尾吊对大鼠骨骼肌力学特征的影响

目的探讨模拟失重对大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学特征的影响。方法ＳＤ大鼠经７天和１５天悬吊结束,在股骨下端切断右侧后肢,腓肠肌向上固定于实验台上。利用电刺激和疲劳刺激的方法,测定大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学参数的变化。结果７天尾吊使大鼠体重增长速度减慢（Ｐ＜０．０１）,１５天悬吊更显著（Ｐ＜０．００１）;７天和１５天悬吊使比目鱼肌明显萎缩,湿重降低（Ｐ＜０．０１）,腓肠肌湿重降低较少（Ｐ＜０．０５）;７天悬吊后整体比目鱼肌半舒张时间、峰张力和单位重量峰张力降低（Ｐ＜０．０５）,１５天悬吊降低更明显（Ｐ＜０．０１）,但对腓肠肌影响不大;７天悬吊后低频刺激容易引起比目鱼肌疲劳。结论失重或模拟失重引起骨骼肌力学特征的变化程度与骨骼肌纤维成分有关,慢肌纤维含量越高（如比目鱼肌）,影响越明显,反之则少（如腓肠肌）。     

中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca~（2＋）－ATP酶活性变化

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａ２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌、腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＋２含量增加，肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋—A…

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａｗ＾２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌，腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＾＋２含量增加，肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ＾２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

尾吊大鼠胃窦部胃泌素,生长抑素,5—羟色胺和嗜铬颗粒素A免…

为深入探讨失重对胃肠内分泌功能的影响，用免疫组织化学ＡＢＣ染色法结合图象分析技术，研究了悬吊模拟失重大鼠胃窦部胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、５－羟色胺（Ｔ－ＨＴ）和嗜铬颗粒素Ａ（ＣｇＡ）免疫反应（－ＩＲ）细胞的密度和灰度变化。结果显示，悬吊大鼠胃窦部Ｇａｓ－ＩＲ细胞的密度与灰度均较对照鼠减低。由于ＳＳ与Ｇａｓ和５－ＨＴ在功能上具有拮抗作用，因而表明，模拟失重状态下，胃窦部内分泌功能稳态可能有     

尾吊大鼠胃窦部胃泌素、生长抑素、5－羟色胺和嗜铬颗粒素A免疫反应细胞的变化

为深入探讨失重对胃肠内分泌功能的影响，用免疫组织化学ＡＢＣ染色法结合图象分析技术，研究了悬吊模拟失重大鼠胃窦部胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、羟色胺（５－ＨＴ）和嗜铬颗粒素Ａ（ＣｇＡ）免疫反应（－ＩＲ）细胞的密度和灰度变化。结果显示，悬吊大鼠胃窦部Ｇａｓ－ＩＲ细胞和５－ＨＴ－ＩＲ细胞的密度与灰度均较对照鼠增加，而ＳＳ－ＩＲ细胞和ＣｇＡ－ＩＲ细胞的密度与灰度均较对照鼠减低。由于ＳＳ与Ｇａｓ和５－ＨＴ在功能上具有拮抗作用，因而表明，模拟失重状态下，胃窦部内分泌功能稳态可能有变化。     

4周悬吊大鼠比目鱼肌强直收缩力降低及其机理分析

目的：观测尾部悬吊4周大鼠比目鱼肌（SOL）强直收缩力降低的动态特征，并探讨其可能机理。方法：采用离体SOL与趾长伸肌（EDL）灌流方法。测量其单次与强直收缩张力。结果：尾部悬吊模拟失重4周，大鼠SOL明显萎缩，但EDL重量保持不变。悬吊大鼠SOL欠收缩的最大张力虽然显著降低，但未见明显的刺激电压依赖性，时间参数亦未发生改变，悬吊大鼠SOL强直收缩的最大张力显著降低，且发生迅速的衰退，在强直收缩的第33秒时，其强直收缩的张力已降低了73％，悬吊大鼠SOL强直收缩张力的动态曲线与EDL的相似，EDL的强直收缩最大张力也显著降低，但衰减速率未改变。结论：悬吊4周大鼠SOL强直收缩最大张力降低且易衰退，前者可能与单位面积内收缩装置减少以及每一横桥产力减少相关，后者则可能是由于收缩与调节蛋白异构体发生转化，以及肌肉电兴奋性改变所导致。     

微重力增加大鼠比目鱼肌CPA的敏感性

微重力增加大鼠比目鱼肌ＣＰＡ的敏感性成年雄性大鼠，尾吊２１天后，分别取对照和悬吊（ＨＵ）的比目鱼肌（ｓｏＵ，分离肌纤维进行收缩特性．肌浆网（ＳＲ）特征和Ｃｙｃｌｏｐｉａ２Ｄｎｉｅ酸（ＣＰＡ）的效果实验．结果为：经ＨＵ后的ｓｏＬ咖啡因诱发的收缩幅度、达...     

模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化

目的探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）,悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ５）,以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化。结果在ＳＵＳ４组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ｉ级横行小动脉的内径,较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ１组,仅有部分恢复但仍普遍低于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ５组,除Ｉ级横行小动脉外,其余各级小动脉的内径均已恢复。结论４ｗｋ模拟失重大鼠后肢肌肉小动脉可能发生萎缩性变化。本工作还提示小动脉网的结构变化可能是飞行后引起立位耐力降低的重要发生原因之一     

悬吊大鼠后肢骨骼肌等长收缩功能变化的动态特征

目的观测模拟失重1、2和4周大鼠比目鱼肌与趾长伸肌收缩性能的变化,并分析萎缩比目鱼肌收缩性能变化的可能机制.方法采用离体骨骼肌肌条灌流技术,观测比目鱼肌与趾长伸肌的等长收缩功能.结果悬吊1周大鼠比目鱼肌即出现萎缩,悬吊2周与4周进一步萎缩,在各时间点两组的差别均具有显著性或非常显著性意义.比目鱼肌等长收缩的最大张力在悬吊第1周仅呈降低趋势[对照组(1.76±0.18)g/mm2,悬吊组(1.46±0.26)g/mm2,P＞0.05],第2周的降低具有显著性意义[(1.25±0.09)g/mm2,P＜0.05],第4周则进一步降低[(0.90±0.06)g/mm2,P＜0.01].悬吊1周组大鼠趾长伸肌的最大张力未改变,2周与4周组的降低具有非常显著性意义(P＜0.01).悬吊1、2和4周组大鼠比目鱼肌等长收缩达到最大张力一半的时间与同步对照组相比,两组间的差别均无显著性意义(P＞0.05),但是,悬吊1与2周组达到最大张力的时间与从张力峰值到舒张75%的时间缩短(P＜0.05),悬吊4周组则进一步缩短(P＜0.01).与同步对照组相比,悬吊组趾长伸肌的时间参数均未发生改变(P＞0.05).结论由于比目鱼肌最大张力的降低与其萎缩在发生时间上不同步,而等长收缩的时间参数却较早发生改变,提示模拟失重萎缩比目鱼肌中调节性收缩蛋白可能较早发生改变,进而影响收缩性能.     

模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉风各级血管内径的变化

目的 探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法 采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）,悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ－５）,以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各组血管内径的变化。结果 在ＳＵＳ－４组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ⅱ级模行小动脉的内径,较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ〈０．０１     

模拟失重大鼠腰椎骨非胶原蛋白变化与骨矿盐丢失

为研究模拟失重条件下骨质中非胶原蛋白变化与骨矿盐丢失的关系以及了解骨钙素质量是否发生变化，观察了悬吊模拟失重２１ｄ大鼠第３腰椎（Ｌ３）中骨钙素（ＯＣ），白蛋白和矿盐含量的变化，同时也观察了血清ＯＣ与羟磷灰石的结合力。结果显示：悬吊模拟失重大鼠Ｌ３中ＯＣ白蛋白和矿盐含量显著降低，血清总ＯＣ和与羟磷灰石高亲合力ＯＣ显著降低，而与羟磷灰石低亲合力ＯＣ含量无改变。表明悬吊模拟失重大鼠Ｌ３矿盐丢失与骨质中Ｏ     

Changes in Bone Noncollagenous Proteins and Bone Mineral Loss in Lumbar Vertebrae of Tail-Suspended Rats

为研究模拟失重条件下骨质中非胶原蛋白变化与骨矿盐丢失的关系以及了解骨钙素质量是否发生变化，观察了悬吊模拟失重２１ｄ大鼠第３腰椎（Ｌ３）中骨钙素（ＯＣ），白蛋白和矿盐含量的变化，同时也观察了血清ＯＣ与羟磷灰石的结合力。结果显示：悬吊模拟失重大鼠Ｌ３中ＯＣ白蛋白和矿盐含量显著降低，血清总ＯＣ和与羟磷灰石高亲合力ＯＣ显著降低，而与羟磷灰石低亲合力ＯＣ含量无改变。表明悬吊模拟失重大鼠Ｌ３矿盐丢失与骨质中ＯＣ和白蛋白含量低下和骨质中ＯＣ羧化功能降低有关。     

模拟失重大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配的变化

目的以尾部悬吊４周大鼠模型模拟失重的影响，探讨模拟失重是否可引起动脉血管神经支配发生可塑性变化。方法用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠后肢动脉血管周围肾上腺素能神经的变化。结果胫前动脉：ＳＵＳ－４组的肾上腺素能神经的密度较ＣＯＮ组显著降低（Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ－１组则提高（Ｐ＜０．０５）。股四头肌内小动脉：肾上腺素能神经的密度无明显改变（Ｐ＞０．０５），但纤维变得更纤细，染色更浅淡；在ＲＥＣ－１组，神经纤维的密度较ＣＯＮ组升高１倍（Ｐ＜０．０１），且纤维粗，染色深，膨体更清晰。结论模拟失重４周可引起大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配处于低下状态，恢复１周后则处于增强状态。以上表明血管肾上腺素能神经支配对模拟失重下局部血液动力学改变颇为敏感，并能很快发生可塑性变化。     

人参复方和丹黄合剂对悬吊大鼠肌肉萎缩的防护效应

目的探讨人参复方和丹黄合剂对模拟失重条件下大鼠骨骼肌萎缩的防护效应。方法尾吊大鼠３０ｄ,口服中药复方,测定比目鱼肌（ＳＯＬ）和腓肠肌（ＧＡＳ）肌纤维百分含量和纤维面积,电镜检测其超微结构变化。结果人参（ＲＳ）和丹黄（ＤＨ）组ＳＯＬ的Ｉ型纤维含量较悬吊对照（ＳＣ）分别增加（１３．５±０．９６）％（Ｐ＜０．０５）和（１１．２±０．８４）％（Ｐ＜０．０５）,ＧＡＳ的Ｉ型纤维有增加趋势;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ和ＧＡＳ肌纤维面积都较ＳＣ组增加,ＲＳ组更明显（Ｐ＜０．０５）;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ肌小节结构较ＳＣ有所改善。结论人参复方和丹黄合剂可以部分改善悬吊引起的骨骼肌萎缩。     

尾部悬吊大鼠后肢肌肉小动脉内皮血管活物质及一氧化？…

目的 阐明模拟失重下血管内皮的变化。方法 以尾部悬吊方法模拟失重影响，用免疫组织化学法观察对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠后肢肌肉小动脉内皮血客活性物质及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的改变。结果 在腓肠肌（抗重力肌）〉模拟失重４周后，ＮＯＳⅡ、ＮＯＳⅢ，Ｐ物质（ＳＰ）及内皮素－１（ＥＴ－１）免疫反应（Ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅ，ＩＲ）阳性的小动脉长度均较对照组     

模拟失重大鼠心肌肌浆网Ca^2＋摄取功能的变化

为研究模拟失重对大鼠心肌肌浆网Ｃａ＾２＋摄取功能的影响，采用差速离心法制备心肌肌浆网（ＣＳＲ）精制膜，测定ＣＳＲ囊泡膜各种ＡＴＰ酶活性，并用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过技术测定ＣＳＲ囊泡的Ｃａ＾２＋摄取功能。结果表明，４周模拟失重大鼠心肌肌浆网膜Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性不变，Ｃａ＾２＋－激活ＡＴＰ酶活性却较对照组降低６．８％（Ｐ＜０．０５）。模拟失重组心肌肌浆网囊泡ＡＴＰ依赖性Ｃdisplay stat     

尾悬吊大鼠比目鱼肌肌钙蛋白I异构体的转化与睾丸萎缩

目的 确定大鼠比目鱼肌肌钙Ⅰ（TnI)发生转化的时间。并分析其与比目鱼肌萎缩时间过程间的相关关系;分析睾酮水平降低与抗重力肌萎缩速度之间的关系。方法 将雄性大鼠分为8组,悬吊时间分别为3、4、5、7、14、21、28与42d。测量雄性悬吊大鼠睾丸和比目鱼肌的湿重并计算相对重量（湿重/体重）;同时采用Western blot对悬吊大鼠比目鱼肌TnI的表达水平进行观测,将雌性大鼠分为3组,悬吊时间分别为3、4与5d,测量其比目鱼肌的湿重并计算其相对重量,结果 雄性悬吊大鼠的比目鱼肌湿重和相对重量在第4天显著降低。14d萎缩程度最明显,悬吊大鼠睾丸的湿重在第5天出现显著萎缩,相对重量在第4天发生了显著萎缩,雌性悬吊大鼠比目鱼肌的湿重与相对重量4d时没有明显变化。在第5天才显著降低。比目鱼肌TnI在悬吊14d出现由ssTnI向fsTnI的转化。结论 雄性悬吊大鼠抗重力肌（比目鱼肌）发生由ssTnI向fsTnI转化的时间为14d,这与抗重力肌发生显著萎缩的时间（4d)并不一致;提示 TnI可能不是引起模拟失重后抗重力肌萎缩的随重力的降低而发生敏感变化的蛋白,同时,雌性大鼠抗重力肌发生显著萎缩的时间是5d,提示睾酮的降低可能加速了模拟失重抗重力肌的萎缩速度。     

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。     

中、长期模拟失重大鼠心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化

目的 研究中期及长期模拟失重对大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对机体的影响。用免疫组织化学方法及计算机显微图像分析法观察了尾部悬吊４周（ｓｕｓｐｅｎｄｅｄ ４－ｗｅｅｋ,ＳＵＳ－４）、尾部悬吊１３周（ｓｕｓｐｅｎｄｅｄ １３－ｗｅｅｋ,ＳＵＳ－１３）大鼠与同步对照大鼠（ｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＣＯＮ－４,ＣＯＮ－１３）左室各部位心肌,室间隔与右室心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原的改变。结果     

模拟失重可能降低大鼠心肌肌浆网功能

采用离体乳头肌灌流、改变刺激频率和快速冷却等干预实验，探讨模拟失重４周大鼠心肌收缩性能降低的可能机理。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌：（１）等长收缩达到张力峰值的时间明显延长；（２）细胞外Ｃａ＋浓度为８．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，增加刺激频率，张力随之降低；（３）电刺激张力与停止电刺激ｌｓ的冷挛缩张力明显降低。这些均提示，模拟失重４周可能使心肌肌浆网Ｃａ＋＋摄取与释放速率降低。