胞体外培养及生物学特性研究

目的:建立人眼小梁细胞培养方法并研究其生物学特性。方法:以体外组织块培养的方法获得培养的人小梁细胞,应用光镜、电镜观察细胞的形态学特征,并观察其免疫组化特性和细胞的生长曲线。结果:光镜下小梁细胞为扁平多角形、单层生长;电镜下细胞连接为点粘连和缝隙连接、细胞表面可见微绒毛、胞浆细胞器丰富;免疫组化染色对抗纤维连接蛋白(Anti—FN)、抗层粘连蛋白(Anti—LN)、抗神经元特异性烯醇化酶(Anti—NSE)单抗呈阳性,对抗第Ⅷ因子(Anti-ⅧFactor)单抗呈阴性;传代小梁细胞繁殖时间较长,10天后为平台期。结论:根据体外培养的小梁细胞的形态特点、生长特征、免疫组化特性可对其进行鉴定。人小梁细胞体外培养的成功,为在细胞和分子水平研究青光眼的发病机制提供了有利的条件。眼科学报 1996;12:64—69。     

人眼滤帘(小梁网)细胞内的微丝

已经证明滤帘细胞韧性极强,这些细胞在实验性急性眼内压增高或局部滴用毛果云香碱后能够变得很薄而又不失去细胞间的接触。作者曾设想细胞支架成份,特别是胞浆内微丝可能在细胞的韧性及维持组织完整性方面起重要作用。此外,许多非肌细胞的细胞质结构蛋白除有细胞支架功能外,还有运动及收缩作用。如果滤帘细胞质内有收缩蛋白成份,那末依赖于微丝的细胞收缩可能会影响到流出动态。眼内注入细胞松软素B(cytochalasin B)能破坏细胞质微丝系统,房水流出易度即明显增加。显然细胞质内的结构蛋     

在灌注器官培养中人眼小梁网的氨基多糖

为研究在灌注器官培养条件下人眼小梁网的各种氨基多糖合成状况,对34只眼的前节进行培养。在三周灌注器官培养条件下,小梁网仍保持活跃的新陈代谢,氨基多糖的合成量相似于新鲜眼。此法可作为进一步研究人眼小梁网各种氨基多糖的模型。