ES型失眠治疗仪对失眠症患者睡眠参数改变的影响基于小脑顶核电刺激原理的设计

目的探讨电刺激小脑顶核对非器质性失眠症患者睡眠参数的改变,并与健康人数据比较.方法选择2003-08/2004-05重庆医科大学附属第一医院神经内科收治失眠症患者50例为失眠组,健康体检无失眠症20例为对照组,应用自行研制的ES型失眠治疗仪,在患者睡觉前1 h进行30～45 min的治疗,3～6 d为1个疗程,并用Actiwatch系统记录失眠组和对照组的睡眠数据总睡眠时间、实际睡眠时间、实际觉醒时间、睡眠效率、平均活动分数、破碎指数,用Actiware-Sleep软件分析数据,记录结束后再询问其睡眠情况.结果按意向处理分析,两组70例均进入结果分析.①失眠症组治疗前的实际觉醒时间为(0.83±0.44)h,与对照组(0.38±0.41)h相比显著延长(P＜0.01);而睡眠效率(76.46±9.43)%与对照组(91.38±3.97)%相比显著降低(P＜0.01);同时反映身体活动的参数和睡眠-觉醒节律的总体破碎程度的破碎指数15.84±8.43与对照组8.70±5.04相比显著升高(P＜0.05).②经ES型失眠治疗仪治疗后,失眠症组除了总睡眠时间外,其他的参数改善均显著(P＜0.05或0.01).实际睡眠时间为(6.40±1.04)h,实际觉醒时间为(0.56±0.31)h,睡眠效率为(85.99±5.71)%,平均活动分数为(3.38±2.21)分,破碎指数为9.65±5.01,睡眠和觉醒次数减少,实际睡眠时间延长,身体动度降低,最终睡眠效率提高,睡眠-觉醒节律趋于正常.③患者治疗后主观感觉良好,80.5%患者1个疗程后改变了每晚睡前必服睡眠剂的习惯.结论应用ES型失眠治疗仪进行小脑顶核刺激治疗非器质性失眠症切实有效,为失眠症的物理干预提供了一种方便,简捷,低价的治疗手段.     

抑郁症伴失眠患者的多道睡眠图研究

目的：探讨抑郁症伴失眠患者多道睡眠图中睡眠参数改变的生物学特点和可能机制。方法：对35例抑郁症伴有失眠患者和40例正常人进行多道睡眠图检查，并进行睡眠参数比较。结果：与对照组(12．45&;#177;3．17)min比较，抑郁症组睡眠潜伏期(26．84&;#177;5．31)min长，差异有非常显著性意义(t=14．4528，P&;lt;0．0001)，且抑郁症组的觉醒次数多(P&;lt;0．001)、实际睡眠时间少(P&;lt;0．05)，睡眠效率低(P&;lt;0．0001)，浅睡(Ⅰ，Ⅱ期睡眠)增多(P&;lt;0．001)，而深睡(Ⅲ，Ⅳ期睡眠)减少(P&;lt;0．0001)，快速眼动睡眠时间延长、比例增加(P&;lt;0．0001)，其潜伏期明显减少(P&;lt;0．0001)。结论：抑郁症伴失眠患者存在诸多多道睡眠图异常，并与症状相一致。提示该失眠的发生机制可能同抑郁症的发病机制一致。     

应用多导睡眠图评价心理行为矫治失眠症患者的疗效

目的：探讨心理因素对失眠症患者睡眠的影响及心理干预效果。方法：对90例失眠症患者进行心理分析，应用多导睡眠图进行心理-行为矫正效果评价。结果：90例患者中，评估性失眠28例(31％，28／90)、疑病性失眠16例(17％，16／90)、依赖性失眠20例(22％，22／90)、紧张性失眠26例(28％，26／90)；经干预后，睡眠潜伏期以依赖性失眠[(19．3&;#177;11．5)min比(39．8&;#177;20．8)min]和紧张性失眠[(18．6&;#177;9．7)min比(270．2&;#177;86．4)min]缩短最显著(t=3．83，5.76，P&;lt;0．01)、睡眠时间增加以紧张性失眠[(373．5&;#177;94．7)min比(43．1&;#177;19．4)min]显著(t=4．12，P&;lt;0．01)、快动眼睡眠时间增加以依赖性失眠[(72．3&;#177;21．6)min比(40．4&;#177;17．6)min]显著(t=5．12，P&;lt;0．01)。结论：失眠与心理因素有一定的关系；对患者实施心理．行为干预可缩短睡眠潜伏期、增加睡眠时间。提高疗效。     

气道内正压通气对睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠质量的作用

目的 观察auto-CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的疗效及耐受性，探讨CPAP治疗压力滴定的方法。方法 31例确诊为OSAS患者，夜间睡眠使用auto-CPAP治疗同时做多导睡眠图(PSG)监测，分析监测参数与最佳治疗压力相关性。取睡眠分期为Ⅱ期以上。压力平稳，血氧饱和度90％以上的CPAP治疗压力值进行平均，所得的值即为CPAP治疗压力值。结果 auto-CPAP治疗后，患者总觉醒时间减少、睡眠效率提高(P&;lt;O．05)，I期睡眠时间占睡眠时间百分比下降(P&;lt;0．05)，Ⅱ期睡眠时间占睡眠时间百分比升高(P&;gt;0．05)，Ⅲ、Ⅳ期及快动眼睡眠时间占睡眠时间百分比升高(P&;lt;0．05)。最低血氧饱和度上升，呼吸紊乱指数、Sa02&;lt;90％时间、血氧下降≥4％次数减少(P&;lt;0．05)，15例OSAS合并高血压患者经治疗后，醒后收缩压由(144&;#177;15)mmHg下降为(134&;#177;8)mmHg(P&;lt;O．05)，醒后舒张压由(94&;#177;13)mmHg下降为(83&;#177;6)mmHg(P&;lt;O．05)。结论 auto-CPAP治疗OSAS效果肯定，耐受性好，可逆转高血压，取代人工滴定CPAP压力。     

慢性失眠症患者对睡眠的主观评估特征

目的：探讨慢性失眠症患者对睡眠后主观评估的特点。方法：2000—10／2003—09对新乡医学院第二附属医院收治的37例慢性失眠症患者和30名健康成人分别进行多导睡眠图和睡眠自评量表主客观评估。结果：失眠症患者不但有睡眠量的减少，同时存在有睡眠时间的判断错误，其中对睡眠潜伏期、总睡眠时间、总觉醒时间及快速动眼睡眠时间这4个睡眠参数主客观评价分别为(67．43&;#177;29．32，37．83&;#177;13．73)；(155．19&;#177;40．70，295．54&;#177;59．71)：(208．84&;#177;56．67，110．86&;#177;20．77)：(52．27&;#177;16．84，37．81&;#177;12．26)min，与对照组比较和自身比较差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。女性在各项指标主观评估上明显差于男性，女性和男性对4个参数的评估分别为(83．31&;#177;22．05，50．61&;#177;12．70)；(136．47&;#177;36．95，184．89&;#177;25．65)；(273．84&;#177;63．88，135．50&;#177;24．29)；(78．68&;#177;22．00，26．28&;#177;6．34)min(P&;lt;0．01)。结论：慢性失眠症有着过分夸张症状的特征，女性比男性更明显。     

股骨头坏死治疗仪对股骨头坏死患者骨结构修复及髋关节功能的影响

目的：探讨股骨头坏死治疗仪对股骨头坏死患者髋关节功能及骨结构修复的影响。方法：2000-01／2002-12随机抽取股骨头坏死患者90例，治疗组60例采用股骨头坏死治疗仪配合口服中药治疗，对照组30例单纯口服中药治疗。评估两组患者治疗前后的髋关节疼痛评分、生活能力评分，髋关节活动度评分，行走距离评分。结果：髋关节疼痛评分治疗前治疗组为(15．47&;#177;3．25)分，治疗后为(26．80&;#177;6．56)分，对照组治疗前为(15．20&;#177;4．38)分，治疗后为(28．00&;#177;6．21)分，两组治疗前后差异均有显著性意义(t=12．30，8．35，P&;lt;0．01)。生活能力评分治疗组治疗前为(11．75&;#177;2．73)分。治疗后为(18．17&;#177;3．44)分，对照组治疗前为(10．00&;#177;4．38)分，治疗后为(28．00&;#177;6．21)分，两组治疗前后比较差异均有显著性意义(t=25．17．8．35，P&;lt;0．01)。髋关节活动度评分治疗组治疗前为(9．67&;#177;2．88)分，治疗后为(13．87&;#177;3．57)分，对照组治疗前为(8．80&;#177;3．04)分，治疗后为(12．13&;#177;3．23)分，两组治疗前后比较，差异有显著性意义(t=24．24，5．76，P&;lt;0．01)。行走距离评分治疗组治疗前为(6．80&;#177;1．73)分。治疗后为(10．25&;#177;1．66)分，对照组治疗前为(5．10&;#177;1．79)分，治疗后为(8．90&;#177;2．78)分，两组治疗前后比较差异有显著性意义(t=32．91，6．67，P&;lt;0．01)。结论：“股骨头坏死治疗仪”对股骨头坏死患者的髋关节疼痛、髋关节活动度、行走距离均有切实的改善作用。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

高压氧光量子缩短弥漫性轴索损伤患者觉醒时间及改善意识障碍的作用

采用药物并高压氧光量子治疗弥漫性轴索损伤(DAI)患者9例，并与7例常规治疗的DAI患者作比较。治疗组觉醒时间(10．6&;#177;1．4)d，短于对照组(14．7&;#177;2．5)d，(t=3．890，P&;lt;0．01)。治疗组病死率ll％低于对照组43％。提示高压氧光量子治疗DAI可以缩短觉醒时间，改善意识障碍，降低病死率。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

心理治疗干预继发性不孕症患者的失眠状态

目的：探讨心理干预治疗对继发不孕症患者失眠状况的影响。方法：选择2001-05／2004-02在吉林省妇幼保健院门诊治疗的继发不孕症失眠患者516例，随机分成2组，心理干预组(n=258)，对照组(n=258)。两组分别接受为期6周的治疗，每周1次，20～40min／次，以个别方式进行。干预组给予心理支持疗法；行为治疗；理情疗法的心理干预治疗。对照组给予刺激限制治疗：包括只有当困倦时才上床，每天早晨按时起床，限制白天的小睡时间等。在治疗前、治疗结束时和随访期(治疗后1个月)分别3次对两组进行失眠症状的测评。请被调查者回答难以入睡、再入睡困难和早醒3个问题[每个问题有3个选择：没有(每周少于1次，计0分)，有时有(每周一两次，计1分)和经常有(每周两三次，计2分)]。累计3项得分评估患者睡眠变化情况，得分越高睡眠质量越差。在治疗前和治疗后分别2次对两组进行焦虑自评量表、抑郁自评量表评估(分4个等级：没有或很少时间、少部分时间、相当多时间、绝大部分或全部时间。正向评分题为1～4分；反向评分题为4～1分，得分越高心理健康状况越差)。结果：进入结果分析516人，无脱落者。①心理干预组和对照组治疗后失眠症状、焦虑自评量表、抑郁自评量表评分与治疗前比较显著降低[(1．99&;#177;0．98，4．20&;#177;1．09；28．93&;#177;3．5l，52．83&;#177;9．24；22．42&;#177;9．26，45．88&;#177;8．99)；(2．66&;#177;1．09，4．02&;#177;1．18；32．05&;#177;4．25，50．88&;#177;10．28；31．25&;#177;8．92，46．88&;#177;9．88)，P&;lt;0．01]。②治疗后心理干预组失眠症状、焦虑自评量表、抑郁自评量表的评分低于对照组(1．99&;#177;0．98，2．66&;#177;1．09；28．93&;#177;3．5l，32．05&;#177;4．25；22．42&;#177;9．26，31．25&;#177;8．92)。③随访期组内比较，治疗组和对照组失眠症状评分与治疗结束时接近(2．2l&;#177;1．25，1．99&;#177;0．98；2．72&;#177;1．86，2．66&;#177;1．09，P&;gt;0．05)。④心理干预组治疗结束时及随访期失眠症状评分显著低于对照组(1．99&;#177;0．98，2．66&;#177;1．09；2．2l&;#177;1．25，2．72&;#177;1．86，P&;lt;0．01)。结论：心理干预治疗和刺激限制治疗，对继发不孕症患者失眠症状及焦虑抑郁情绪都有明显改善作用；心理干预组疗效明显优于对照组。随访期心理干预组和对照组均能保持对失眠症状的改善效果，但心理干预治疗保持疗效比刺激限制效果更好。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

康复干预对瓣膜置换术患者的疗效分析

目的：探讨实施康复治疗对瓣膜置换术患者疗效的影响。方法：104例患者随机分成康复组及对照组，对照组予常规治疗，康复组在常规治疗的基础上增加康复治疗措施，包括呼吸训练、咳嗽训练、关节活动度训练、肌力训练及耐力训练，对两组的术后肺部并发症发生率、住院时间及身体活动能级进行比较。结果：康复组术后肺部并发症发生率为8％，对照组为24％(χ^2=4．60，P&;lt;0．05)，康复组住院时间为为(17．8&;#177;4．5)d，对照组为(26．2&;#177;7．2)d，差异有显著性意义，(t=2．21，P&;lt;0．05)，出院前康复组身体活动能级(4．98&;#177;0．41)。METs，对照组为(4．21&;#177;0．53)METs差异有显著性意义(t=2.25，P&;lt;0．05)，出院后3个月康复组身体活动能级(8．67&;#177;0．74)METs差异有显著性意义，对照组为(6．86&;#177;0．63)METs差异有显著性意义(t=2．8l，P&;lt;0．01)，两组结果分析比较差异均有显著性意义。结论：康复治疗是降低换瓣患者术后肺部并发症、缩短住院时间及改善术后生活质量的重要治疗措施。     

抑郁症患者睡眠脑电图与自杀行为的关系

目的：探讨抑郁症的自杀行为与睡眠脑电图的关系。方法：对6例有自杀行为的抑郁症、12例无自杀行为的抑郁症、10例正常对照者检测睡眠脑电图。分析睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：①自杀组的醒起时间[(13．3&;#177;6．4)min]比对照组的[(3．1&;#177;2．8)min]明显延长(t=4．45，P&;lt;0．05)，而非自杀组与对照组则差异无显著意义(P&;gt;0．05)。②非自杀组慢波睡眠1相百分率[(16．5&;#177;8．6)％]比自杀组[(8．4&;#177;1．7)％]和对照组[(10．0&;#177;1．9)％]显著为高(t=2．25，2．33，P均&;lt;0．05)，而自杀组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：①醒起时间延长是抑郁症易感自杀行为的生物学标记。②抑郁症常伴有慢波睡眠1相百分率增加，如果抑郁很重，而慢波睡眠1相百分率反而正常化，预示自杀危险性增加。     

神经生长因子对超长随意皮瓣成活状态及血流量的影响

目的：研究局部应用外源性神经生长因子(NGF)对促进超长随意皮瓣成活的作用机制。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射NGF66．7μg，连续观察皮瓣成活面积与成活率，以及应用激光和光导纤维技术测量不同时间的血流量变化。结果：断蒂后实验组皮瓣成活面积为(7．12&;#177;1．54)cm^2，成活率为(92&;#177;5)％，对照组分别为(5．23&;#177;0．19)cm^2，(69&;#177;5)％，实验组明显高于对照组(t=2．33，P&;lt;0．05)；术后24h实验组皮瓣中部和尾部血流量开始分别为（0．138&;#177;0．065)，(0．082&;#177;0．026)mL／min&;#183;g，高于对照组(0．086&;#177;0．031)，(0．051&;#177;0．037)mL／min&;#183;g，(t=2．05和2．41，P&;lt;0．05)，皮瓣蒂部的血流量在5d后为(0．184&;#177;0．050)mL／min&;#183;g，对照组为(0．141&;#177;0．044)mL／min&;#183;g，比对照组增加(t=2．29，P&;lt;0．05)，7d后实验组与对照组3部分血流量均出现非常显著差异，实验组尾部、中部、蒂部血流量分别为(0．151&;#177;0．051)，(0．174&;#177;0．048)，(0．168&;#177;0．057)mL／min&;#183;g，对照组分别为(0．088&;#177;0．062)，(0．108&;#177;0．055)，(0．117&;#177;0．076)mL／min&;#183;g(t=517，4．79，276，P&;lt;0．01)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流量来提高超长随意皮瓣的成活。     

不同心理状态2型糖尿病患者的睡眠状态

目的：分析不同心理状况2型糖尿病患者的睡眠情况。方法：以2000-05／2004-05汕头市澄海区人民医院门诊就诊或住院治疗的2型糖尿病患者138例。符合1997年世界卫生组织根据美国糖尿病协会意见修订的2型糖尿病诊断标准并自愿接受调查的65例，男41例，女24例。症状自评量表总分≥140为32例，&;lt;140为33例；平均体质量指数≥(24．57&;#177;6．79)kg／m^2 39例，&;lt;(24．57&;#177;6．79)kg／m^2 26例。所有患者均接受了睡眠质量调查和症状自评量表评估。结果：65例均进入结果分析。①症状自评量表总分≥140患者的入睡、睡眠维持、睡眠自评、睡眠总时间、睡眠质量总分(1．19&;#177;0．38，0．48&;#177;0．09，0．84&;#177;0．19，1．05&;#177;0．28，5．07&;#177;0．96)明显高于症状自评量表总分&;lt;140患者(0．96&;#177;0．37，0．41&;#177;0．06，0．72&;#177;0．14，0．93&;#177;0．19，4．73&;#177;0．90)(t=2．250-2．429，P&;lt;0．05)。②平均体质量指数≥(24．57&;#177;6．79)kg／m^2患者的入睡、睡眠维持、睡眠自评、睡眠总时间因子评分和睡眠质量总分(1．21&;#177;0．37，0．51&;#177;0．12，0．88&;#177;0．18，1．02&;#177;0．24，5．15&;#177;0．75)均明显高于平均体质量指数&;lt;(24．57&;#177;6．79)kg／m。患者(1．04&;#177;0．42,0．39&;#177;0．08。0．76&;#177;0．11，0．79&;#177;0．18，4．88&;#177;0．87)(t=2．181．3．350，P&;lt;0．05-0．01)。结论：2型糖尿病患者精神状态越差．睡眠质量越低。     

丁丙诺啡与氯氮平或硝西泮联用对戒毒患者睡眠的影响

目的 了解丁丙诺啡与氯氮平或硝西泮联用对戒毒患者睡眠影响的差异。方法 60例二醋吗啡(海洛因)成瘾患者分别用丁丙诺啡与氯氮平联用(氯氮平组)及丁丙诺啡与硝西泮联用(硝西洋组)，每组各30例，氯氮平用量为50mg，硝西泮为10mg。观察两组患者治疗头5d的丁丙诺啡用量和睡眠时间。结果 两组患者丁丙诺啡的用量差异无显著性意义[氯氮平组(2．2&;#177;0．9)mg，硝西泮组(2．5&;#177;0．9)mg，P&;gt;0．05]；氯氮平组睡眠时间明显长于硝西泮组[氯氮平组(54&;#177;9)h，硝西泮组(47&;#177;8)h，t=3．08。P&;lt;O．01]，差异有非常显著性意义。结论 氯氮平对戒毒患者睡眠的改善优于硝西泮。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。