甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用

目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响.方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应.结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P＞0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P＜0.05).OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P＜0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立.葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P＜0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT.结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量.     

四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的：观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用，并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。 方法：实验于2005-03／07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组：腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg／kgD-半乳糖，1次／d，持续8周。于第3周，按大鼠性另U和体质量均衡随机分为6组（每组15只）：模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组，各组分别灌胃氨基胍（Sigma公司产品）、葛根素（购自北京安琪药业，批号：030112）、小檗碱（广东万基药业有限公司，批号：20040704）、黄芩苷（广东惠州中药厂，批号：20040521）和甘草酸（江苏省天晟药业有限公司，批号：20040803）300mg／（kg&;#183;d），10mL；同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水，1次／d，持续6周。②上述动物于第8周末，用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法，按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法，按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。 结果：大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后，各组大鼠空腹血糖未见明显变化（P〉0．05）；模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组（P〈0．01），而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组（P〈0．05～0．01）；甘草酸组也低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。②D-半乳糖处理8周后，模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组（P〈0．05&;#177;0．01），果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组（P〈0．01），糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组（P〈0．05&;#177;0．01）。 结论：氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性，氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用，甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.     

山药苦瓜复方制剂降低2型糖尿病大鼠血糖和血脂的实验

背景：药食两用中药山药、苦瓜和甘蔗纤维等降糖和降脂作用明显，但作用机制仍不十分清楚。目的：观察山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平及抗感染能力的影响。设计：随机对照动物实验。单位：广东医学院科技开发中心、药理教研室、实验动物中心、中心实验室。材料：选用SPF级雌性SD大鼠80只，鼠龄4个月。二甲双胍（吉林省东北亚药业股份有限公司，批号040126）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油试剂盒购于北京中生生物技术股份有限公司；Surestep Life scan血糖仪及试纸（美国强生公司）；胰岛素放射免疫试剂盒（上海海军医学研究所）；UV-3010紫外分光光度计（日本岛津）；山药苦瓜复方制剂：由广东医学院科技开发中心提供，批号040321，混悬液，由山药、苦瓜和甘蔗渣膳食纤维等成分经水提而成，其中生药含量1kg／L。方法：实验中的动物饲养和标本采集于2004-06／2005-12在广东医学院实验动物中心和科技开发中心实验室完成，指标的检测在广东医学院药理研究室和中心实验室完成。①随机选取20只为正常对照组，每天灌胃生理盐水5mL／kg。其余60只大鼠灌胃脂肪乳剂5mL／kg，1次／d，连续4周后，大鼠禁食12h，腹腔注射2g／L链脲佐菌素30mg／kg。正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液，3d后测随机血糖，2周后重复测血糖，以血糖水平高于13．5mmol／L或尿糖〉＋＋以上且持续2周为造模成功（n=48）。②将48只大鼠按随机摸球法分为3组：模型组，二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组，每组16只。模型组灌胃脂肪乳剂5mL／kg；二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组灌胃脂肪乳剂5mL／kg后分别灌胃二甲双胍1mg／kg和含生药1kg／L的山药苦瓜复方制剂5mL／kg。正常对照组：灌胃生理盐水5mL／kg。各组均1次／d，连续6周。③在实验结束前1天测随机血糖。禁食12h用放射免疫法测定血浆胰岛素水平，用分光光度法测定血浆总蛋白、白蛋白水平，按相应试剂盒说明测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。④计量资料差异比较采用方差分析，先用Levene＇s test对数据进行方差齐性检验，如方差齐用Bonferroni检验，如方差不齐则用Tamhane＇s T2检验。主要观察指标：山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂和血浆蛋白水平的影响。结果：造模失败脱失12只，模型组和二甲双胍组在实验过程有4，2只动物死亡，最终62只进入结果分析。①空腹血糖和血浆胰岛素测定结果：正常对照组大鼠空腹血糖水平明显低于其他3组（t=2．673-4．224，P〈0．05-0．01），血胰岛素水平明显高于其他3组（t=3．780-5．824,P〈0．05～0．01）。模型组大鼠空腹胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=2．825，P〈0．05），空腹血糖水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组（t=3．906，3．056，P〈0．05）。二甲双胍组大鼠胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=3．014，P〈0．05），但空腹血糖水平与山药苦瓜复方制剂组相近（P〉0．05）。②血脂水平测定结果：正常对照组大鼠血浆总胆固醇和三酰甘油水平明显低于其他3组，高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于其他3组（t=2．521～4．892，P〈0．05-0．01）。模型组大鼠血浆总胆固醇水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组（t=2．466，2．512，P〈0．05），三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组（t=2．612，P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=3．688，P〈0．05）。二甲双胍组大鼠血浆三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组（t=2．620，P〈0．05）。③血浆蛋白水平测定结果：各组大鼠血浆总蛋白水平相近（P〉0．05）；正常对照组大鼠血浆白蛋白水平明显高于模型组和二甲双胍组（t=3．773，3．104，P〈0．05），与山药苦瓜复方制剂组相近（P〉0．05），白蛋白与球蛋白比值明显高于其他3组（t=2．830～3．056，P〈0．05）。模型组大鼠血浆白蛋白水平和白蛋白与球蛋白比值明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=2．604，3．808，P〈0．05）。结论：山药苦瓜复方制剂可降低2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平，升高胰岛素水平，提高抗感染能力。     

高脂饲料和高果糖餐分别诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性

目的：建立高脂饲料和高果糖餐诱导的胰岛素抵抗大鼠模型。分别评定两种动物模型的胰岛素敏感性。方法：实验于2004-03／06在南京中医药大学第一临床医学院中医内科急难症研究所完成，选用Wistar雄性大鼠72只，适应性饲养1周后，随机分为3组，即空白组、果糖模型组和高脂模型组，每组24只。空白组继续以普通标准大鼠饲料喂养，饮用自来水；果糖模型组以100g／L的果糖水取代自来水喂养；高脂模型组以高脂饲料取代普通标准大鼠饲料喂养，连续6周。每周测量各组大鼠的体质量、血压。6周结束时，分别测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、三酰甘油、血浆胰岛素，同时以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注^3H-2DG测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。胰岛素敏感性指数=1n 1／（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）。结果：纳入72只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠体质量、血压比较：与空白组大鼠比较。高脂模型组体质量显著增加（t=2．819-11．430，P〈0．01），果糖模型组血压显著升高（t=4．743-14．510。P〈0．01）。②各组大鼠糖耐量比较：果糖模型组和高脂模型组大鼠的葡萄糖耐量显著低于空白组（t=2．833，4．030，P〈0．05，P〈0．01）。③各组大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量比较：果糖模型组和高脂模型组大鼠显著高于空白组（t=3．059-10．391，P〈0．01）。④各组大鼠胰岛紊敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率比较：果糖模型组和高脂模型组大鼠显著低于空白组（t=2．212—58．052，P〈0．01）。结论：高脂饲料和高果糖餐喂饲均可以诱导胰岛素抵抗大鼠模型。     

四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的:观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用,并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。方法:实验于2005-03/07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组:腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg/kgD-半乳糖,1次/d,持续8周。于第3周,按大鼠性别和体质量均衡随机分为6组(每组15只):模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组,各组分别灌胃氨基胍(Sigma公司产品)、葛根素(购自北京安琪药业,批号:030112)、小檗碱(广东万基药业有限公司,批号:20040704)、黄芩苷(广东惠州中药厂,批号:20040521)和甘草酸(江苏省天晟药业有限公司,批号:20040803)300mg/(kg·d),10mL;同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水,1次/d,持续6周。②上述动物于第8周末,用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法,按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法,按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。结果:大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后,各组大鼠空腹血糖未见明显变化(P>0.05);模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组(P<0.01),而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组(P<0.05～0.01);甘草酸组也低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。②D-半乳糖处理8周后,模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组(P<0.05～0.01),果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组(P<0.01),糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组(P<0.05～0.01)。结论:氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

水飞蓟宾联合二甲双胍与熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪性肝炎的对比

目的：观察水飞蓟宾联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法：106例非酒精性脂肪性肝炎患者,随机分为治疗组（n=53）及对照组（n=53）。治疗组在控制饮食、适当运动基础上给于水飞蓟宾联合二甲双胍治疗;对照组在控制饮食、适当运动基础上给予熊去氧胆酸治疗。全部病例均连续治疗12周。结果：治疗组总有效率,丙氨酸转氨酸（ALT）、天氡氨酸转氨酶（AST）、血糖、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）下降幅度均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：应用水飞蓟宾联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝炎有效,值得临床应用。     

二甲双胍干预FFA诱发内质网应激介导的IR及β细胞凋亡的机制研究

目的：探究二甲双胍干预游离脂肪酸（FFA）诱发内质网应激介导胰岛素抵抗（IR）与β细胞凋亡机制。方法：应用FFA喂养建立2型糖尿病大鼠模型,将建模大鼠随机分为二甲双胍组与模型组,二甲双胍组每天予200mg/kg浓度二甲双胍处理,模型组每天予相同体积生理盐水处理,将正常喂养大鼠作为空白对照组,同样予相同体积生理盐水处理。三组均给药52d,比较三组大鼠尾尖静脉血糖代谢、β细胞凋亡率、内质网应激指标mRNA、内质网应激指标蛋白表达水平。结果：模型组与二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著低于空白对照组（P＜0.05）,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著高于空白对照组（P＜0.05）;二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著高于模型组（P＜0.05）,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著高于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著高于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达水平显著低于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达显著高于模型组（P＜0.05）。结论：二甲双胍经由下调胰腺内质网应激相关指标mRNA,促进胰腺内质网应激相关蛋白表达,有效抑制FAA所致胰岛素抵抗以及β细胞凋亡。     

水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制。方法：采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组。6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT—PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR—γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶（LCAD）、脂酰辅酶A氧化酶（AOX）和细胞色素P450A1酶（CYP450A1）、脂联素、脂联素受体（AdipoR）、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异。结果：模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润。模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组（P〈0．01）;罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组（P〈0．05或0．01）,水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组PPAR-γ、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高。罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组（P均〈0．01或0．05）;水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升（P〈0．05）,且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降（P〈0．05）。结论：水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关。