侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜超微结构及血清IL-6和IL-10的影响.方法 以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只.侗药五味止泻汤低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10天后运用透射电镜观察结肠粘膜超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-6和IL-10的水平.结果 侗药五味止泻汤能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用.结论 侗药五味止泻汤对UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有明显改善作用,能抑制促炎细胞因子IL-6,促进抗炎细胞因子IL-10生成,是治疗UC的作用机理之一.     

脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-17F含量的影响

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)含量的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠120只,将120只SD大鼠随机分为:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源大剂量组、脾胃培源中剂量组、脾胃培源小剂量组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型灌肠诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白对照组和模型组予3 m L生理盐水灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g·L~(-1))3 m L·d-1灌肠;脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组分别按含不同生药浓度的脾胃培源灌肠方3 m L·d-1(0.56 g·L~(-1)、0.28 g·L~(-1)、0.14 g·L~(-1))中药保留灌肠连续15 d,第16天处死大鼠,取结肠标本。观察大鼠结肠大体形态学改变情况,并采用ELISA法检测血清IL-17F含量。结果:模型组IL-17F含量较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方组和美沙拉嗪组IL-17F含量较模型组显著降低(P0.05),但两组间比较无统计学意义(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组4组间两两比较,IL-17F含量无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤,抑制IL-17F的分泌。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型。将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通阳方组6只,分别予生理盐水、美沙拉嗪灌肠液、化瘀通阳方药液灌肠10 d。观察各组大鼠一般活动状态,评估疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)、结肠组织学损伤指数(TDI),采用ELISA法检测血清中IL-1β和IFN-γ水平。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清中IL-1β、IFN-γ水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化瘀通阳方组DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清IL-1β、IFN-γ水平均明显降低(P均0.05);化瘀通阳方组上述各项指标与美沙拉嗪组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论化瘀通阳方能够抑制促炎性细胞因子IL-1β、IFN-γ的表达,减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠肿瘤坏死因子及白细胞介素的影响

目的:观察俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用以及对肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:48只SD大鼠随机分成俞氏灌肠方原剂量组、低剂量组、美沙拉嗪组、模型组各10只,空白对照组8只。予以三硝基苯磺酸建立模型后,分组灌肠给药2周后处死。观察其结肠组织学改变情况,并测定其血清TNF-α、IL-2、IL-10的含量。结果:(1)俞氏灌肠方原剂量组、低剂量组、美沙拉嗪组治疗后疾病活动指数(DAI)评分与模型组相比明显下降(P0.01),且原剂量组评分下降较其他2组更为明显(P0.01)。(2)3个治疗组大鼠的组织学评分较模型组明显降低(P0.01)。(3)3个治疗组与模型组相比,血清TNF-α均有明显的降低(P0.01),IL-2、IL-10有明显的升高(P0.01);原剂量组血清IL-2升高更为明显(P0.01)。结论:俞氏灌肠方能有效缓解溃疡性结肠炎模型大鼠的肠道炎症,治疗作用与药物的浓度相关,其主要的优势在于能有效的提高IL-2水平。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1,IL-10 的影响

目的:研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-1和IL-10的影响.方法:以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g·kg-1)组,共6组,每组10只.低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤ig,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪ig,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10d后观察大鼠一般情况及组织病理学改变,透射电镜观察结肠超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,侗药五味止泻汤3个剂量组均能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-1含量(P＜0.01),并对损伤的结肠黏膜有明显的修复作用,降低结肠黏膜损伤指数(P＜0.01).结论:侗药五味止泻汤通过抑制促炎细胞因子IL-1,促进抗炎细胞因子IL-10生成,发挥对UC的治疗作用.     

美洲大蠊提取物Ento-A对噁唑酮致大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对噁唑酮(OXZ)诱导大鼠溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美洲大蠊提取物Ento-A低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组以噁唑酮溶液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。测定疾病活动指数(DAI)、脏器指数、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学评分(HS),检测血清IL-4、IL-10、iNOS及结肠黏膜中MPO、EGF水平,评价药物对UC大鼠的疗效。结果:与正常对照组比较,模型组血清IL-4、IL-10及结肠组织EGF水平显著降低,CMDI评分、HS评分、血清iNOS、结肠指数及结肠MPO活性显著升高。美沙拉嗪组及Ento-A各剂量组上述指标均得到不同程度改善。结论:美洲大蠊提取物Ento-A灌肠能有效缓解噁唑酮诱导的大鼠UC,其作用机制可能与下调iNOS、MPO水平,上调IL-4、IL-10及EGF水平有关。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-10的影响

目的：观察肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10表达的影响。方法：采用＂免疫诱导加化学刺激复合法＂制造溃疡性结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药4周,通过放射免疫法检测大鼠血清IL-10水平,比较各组间血清IL-10差异,进行统计学分析。结果：模型组大鼠血清IL-10水平降低,而肠愈宁颗粒可使溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10水平升高,以高剂量组明显,与西药相近。结论：肠愈宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10含量有关。     

补中益气汤对实验性结肠炎Treg细胞的影响

目的:观察补中益气汤对实验性结肠炎Treg细胞的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,每组各8只。采用5%葡聚糖硫酸钠溶液制备UC大鼠模型。造模结束后,补中益气汤组分别予低、中、高剂量补中益气汤灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪溶液灌胃,连续7天。观察大鼠结肠组织形态学改变,检测大鼠外周血清中的IL-10的含量、结肠组织中Foxp3基因表达水平及Foxp3蛋白的含量,并检测大鼠外周血、肠系膜淋巴结、结肠固有层和脾脏中Treg细胞的数量。结果:(1)与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组和美沙拉嗪组均可上调大鼠血清中IL-10含量(P0.01);(2)与模型组比较,补中益气汤低、高剂量组和美沙拉嗪组结肠组织中Foxp3的基因表达均有所升高(P0.05),各给药组大鼠结肠中的Foxp3蛋白表达均明显增加(P0.01);(3)模型组大鼠结肠固有层中的Treg细胞数量低于各组,且与补中益气汤中剂量组和美沙拉嗪组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:补中益气汤可以改善DSS诱导的大鼠结肠黏膜损伤,其作用机制可能与上调损伤部位Treg细胞数量,促使Treg分泌IL-10有关。     

黄芩汤对TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路的影响

目的:观察黄芩汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)通路的影响。方法:将32只大鼠随机分为正常对照组、TNBS结肠炎组、TNBS+黄芩汤治疗组(1.2 g·kg-1)、TNBS+美沙拉嗪治疗组(10 mL·kg-1,ig),每组8只。除正常对照组外,其余各组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立结肠炎模型,造模完成后,各组分别按设计剂量连续给药1周。用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的水平,用real-time PCR方法检测大鼠结肠组织中IL-17,IL-17R,IL-23,IL-23R,RORγt的mRNA水平。结果:黄芩汤治疗能有效降低TNBS诱导的结肠炎大鼠血清中IL-17(262.75±17.19 ng·L-1和IL-23(56.75±6.20)ng·L-1的蛋白水平,降低结肠组织中IL-17(2.606±0.8),IL-17R(5.33±1.10),IL-23(2.16±0.19),IL-23R(3.34±0.70),RORγt(0.74±0.17)的mRNA水平。结论:黄芩汤能有效的调节TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路,这可能是其治疗结肠炎的免疫机制之一。     

灌肠方治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清D-二聚体和血小板参数的影响

目的:观察灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)患者的临床疗效及对血清D-D、PLT和MPV的影响。方法:收集40例UC患者,随机分为灌肠方治疗组(20例)和柳氮磺胺吡啶对照组(20例)。治疗3周后,观察临床症状以及治疗前后血清D-D、PLT和MPV水平的变化。结果:治疗组临床症状改善优于对照组。治疗组患者血清D-D和PLT水平降低、MPV水平升高较对照组显著(P0.05)。结论:灌肠方治疗UC疗效显著;降低血清D-D和PLT水平以及升高MPV水平可能是其治疗UC的机制之一。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

Effect of Jiaweiwumei decoction on regulatory T cells and interleukin-10 in a rat model of ulcerative colitis

OBJECTIVE:To investigate the effect of a decoction made from the Traditional Chinese Medicine Wumei pill,on regulatory T cells and interleukin-10(IL-10) in a rat model of ulcerative colitis induced by2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid(TNBS).METHODS:Rat ulcerative colitis was induced with TNBS.All modeled rats were randomly divided into six groups:normal control group;model group;sulfasalazine suppositories treatment group;and high,moderate,and low dosage of Jiaweiwumei decoction groups(12 rats each).Colon injury index was evaluated after 14 days.After peripheral blood lymphocyte separation,CD4 + T cells and CD4+/CD25+ T cell percentage was detected by flow cytometry.The content of IL-10 in serum and intestinal mucosa tissue was detected by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay.RESULTS:Colon injury indices in the decoction groups were effectively reduced,compared with the model group(P 0.05).Compared with that of the control group,the CD4+/CD25+ to CD4+ T lymphocyte ratio of the model group was significantly lower,while the decoction treatment improved the CD4 +/CD25 + to CD4 + T lymphocyte ratio(P 0.05).The serum and mucosal IL-10 content of the model group was significantly lower(P 0.05) than that in the control group,while the decoction group had significantly higher serum and intestinal mucosal IL-10 content than that in the model group(P 0.05).The regulatory T cell content was negatively correlated with the colonic injury index(r = 0.68,P 0.05),and positively correlated with the content of serum IL-10(r = 0.87,P 0.05) and intestinal mucosal IL-10(r= 0.79,P 0.05).CONCLUSION:Jiaweiwumei decoction had significant effects on regulatory T cells and IL-10 in rats with TNBS-induced ulcerative colitis.     

基于Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症抑制作用研究

目的:探讨基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症抑制作用研究。方法:选SPF级健康雄性SD大鼠65只,随机分为对照组(n=12)和造模组(n=53)。造模组采用免疫复合法复制溃疡性结肠炎模型,对照组以相同方式给予等量0.9%氯化钠溶液。采用随机数字表法,对成功复制模型的大鼠进行分组,分别是模型组、参苓白术散低、高浓度组及阳性对照组,各12只。模型组及对照组灌胃给予蒸馏水10 ml/kg,1次/d; 阳性对照组灌胃给予3 mg/ml美沙拉嗪溶液10 ml/kg,1次/d; 参苓白术散低、高浓度组分别灌胃给予1.2 g/ml、2.4 g/ml参苓白术散药液10 ml/kg,1次/d。各组大鼠均给药3周。检测比较各组结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、结肠组织学损伤指数(TDI)评分、血清炎症因子水平,以及结肠组织JAK、STAT3表达水平。结果:与模型组比较,各组大鼠结肠组织CMDI评分较低,TDI评分较低,血清白细胞介素-6(IL-6)水平较低,结肠组织JAK、STAT3表达水平较低,且参苓白术散低浓度组>阳性对照组>参苓白术散高浓度组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,血清白细胞介素-10(IL-10)水平较高,且参苓白术散低浓度组<阳性对照组<参苓白术散高浓度组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参苓白术散能减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤,调节炎症相关细胞因子IL-6、IL-10释放,减轻炎症反应,其作用可能与抑制JAK/STAT3信号通路活性有关。     

结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、结肠康I号大、小剂量组。以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症,实验完成后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：结肠康Ⅰ号能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：结肠康Ⅰ号对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

梅术溃结灌肠汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-6、白介素-10及丙二醛的影响

目的:探讨梅术溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的部分作用机制。方法:实验大鼠随机分为空白组,模型组,药物低、中、高剂量组5组,每组10只;每日灌肠1次,共4周。放射免疫法测血清IL-6,IL-10,比色法测MDA。结果:模型组与空白组比较,IL-6、IL-10、MDA水平有统计学差异(P<0.01)。药物组IL-6、IL-10、MDA含量与模型组差异有统计学意义(P<0.01);IL-6高剂量组高于低剂量组、MDA低剂量组大于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA与剂量的增加呈负相关;IL-10与剂量的增加呈正相关,但各剂量组差异无统计学意义。结论:梅术溃结灌肠汤可显著降低IL-6、MDA,升高IL-10水平,对溃疡性结肠炎有良好的治疗作用。     

电针不同穴组对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响

目的:观察"俞募配穴"、"合募配穴"两种针刺配穴法治疗大肠腑病的效应差异,探讨"合治内府"之"合"的含义。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型组、曲池天枢组、天枢上巨虚组、天枢大肠俞组。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定各组大鼠血清白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)含量的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6明显升高,IL-10明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);模型组比较,各治疗组IL-6明显降低、IL-10明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与曲池天枢组比较,其它治疗组IL-6明显降低,IL-10明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);天枢大肠俞组与天枢上巨虚组比较,IL-6含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:各治疗组对UC大鼠均有一定治疗作用,其中天枢配上巨虚组效果最佳,即下合穴配募穴治疗大肠腑病的效应优于俞募配穴及上合穴配募穴;"合治内府"之合穴应指"下合穴"。