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相似文献
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1.
目的:探讨电针对骨质疏松大鼠骨量及胰岛素样生长因子的影响。方法:将50只雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,造模成功后,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度、骨矿含量及血清中IGF-1、IGF-2的变化。结果:骨质疏松大鼠BMD和BMC的含量明显降低,血清中IGF-1显著降低,与正常大鼠相比,有显著性差异;雌激素组、电针组大鼠BMD、BMC及血清中IGF-1含量明显增加,与模型组相比,有显著性差异。各组IGF-2变化不明显。电针组与雌激素组之间无显著性差异。结论:电针可提高骨质疏松大鼠骨量,可能是通过调节胰岛素样生长因子表达来实现的,其作用效果与雌激素作用效果相近。  相似文献   

2.
目的:探讨电针加雌激素治疗对实验性骨质疏松大鼠E2及胰岛素样生长因子(IGF)的影响。方法:雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组、电针加雌激素组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和血清中E2及IGF-1、IGF-2含量变化。结果:骨质疏松大鼠BMD、BMC明显降低,血清中E2水平明显降低,IGF-1显著降低,与正常大鼠相比有显著性差异;治疗后,雌激素组、电针组、电针加雌激素组大鼠BMD、BMC及E2、IGF-1含量明显增加,与模型组相比有显著性差异,其中电针加雌激素组作用最为明显。各组IGF-2无明显变化。结论:在减少雌激素用量的情况下,电针配合雌激素治疗可有效改善骨质疏松大鼠的骨质疏松状况,其效果优于单纯雌激素治疗及单纯电针治疗。  相似文献   

3.
目的 观察电针对骨质疏松大鼠骨量和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响.方法 雌性未孕SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型.给予相关治疗方法后,检测各组大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和血清中IGF-1的变化.结果 骨质疏松大鼠腰椎和股骨的BMD...  相似文献   

4.
目的:探讨电针治疗对围绝经期模型大鼠E2和胰岛素样生长因子(IGF)的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制围绝经期模型,造模成功后,治疗3疗程,检测大鼠血清中E2、IGF-1、IGF-2的变化。结果:模型组大鼠E2和IGF-1含量明显下降,与正常组相比,分别有非常显著性(P〈0.01)及显著性差异(P〈0.05);治疗后,雌激素组、电针组E2、IGF-1含量增加,与模型组相比,有非常显著性(P〈0.01)及显著性差异(P〈0.05),电针、雌激素组两组间作用无显著性差异(P〉0.05)。各组IGF-2变化无显著性差异。结论:电针对围绝经期模型大鼠E2和IGF-1具有良好的调节作用,其作用与雌激素接近。  相似文献   

5.
目的:探讨电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及IGF-1的影响。方法:50只雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,造模成功后,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度、E2、LH、FSH及IGF-1变化。结果:骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)明显降低,E2水平明显降低,LH、FSH明显增加,IGF-1显著降低,与正常组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05);雌激素组、电针组大鼠BMD、BMC及血清中E2水平、IGF-1含量明显增加,LH、FSH明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组与雌激素组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可以通过提高E2水平,调节内分泌失衡状况,促进胰岛素样生长因子IGF-1表达,达到改善骨质疏松的效果,其作用与雌激素作用相近。  相似文献   

6.
丹参对去卵巢大鼠牙槽骨代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨丹参防治牙槽骨骨质疏松的机制.方法 将SD大鼠随机分为3组:对照组、去卵巢组和丹参治疗组.实验90 d后取大鼠牙槽骨,检测牙槽骨骨量、牙槽骨组织中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)活性.结果 与对照组相比,去卵巢组牙槽骨骨量明显减少;牙槽骨组织中TRAP阳性的破骨细胞数增加57.14%(P<0.05);IGF-Ⅰ表达变少、变弱(P<0.05).与去卵巢组相比,丹参组牙槽骨骨量明显增多;牙槽骨组织中TRAP阳性的破骨细胞数减少50%(P<0.05);牙槽骨IGF-Ⅰ表达变多、增强(P<0.05).结论 丹参能促进牙槽骨骨形成和抑制骨吸收,防治牙槽骨骨质疏松.  相似文献   

7.
目的:探讨针刺治疗去卵巢骨质疏松症的作用机制。方法:4.5月龄SD雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、西药组和电针组。切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。电针组电针刺激"关元"穴20min,每日1次,10次为1个疗程,共3个疗程;西药组大鼠戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25μg/mL,2mL/500g体重)灌胃,疗程同电针组。采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,运用三点弯曲试验检测大鼠股骨骨生物力学的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清IGF-1,股骨最大载荷、断裂载荷均显著性降低(P0.05,P0.01);与模型组相比,电针组、西药组大鼠血清IGF-1,股骨最大载荷、断裂载荷均显著性升高(P0.05,P0.01);电针组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针通过提高大鼠血清IGF-1水平和骨强度,发挥对绝经后骨质疏松症的治疗作用。  相似文献   

8.
目的:观察电针肾俞、足三里联合滋肾强骨汤对去卵巢所致骨质疏松大鼠骨密度的影响,并通过其对骨组织和血清GH/IGF-1系统的影响来探讨其作用机制。方法:30只Wistar雌性大鼠按照体重区组化随机分为3组,即假手术组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组大鼠手术摘除双侧卵巢复制绝经后骨质疏松模型。治疗组每日2次电针肾俞、足三里,同时灌胃给药滋肾强骨汤(浓度0.4 g/m L,给药剂量1.25 m L/100 g体重),假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,连续12周。采用双能X射线测定各组大鼠胫骨骨密度,采用ELISA法测定骨组织、血清中生长激素受体(GHR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和IGF-1受体(IGF-1R)蛋白含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠胫骨骨密度、骨组织中GHR、IGF-1、IGF-1R含量均明显降低(P 0.05),血清中IGF-1、IGF-1R显著下降(P 0.05),GHR虽有下降的趋势,但差异无统计学意义(P 0.05);与模型组相比,治疗组大鼠胫骨骨密度、骨组织中GHR、IGF-1、IGF-1R和血清中IGF-1R水平均显著提高(P 0.05),血清中GHR和IGF-1水平变化不明显(P 0.05)。结论:电针肾俞、足三里联合滋肾强骨汤可以增加去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度,其作用机制与调节骨组织和血清中GH/IGF-1系统密切相关。  相似文献   

9.
目的 观察补肾调周法对造模大鼠性激素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响.方法 将60只大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,补肾调周低、中、高剂量组,阳性对照组,每组各10只.除空白组外其余各组采用HCG+胰岛素(INS)建立多囊卵巢(Polycystic Ovary,PCO)动物模型.补肾调周法序贯治疗16 d后测定血清T、LH、E_2、INS含量,免疫组化法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在卵巢组织的表达,并在光镜下观察卵巢组织形态.结果 补肾调周法能显著降低PCO模型大鼠血清T,LH,E_2,INS含量,减少IGF-1在卵巢组织的表达,增加卵巢颗粒细胞层数,增加黄体组织数量.结论 补肾调周法可改善多囊卵巢综合征高胰岛素血症和高雄激素血症,且具有多途径、多环节、多靶点的特点.  相似文献   

10.
目的探讨女贞子抗骨质疏松的作用与生长激素(GH)/胰岛素样生长因子1(IGF-1)信号通路的关系。方法去卵巢大鼠给予女贞子水提液干预14周后,分别用苏木素-伊红(HE)染色和番红O/固绿染色评价股骨骨微结构的变化,micro-CT扫描测定骨组织形态计量学参数和骨密度(BMD),ELISA法测定血清GH水平,Western blotting和免疫组织化学染色法测定肝脏和骨中IGF-1蛋白表达水平。结果女贞子能防止去卵巢诱发的大鼠股骨骨小梁形态破坏,抑制大鼠BMD和股骨糖胺聚糖含量的降低。同时,女贞子可明显抑制去卵巢大鼠血清GH水平的下降,提高IGF-1蛋白在去卵巢大鼠肝脏和骨中的表达。结论女贞子可能是通过调节GH/IGF-1信号通路抑制骨量丢失和改善骨微结构,从而发挥抗骨质疏松的作用。  相似文献   

11.
目的:观察针刺对卵巢切除大鼠血清胃饥饿素(ghrelin)和骨密度的影响,探讨针灸治疗绝经后骨质疏松症的可能机制。方法:60只3月龄SD健康雌性大鼠,其中40只行双侧卵巢摘除术,20只做假手术,3个月后骨密度检测证实骨质疏松造模成功后各处死10只。剩余卵巢摘除大鼠随机分为模型组、针刺组、雌激素组,每组各10只。针刺组取①"关元""三阴交",②"肾俞""后三里",两组穴位交替电针治疗(连续波、2Hz、1~3mA),每次治疗20min,每日1次,连续治疗3个月。雌激素组于大鼠后腿部皮下注射苯甲酸雌二醇(0.1mg/kg),每周1次,连续3个月。应用骨密度仪测定腰椎及股骨骨密度,采用ELISA法检测血清ghrelin含量。结果:模型组大鼠血清中ghrelin的水平明显升高,骨密度值显著下降(均P<0.05);与模型组比较,针刺组和雌激素组血清中ghrelin的水平明显降低(P<0.05),同时骨密度值也有明显的提高(P<0.05);针刺组对ghrelin和骨密度的作用不及雌激素组(P<0.05)。结论:针刺干预能提高卵巢切除大鼠骨密度,下调血清ghrelin的水平,但整体作用不及雌激素。  相似文献   

12.
目的 观察滋阴泻火中药对雌性青春期大鼠生长板雌激素受体α(ERα)、胰岛素样生长因子 1受体(IGF-1R)及表皮细胞生长因子受体(EGFR)基因表达和蛋白合成的调节作用,探讨滋阴泻火中药改善骨骼发育的作用环节和作用机制。方法 将青春期大鼠分为对照组和中药干预组,采用免疫组织化学和实时定量-聚合酶链反应(Realtime PCR)对干骺端生长板ERα、IGF-1R和EGFR的基因表达和蛋白合成情况进行检测。结果 给予滋阴泻火中药干预后,青春期大鼠干骺端生长板ERα和IGF-1R的基因表达明显下调,蛋白合成显著减少;EGFR的基因表达和蛋白合成无明显改变。结论 滋阴泻火中药可以通过调节生长板ERα和IGF 1R 的表达,对骨骼的发育和成熟发挥调节作用。  相似文献   

13.
李均  何立群  李屹 《中医杂志》2006,47(6):456-458
目的:研究扶正活血方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血生长激素(GH)和胰岛素生长因子(IGF-1)的影响.方法:应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型.根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组、丹参组、扶正活血方组及正常对照组,观察扶正活血方对CRF大量蛋白尿大鼠GH和IGF-1的影响.结果:模型对照组的GH和IGF-1明显高于正常组,扶正活血方药干预后,大鼠血GH和IGF-1水平明显降低.结论:扶正活血方能降低CRF大鼠血GH和IGF-1水平,具有延缓CRF进展的作用.  相似文献   

14.
目的 观察抗骨松汤对去卵巢后大鼠血清中胰岛素生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-1(IL-1)及子宫内膜的影响,探寻抗骨松汤防治绝经后骨质疏松症作用机制.方法 将7月龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组和抗骨松汤4组,用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型,术后10周给予相应药物灌胃,12周后检测IGF-1和IL-1水平,测量子宫内膜厚度.结果 模型组IGF-1下降,IL-1上升;尼尔雌醇组和抗骨松汤IGF-1水平升高,IL-1水平降低,且与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05).模型组子宫内膜萎缩变薄,尼尔雌醇组子宫内膜增厚,抗骨松汤组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 抗骨松汤组能升高IGF-1,降低IL-1,避免对子宫内膜过度刺激.  相似文献   

15.
电针对去势大鼠外周血淋巴细胞雌激素受体影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 从生殖内分泌 -免疫网络角度探讨电针治疗围绝经期综合征的作用机制。方法 以去势大鼠为实验对象 ,取双侧三阴交、太溪、后三里穴 ,采用放射免疫法和流式细胞分析技术 ,观察电针治疗对去势大鼠血清雌激素 (E2 )、促黄体生成素 (LH)、促卵泡生成素(FSH)及外周血淋巴细胞内雌激素受体 (ER)水平的影响。结果 电针可使去势大鼠血清E2 明显升高 ,LH及FSH明显下降 ,外周血淋巴细胞内ER明显升高 ,与造模组比较有显著性差异。结论 电针可明显改善去势大鼠的生殖内分泌功能 ,并能调节免疫细胞的雌激素受体表达。  相似文献   

16.
天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠骨骼代谢影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠血清雌激素及子宫、肝脏及骨骼等组织雌激素受体表达的影响,从受体及细胞因子方面探讨其抗老年骨质疏松的作用机理。方法青年组雌性大鼠、22月龄雌性大鼠(老年组)及天癸更年软胶囊低、中、高剂量组(0.72g/kg、1.80g/kg、4.50g/kg)、雌激素组(己烯雌酚0.02mg/kg)灌胃给药45天后,采用放免及酶免法测定大鼠血清雌激素E2、转化生长因子(TGF-β1)、胰岛素样生长因子(IGF-1)水平;免疫组化SABC法分别检测骨、子宫、肝脏雌激素受体(ER)mRNA、TGFβ1以及IGF-1的蛋白表达;地高辛探针原住杂交检测上述各组大鼠子宫、肝脏ER mRNA的表达。结果天癸更年软胶囊干预使大鼠血清E2、IGF-1和TGF-β1增加,其中高剂量组TGF-β1值为(90.63±18.71)pg/L,与老年组比较,差异有显著性(P〈0.01);大鼠子宫和肝脏ER mRNA表达及对肝脏TGF-β1、IGF-1细胞因子蛋白表达均无明显影响(P〉0.05)。结论天癸更年软胶囊改善绝经后骨骼代谢,缓解并纠正骨量丢失,其作用机理之一可能是通过雌激素受体途径及细胞因子(TGF-β1、IG-.1)旁分泌/自分泌途径,促进成骨、抑制破骨来实现的。  相似文献   

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