心肌梗塞早期心电图的非典型表现

心肌梗塞早期心电图的非典型表现曾奇斌根据临床与病理观察，心电图对诊断心肌梗塞的可靠率为６１．２％、对定位诊断准确率为Ｊ４９％、对心肌梗塞的早期诊断、因梗塞时间短、梗塞面积小及梗塞部位为心内膜下小部分、高侧位或正后壁梗塞，心电图改变常不明显，无典型的Ｓ...     

对家兔两种心肌梗塞模型的观察

结扎家兔冠状动脉前降支或左室支复制心肌梗塞的动物模型,观察血液动力学和心电图变化,6小时后取出心脏进行TTC染色,测定心肌梗塞范围,并作病理切片。结果表明,结扎前降支复制心肌梗塞模型,阳性率较低,梗塞范围小,部位不固定,血液动力学、心电图和镜下改变均不如结扎左室支明显。     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

本实验结扎在鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血和活性物质的影响。结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围：血清ＣＰＫ、ＣＫ ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆内皮素、甘丙素、Ｐ物质、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水下下降，提示牛磺酸对急性心肌缺血坯死有明显的保护作用。     

家兔心肌梗塞的心电频谱分析

本文采用用结扎家兔左室支不同部位的方法，对梗塞范围与频谱分析、峰一峰电压值的关系进行了观察，结果表明：（１）心肌梗塞后〉１００ＨＺ成分减少，频带分布能理比值（Ｗ）与梗塞范围呈负相关。（２）结扎左室支后Ｖｐ－ｐ值降低，与梗塞范围呈负相关。（３）Ｗ值和Ｖｐ－ｐ值之间无直线相关关系。     

大鼠心肌梗塞后梗塞区胆碱能神经支配的变化

目的：探讨大鼠心肌梗塞区胆碱能神经支配的变化。方法：实验用20只大鼠，以组织化学Karnovsky-Roots法显示胆碱能神经纤维。应用多功能图像分析仪测定梗塞区胆碱能神经纤维密度。结果：大鼠心肌梗塞后4天，梗塞区胆碱能神经纤维密度显著下降；梗塞后14天，梗塞区胆碱能神经纤维完全消失；梗塞后120天，心肌梗塞区的部分区域出现胆碱能神经纤维，结论：大鼠心肌梗塞后14天，梗塞区发生完全的去胆碱能神经支配，120天后部分区域出现胆碱能神经再支配。     

黄芪对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原改建的影响

目的：在实验性大鼠心肌梗塞模型上、观察黄芪对心梗后左室功能及胶原改建影响。方法：心梗后腹腔注射黄芪注２或６周，用放免法血浆、心肌血浆紧张素Ⅱ在浆醛固酮（ＡＬＤ）；动脉插管测定心功能；氯胺Ｔ法测定非梗塞区（含梗塞周边区）左室心肌羟腈酸的水平，免疫组织化学法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果：与心肌梗塞对照组比较，黄芪可降低６周时的血浆、并梗塞区心肌ＡｎｇⅡ及血浆ＡＬＤ水平；２周及６周     

中国汉族人ACE基因多态性与心肌梗塞及梗塞后室性心律失常的关系探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与心肌梗塞及梗塞后室性心律失常的关系。方法：应用聚合酶链反应技术测定110例心肌梗塞患者、159名汉族正常人的ACE基因插入/缺失多态性。结果：(1) 心肌梗塞患者ACEDD基因型及D等位基因频率显著高于正常人（均P<0.05），DD与非DD及D与I的比数比分别为12.70(1.094-1.474)及1.194(1.011-1.411)。(2) 心肌梗塞组患者梗塞后室性心律失常Lown's分级<2组与Lown's分级≥2组比较，ACE基因型与等位基因频率均无显著差异（均P>0.05）。(3) 心肌梗塞组患者的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、脂蛋白(a)及血糖在ACE基因型间均无显著差异（均P>0.05）。结论：ACE基因多态性与心肌梗塞有关而与梗塞后室性心律失常的发生无关，ACE缺失多态性可能是中国汉族人心肌梗塞的独立危险因素。     

心肌梗塞不同时期心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原重建的研究

目的:对心肌梗塞不同时期心脏各部位胶原重建进行定性、定位、定量研究。方法:应用免疫组化技术结合自动图象分析方法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化。结果:心肌梗塞后坏死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,以Ⅰ型胶原为主,急性期胶原仍交织成网状,至恢复期坏死心肌全部被胶原取代,呈致密束状与心腔表面平行排列。室间隔(未梗塞区)两型胶原含量及比值均增加,急性期以Ⅲ型胶原增加明显,恢复期以Ⅰ型胶原增加为主。右室在急性期胶原含量无明显改变,恢复期变化同室间隔,也以Ⅰ型胶原为主。结论:心肌梗塞后胶原重建,梗塞区呈修复性纤维化,非梗塞区呈反应性纤维化,右室纤维化较左室晚。     

左心室局部心肌梗塞时的组分式模型及计算机仿真

为研究左心室局部心肌梗塞时心肌各部分的能量供需状况及心脏辅助装置对改善心肌能量供给的影响，我们建立了一个由左心室正常区域心肌和梗塞区域心肌两部分组成的组分式模型，我们的模型以Ｓｕｎａｇａｗａ的模型为基础，并在此基础上加以扩展，与Ｓｕｎａｇａｗａ的模型相比，我们的模型允许梗塞区域心肌的收缩性在一定范围内变化，从而可以模拟各种不同范围和不同程度的梗塞情况。用建立好的左心室组分式模型取代我们原有的狗的心     

VEGF在实验性心肌梗塞中促血管生成的实验研究

目的探讨VEGF在实验性心肌梗塞中促血管生成的形态学依据和作用机理。方法结扎30只家兔左冠状动脉的前降支,造成实验性心肌梗塞。15只作为实验组,在梗塞区内注射VEGF;其余15只作为对照组,仅做前降支单纯性结扎。两组动物分别于结扎术后1、2、4周处死,利用组织切片染色法观察梗塞区血管的生成与重建及相关的病理学变化。结果实验组梗塞区内,可见许多呈岛状存活的心肌组织,对照组则极为少见。术后2周为血管形成的高峰期,实验组梗塞区内新生血管的数量和密度明显高于对照组,两组具有极其显著性差异,血管密度实验组为(24.19±0.77)条/4×10倍,对照组为(1.01±0.21)条/4×10倍。结论VEGF对急性实验性心肌梗塞后的血管形成及心肌组织存活具有明显的促进作用。     

卡托普利预处理对家兔实验性心肌梗塞范围及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨卡托普利预处理对家兔实验性心肌梗塞范围及心肌细胞凋亡的影响。方法:健康家兔,分为(1)假手术对照组(sham-operated control group),(2)急性心梗组(acuteinfarct group),(3)卡托普利预处理组(captopril group,25mg·kg^-1·d^-1,喂饲1周)。结扎冠状动脉左旋支造成急性心肌梗塞模型。测结扎前、结扎后15、30、60min的心功能。结扎前及结扎后1h的全血粘度与血球压积。结扎后6h取心脏,以缺血区重/左室重比为缺血范围,梗塞区重/缺血区重比为梗塞范围。TUNEL法染色检测细胞凋亡,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果:(1)卡托普利预处理组梗塞范围显著小于心梗组(16.60%±0.94%比36.24%±1.94%,P＜0.05),并改变左室功能及血粘度。(2)梗塞周围可见凋亡心肌细胞,卡托普利预处理该区心肌细胞凋亡指数明显小于急性心梗组(26.37%±0.71%比42.44%±2.32%,P＜0.05)。结论:卡托普利预处理可明显减少梗塞范围及心肌细胞凋亡程度,改善心功能。     

心脑通胶囊对犬急性心肌缺血的影响

目的观察心脑通胶囊对实验性犬急性心肌缺血的影响,为进一步临床研究提供理论依据.方法心脑通胶囊经消化道给药后,采用心外膜标测和定量组织学硝基四氮唑蓝染色法,测定心肌梗塞范围及损伤程度.结果心脑通可明显减轻由心外膜电图所标测的心肌缺血程度(∑-ST)及心肌缺血范围(N-ST)明显减小通过N-ST染色所显示的梗塞区.结论心脑能对犬急性心肌缺血有明显的改善作用.     

血管内皮细胞生长因子在心梗模型治疗中的形态学观察

目的:探讨VEGF在实验性心肌梗塞中促血管生成的形态学依据和作用机理。方法:结扎30只家兔左冠状动脉的前降支,造成实验性心肌梗塞。15支兔作为实验组,在梗塞区内注射VEGF;其余15只兔作为对照组,仅作前降支单纯性结扎。两组动物分别于结扎后1,2,4周处死,利用组织切片染色法,观察梗塞区血管的生成与重建及相关的病理学变化。结果:实验组梗塞区内,可见许多呈岛状存活的心肌组织,对照组则极为少见。术后2周为血管形成的高峰期,实验组梗塞区内新生血管的数量和密度明显高于对照组,两组具有极为显著性差异(血管密度实验组为24.19±0.77条/4×10倍,对照组为1.01±0.21条/4×10倍)。结论:VEGF对急性实验性心肌梗塞后的血管形成及心肌组织存活具有明显的促进作用。     

亚硒酸钠、透明质酸酶及山莨菪碱对大鼠心肌梗塞急性期左心室功能影响的比较研究

本文对比观察了亚硒酸钠、透明质酸酶及山莨菪碱(654—2)对大鼠实验性心肌梗塞急性期(3天)时梗塞范围(IS)和左心室舒缩性能的影响。发现(1)亚硒酸钠无论在冠脉结扎术前或术后给药,均可显著缩小IS,其效果与透明质酸酶和654—2基本相同,(2)在缩小IS的同时,亚硒酸钠可显著改善左心室收缩及舒张性能,而其他两种药物则无此作用。结果提示亚硒酸钠对急性心肌梗塞的疗效优于透明质酸酶及654—2。此外,测定了大鼠心肌梗塞后血浆和心肌中的硒含量。     

摘除性腺对大鼠实验性心肌梗塞后死亡率和左室功能的影响

本文观察了去性腺对大鼠心肌梗塞后的死亡率及左室功能的影响。雌雄鼠于去性腺后三周分别作左冠状动脉结扎术或假手术,发现术后9日内的死亡率雄性去性腺梗塞组(GMI)显著低于对照梗塞组(CMI),而雌性两组间无显著差别。术后9天测得的dp/dtmax,-dp/dtmax及LVSP,雄性去性腺假手术组(GS)均较未去性腺假手术组(CS)低;雄性GMI组的这三项指标与CMI组相比虽无明显差别但已达到与GS组相同水平。梗塞组均见心肌纤维直径增大,但雄性以GMI组更明显而雌性则CMI组更明显。实验结果提示心肌梗塞后左室功能的代偿和恢复有性腺活动的参与。     

睾酮对心肌梗塞大鼠非梗塞区心肌线粒体膜脂流动性的影响

为探讨睾酮(T)对心脏调控作用的机理,本文观察了肌注T对心肌梗塞大鼠非梗塞区心肌线粒体膜脂流动性(FMML)的影响实验方法实验选用健康成年SD大鼠,随机分为正常对照组(NC)、心肌梗塞组(MI)、睾酮处理的MI组(MIT),各组按术后观察时间再分为1、3、9天三个不同观察时点组。结扎左冠状动脉主干以复制心肌梗塞模型,并于术前1小时及术后2、4、6、8日分别肌     

大鼠非梗塞区心肌线粒体呼吸酶活性的动态变化及睾酮的影响

观察了心肌梗塞(MI)雄鼠非梗塞区心肌线粒体呼吸酶:细胞色素C氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的动态变化及肌注睾酮的影响。结果:随梗塞时间的延长,线粒体CCO、SDH活性逐渐降低。到MI后9天,CCO及SDH活性分别明显低于自身1天组,而睾酮MI组(MIT)的SDH活性:3天组明显高于MI及正常对照组(NC),到MI后9天,又显著降低;CCO活性:1天组明显高于NC组,3天、9天组均明显低于NC及自身1天组。结果提示:心肌梗塞后,非梗塞区心肌线粒体CCO和SDH活性早期代偿性升高,之后均降低。短期应用睾酮可显著增加其活性,较长时间应用则明显抑制之。     

开搏通对心肌梗塞大鼠心肌胶原生化改建影响的研究

本文采用大鼠心肌梗塞模型观察开搏通干预对心肌细胞肥大、心室各部位胶原含量、总量Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比值及Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ比值的影响。结果表明开搏通在阻抑ＭＩ大鼠左室非梗塞区及右室心肌细胞肥大的同时对心室各部位胶原基质改建的影响不同。     

神经生长因子对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的保护作用

目的　观察神经生长因子(NGF)对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的影响,探讨NGF对心肌梗塞的可 能治疗作用。方法　SD大鼠20只制心梗模型,其中10只心梗后给予NGF为实验组,2天后取材,同时取正常心肌 作对照。以Karnovsky Roots法,显示胆碱能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析胆碱能神经纤维 密度。结果　心梗左心室心肌梗塞区及梗塞周围区存活心肌中胆碱能神经纤维密度比正常组明显降低(P<0. 01);实验组应用NGF后胆碱能神经纤维密度较心梗组升高。结论　神经生长因子能增加大鼠心肌梗塞后胆碱能 神经纤维的密度,可能对心梗有治疗作用。     

犬心肌梗塞心钠素和SOD浓度变化的观察

健康杂种犬,结扎左侧冠脉前降支第2～3分支间造成实验性心肌梗塞,分別于梗塞前和梗塞后15min和115min,采血,测血浆心钠素和SOD。结果表明心梗15min后,狗冠脉窦心钠素水平(572.0±38.3,11例)与梗塞前521.7±42.2(n=11),无