急性脑梗死患者P-选择素的变化及东菱克栓酶对其影响

目的研究急性脑梗死中P-选择素的变化和东菱克栓酶的治疗作用。方法测定96例脑梗死病人中分为56例东菱克栓酶组及40例肠溶阿司匹林对照组,另选30例正常对照组,分别测定P-选择素的变化,并观察治疗组对血糖、血脂、纤维蛋白原的作用。结果急性脑梗死患者P-选择素水平明显高于对照组（P〈0．01）;治疗组与肠溶阿司匹林对照组P-选择素水平明显降低（P〈0．01）,组间比较无显著性差异（P〉0．05）;治疗组纤维蛋白原治疗后明显下降（P〈0．01）结论P-选择素参与了急性脑梗死损伤病理过程,东菱克栓酶有阻滞P-选择素表达作用,并有显著降低纤维蛋白原作用。     

不同种类脑梗死的血液流变学特性及药物作用的研究

目的　从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制。方法　对100例健康者和 124 例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用。结果　脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P <0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P <0.05)。东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P <0.05)。治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好 (P < 0.01)。结论　脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同。东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定。     

东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的探讨东菱克栓酶对进展性脑梗死的治疗效果。方法将95例进展性脑梗死患者随机分为2组,治疗组在对照组治疗基础上,首日应用东菱克栓酶10U加入生理盐水100mL静滴,以后隔日用5U加入生理盐水100mL静滴,连用3次为一疗程。治疗组和对照组在治疗前和治疗后7d、14d进行神经功能缺损程度评定及疗效评定。结果 治疗14d后,治疗组神经功能缺损评分（11.49±6.12）分,明显低于对照组的（14.87±6.54）分（P〈0.05）;治疗组有效率85.4%,显著高于对照组的61.7%（P〈0.05）。结论 东菱克栓酶是治疗进展性脑梗死的有效药物。     

东菱克栓酶治疗急性脑梗死36例疗效观察

目的 观察东菱克栓酶治疗急性脑梗死（72小时内）的疗效及安全性.方法 将70例急性脑梗死患者随机分为治疗组（36例）与对照组（34例）,治疗组给予东菱克栓酶,按10 BU、5 BU、5 BU分别于入院第1、3、5天加入0.9%生理盐水100ml中静滴.同时使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、改善微循环的中药制剂、脑保护剂治疗2周.对照组除未用东菱克栓酶外,其他同治疗组.并于治疗前、治疗后（7天）、14天后比较两组神经功能缺损评分及日常生活活动量表评分.结果 治疗组近期显效率（52.78%）及远期疗效（48.8%）均显著高于对照组,分别为32.25%和36%（均P＜0.05）.结论 东菱克栓酶治疗急性脑梗死有效且比较安全.     

奥扎格雷钠联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效

目的评价奥扎格雷钠联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的治疗效果。方法将确诊的60例急性进展性脑梗死患者随机分为2组,2组均给予常规对症治疗。在此基础上,治疗组给予奥扎格雷钠联合东菱克栓酶静滴,对照组给予奥扎格雷钠静滴,14 d后观察疗效。结果治疗组用药后神经功能积分较用药前减少(P0.01),且无明显不良反应。结论奥扎格雷钠联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死疗效好,且用药安全。     

东菱克栓酶与低分子肝素治疗脑血栓的疗效观察

目的 观察东菱克栓酶(巴曲酶)治疗脑血栓的疗效.方法 64例急性脑血栓患者随机分为2组,均在发病后6～72 h内给药,评价比较东菱克栓酶与低分子肝素治疗急性脑血栓的疗效.结果 东菱克栓酶组治愈率显著高于低分子肝素组(P＜0.01),治疗后巴曲酶组患者的神经功能缺损程度的恢复也显著高于低分子肝素组(P＜0.01).结论 巴曲酶治疗急性脑血栓疗效高于低分子肝素组.     

东菱克栓酶结合早期康复治疗急性脑梗死的临床观察

目的 探讨东菱克栓酶结合康复治疗对急性脑梗死的疗效.方法 122例初发脑卒中患者,随机分为治疗组(62例)、对照组(60例).治疗组、对照组早期均进行东菱克栓酶降纤溶栓治疗,治疗组于发病1周内生命体征稳定后即进行系统康复治疗;而对照组仅给予常规内科治疗.采用Barthel指数评定日常生活能力(ADL),Fugle-Meyer法评定运动功能.结果 治疗4周后2组患者ADL及运动功能均有提高,但治疗组明显好于对照组(P＜0.05),有统计学意义.结论 东菱克栓酶结合康复治疗能较好地提高急性脑梗死患者日常生活能力和运动功能.     

东菱精纯克栓酶对大脑中动脉血流速度的影响

东菱精纯克栓酶对大脑中动脉血流速度的影响广州市第一人民医院脑系内科成秋生刘月香杨绮云报道采用自身前后对比方法测定３４例脑梗塞病人在应用东菱克栓酶（ＤＦ５２１）治疗前大脑中动脉血流速度、血浆纤维蛋白原浓度及血浆粘稠度。其中男２２例，女１２例，平均年龄６...     

脑梗死患者血浆纤维蛋白原与颈动脉内-中膜层厚度和梗死面积的关系

目的分析血浆纤维蛋白原水平与颈动脉内-中膜厚度和梗死面积的关系。方法对163例脑梗死患者行颈动脉超声检查,记录每例受检者双侧颈总动脉（common carotid artery,CCA）内-中膜厚度（Inti ma-medial Thickness,I MT）,抽取入院后24h内空腹静脉血3-4ml送检,测定纤维蛋白原水平。先依据颈动脉内-中膜厚度分为A组（〈1.2mm）和B组（≥1.2mm）,然后再按梗死面积大小分成两组（较大面积脑梗死组和腔隙性脑梗死组）,比较两组血浆纤维蛋白原水平的差异。结果B组血浆纤维蛋白原水平明显高于A组（P〈0.05）;腔隙性梗死患者纤维蛋白原水平高于较大面积脑梗死组。结论血浆纤维蛋白原水平和颈动脉内-中膜厚度明显相关,可能是颈动脉内-中膜增厚的危险因素;腔隙性梗死患者的发病与血浆纤维蛋白原水平密切相关。     

短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者血纤维蛋白原水平与颈动脉及下肢动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）、单/多发腔隙性脑梗死患者颈动脉及下肢动脉粥样硬化情况,明确血纤维蛋白原水平对颈动脉及下肢动脉粥样硬化的影响。方法对178例短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者进行颈动脉及下肢动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉及下肢动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目、回声、动脉分叉处内膜中层厚度（inti ma-media thickness,I MT）及血管内径,并测量血压及纤维蛋白原测定。结果颈动脉粥样硬化斑块位于颈总动脉分叉处最多（占58.3%）。I MT≥1.2mm组血纤维蛋白原水平显著高于I MT〈1.2mm组（P〈0.05）。下肢动脉粥样硬化位于股动脉最多（占49.6%）,I MT≥1.2mm组血纤维蛋白原水平显著高于I MT〈1.2mm组（P〈0.05）。高水平纤维蛋白原组（≥3.0g/L）易损斑块数量明显增多（P≤0.05）。颈动脉I MT与患者收缩压、舒张压以及纤维蛋白原水平呈正相关（r=4.89、5.37、6.47,P均〈0.05）,下肢动脉I MT与血糖及纤维蛋白原水平呈正相关（r=4.83、5.38、6.68,P均〈0.05）。结论血纤维蛋白原水平与短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者颈动脉及下肢动脉粥样硬化程度呈正相关。     

糖尿病性急性脑血管病186例分析

目的探讨糖尿病性急性脑血管病的临床特点,与血脂的关系及其预后.方法对186例糖尿病性急性脑血管病患者资料进行回顾性分析,并与同期200例非糖尿病性急性脑血管病患者作对照.结果糖尿病性急性脑血管病以多发性腔隙性梗死为主要影像学表现（P〈0.01）,蛛网膜下腔出血罕见（P〈0.01）.其血脂水平明显高于非糖尿病性急性脑血管病组（P〈0.05）.入院时神经功能缺损评分无显著差异时,糖尿病性急性脑血管病组预后差（P〈0.01）.结论糖尿病性急性脑血管病以多发性腔隙性梗死多见,预后相对差,血脂高为其主要的危险因素之一.     

低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死

目的观察低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效。方法进展性脑梗死60例,随机分为2组,治疗组采用低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗,对照组采用低分子肝素钙治疗。结果治疗组和对照组比较,总有效率显著提高(P<0.05)。结论低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效令人满意。     

东菱克栓酶治疗急性缺血性卒中疗效评价

目的探讨东菱克栓酶(东菱迪芙)对急性缺血性卒中患者神经功能缺损评分的改善作用以及对纤维蛋白原和血小板的影响.方法将110例急性脑卒中病人随机分为治疗组80例与对照组30例.治疗组采用东菱迪芙治疗,对照组采用血塞通注射液治疗.两组病人分别在入院时、3周后进行神经功能缺损评分及纤维蛋白原、血小板的评定与检测,并在3月后进行神经功能缺损评分的随访,进行比较.结果东菱迪芙组在3周时(P<0.05)及3月时(P<0.01)神经功能缺损评分改善方面均优于对照组,3月时两组的有效率分别为93.75%和76.67%,治疗组更佳(P<0.01),3周时治疗组在降低纤维蛋白原方面优于对照组(P<0.01),对血小板计数无影响(P>0.05).结论东菱迪芙对急性缺血性卒中患者有确切治疗作用.     

东菱克栓酶治疗不同病程脑梗塞患者的疗效观察

目的观察东菱克栓酶对不同病程的脑梗塞患者的疗效及对血液流变学、纤溶的作用。方法将５４例脑梗塞患者分成三组，Ａ组为发病２４小时以内，１２例；Ｂ组为发病２４小时至７２小时以内，２０例；Ｃ组为发病７２小时至１周以内，２２例。各组患者随机给予东菱克栓酶２０ＢＵ及３５ＢＵ治疗。结果三组总有效率分别为９１％、８５％、６３％，经Ｒｉｄｉｔ分析，有显著差异；三组均有不同程度改善血液流变学的作用；三组均降低纤维蛋白原（Ｆｇ），同时Ａ、Ｂ组Ｄ－ｄｉｍｅｒ升高，Ａ组有ＴＰＡ升高及α２－ＰＩ降低；不同剂量的东菱克栓酶疗效比较，在统计学上无显著差异。结论越早使用东菱克栓酶其疗效越好     

东菱克栓酶治疗急性脑梗死50例临床观察

东菱克栓酶近年常用于治疗脑梗死,为观察其临床疗效及安全性,2005-02~2006-1用东菱克栓酶治疗住院的急性脑梗死患者50例,并与常规药物治疗的患者进行疗效对比,现报告如下。1资料与方法1·1一般资料入选患者均经详细询问病史,神经系统检查及颅脑CT检查确诊为脑梗死,均符合1995年     

急性缺血性卒中患者脑微出血相关因素分析

【摘要】
目的 探讨急性缺血性卒中患者合并脑微出血（cerebral microbleeds,CMB）的情况及其相关因素。
方法 本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2011年1月～2012年6月于北京市第六医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者302例,根据有无CMB将患者分为有CMB组（83例）和无CMB组（219例）,比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。
结果 302例患者中,合并有CMB者83例（27.5%）,其中年龄（t=3.67,P<0.001）、高血压（χ2=4.76,P=0.03）、卒中史（χ2=5.46,P=0.02）、纤维蛋白原（t=2.33,P=0.02）、腔隙性脑梗死数目（Z=-5.04,P<0.001）以及脑白质疏松程度评分（Z=-7.88,P<0.001）两组间比较差异具有显著性。Logistic回归分析显示,纤维蛋白原［比值比（odds ratio,OR）1.469,95%可信区间（confidence interval,CI）1.366～1.602;P=0.037］、腔隙性脑梗死数目（OR 1.636,95%CI 1.200～2.231;P=0.002）以及脑白质疏松程度评分（OR 1.700,95%CI 1.502～1.980;P<0.001）是急性缺血性卒中患者CMB发生的独立危险因素。
结论 CMB的发生与纤维蛋白原含量、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度相关。     

初发腔隙性梗死病人与代谢综合征关系的研究

目的 探讨腔隙性梗死病人代谢综合征的患病率及与各亚型之间的关系.方法 选择138例初发腔隙性梗死患者及年龄、性别相匹配的138例初发动脉硬化性皮层梗死患者,根据有无白质损害,观察腔隙性梗死患者代谢综合征的患病率及与腔隙性梗死亚型的关系.结果 皮层梗死组代谢综合征的患病率（45.7%）高于腔隙性梗死组（35.9%）（P〈0.01）.无白质损害的腔隙性梗死患者代谢综合征的患病率高于有白质损害者,皮层梗死组代谢综合征患病率高于有白质损害的腔隙性梗死组.结论 代谢综合征的患病率与不伴白质损害的腔隙性梗死明显相关,皮层梗死的患病率高于有白质损害的腔隙性梗死,与各型梗死之间的发病机制不同有关.     

巴曲酶突击连续给药治疗急性脑梗死临床疗效分析

巴曲酶(东菱精纯克栓酶)在我国治疗急性脑梗死已多年,有关巴曲酶在治疗急性脑梗死中的溶栓、降纤及脑保护等方面的作用已有多篇报道.既往在使用巴曲酶治疗急性脑梗死时多采用首次10U,隔日5U,总量20U的给药方法.为了探讨巴曲酶在不同剂量不同疗程时治疗急性脑梗死的有效性和安全性,我们于2000年开始对发病在24h内的急性脑梗死患者采用连续3次给药,每次巴曲酶10U的治疗方法,取得了较好的治疗效果.     

东菱精纯克栓酶治疗急性缺血性脑血管病102例临床疗效观察

东菱精纯克栓酶治疗急性缺血性脑血管病１０２例临床疗效观察高旋，程永杰我科自１９９３年５月～１９９５年８月应用由日本东菱药品工业株式会社提供的东菱精纯克栓酶（ＤＦ－５２１）静脉注射治疗急性缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）１０２例，取得了满意的疗效，缩短了病程...     

急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者病灶大小与血清超敏C-反应蛋白(hsCRP)、血浆纤维蛋白原(FIB)水平的相关性及其临床意义。方法选取2011-01-2013-12在作者医院神经内科诊治的急性脑梗死患者120例,根据入院CT/MRI扫描显示的病灶大小,按照Adama分类标准将患者分为腔隙性脑梗死组(41例)、小面积梗死组(58例)、大面积梗死组(21例)。随机选取健康体检者40名作为对照组。分别测定各组患者血清hsCRP和血浆FIB水平。结果急性脑梗死组血清hsCRPh和血浆FIB水平显著高于健康对照组(P0.01);大面积脑梗死组血清hsCRP和血浆FIB水平显著高于小面积脑梗死组(P0.01)和腔隙性脑梗死组(P0.01);小面积脑梗死组血清hsCRP和血浆FIB水平显著高于腔隙性脑梗死组(P0.01);腔隙性脑梗死组血清hsCRP和血浆FIB水平高于健康对照组(P0.01,P0.05)。ACI病灶大小与血清hsCRP、血浆FIB水平呈正相关(r2分别为0.9354、0.9902)。结论急性脑梗死患者血清hsCRP和血浆FIB水平显著增高;血清hsCRP和血浆FIB水平与ACI患者病灶大小呈正相关;血清hsCRP和FIB可作为预防和治疗脑梗死的辅助观测指标。