核因子κB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子κB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时 ,核因子活性增高。活化的核因子κB促使黏附分子、即早基因和细胞因子表达 ,是血管内皮细胞损伤的始动机制之一 ,在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用。用抗氧化剂、酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子κB的活性及黏附分子表达 ,缩小脑梗死体积     

脑缺血再灌注后fos蛋白免疫组化与脑脉宝保护作用

目的脑脉宝是一种具有抗脑缺血再灌注损伤作用的中药复方制剂，本实验观察大鼠脑缺血再灌注后ｃ－ｆｏｓ蛋白表达产物变化，并探讨脑脉宝的保护作用是否与抑制ｆｏｓ蛋白表达有关。方法采用四血管阻断法制成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ模型，应用免疫组化法观察神经元中ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达。结果脑缺血再灌注组鼠脑皮层和海马中ｆｏｓ样免疫活性显著升高，预先给予脑脉宝可抑制其表达。结论核相关性ｆｏｓ蛋白表达是脑缺血再灌注损伤后一种敏感的细胞反应标志物，并提供了一种评价药物疗效的方法。脑脉宝可抑制ｆｏｓ蛋白表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病有效，及对缺血再灌注损伤发挥保护作用的分子机理之一。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

肿瘤坏死因子—α在脑缺血再灌注损伤中的双刃剑作用

肿瘤坏死因子－α是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，在脑缺血再灌注后表达增加。以往，人们注重的是其在脑缺血再灌注损伤中的细胞毒性，而近年来，随着研究的深入，已有一些研究证实，肿瘤坏死因子－α尚有神经保护和促进修复等作用，因此，肿瘤坏死因子－α在脑缺血再灌注损伤中具双刃剑作用。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制，尤其是免疫细胞和维因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视，而亚低温治疗则可通过抑制离缺血再灌注后白细胞的黏附，聚集和浸润，阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应，从而起到脑保护作用，亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的。     

异氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察异氟醚预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中心肌热休克蛋白27（HSP27）和核转录因子-kB（NF-kB）表达的影响，探讨异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法 健康成年Wistar大鼠30只，随机分为3组，假手术组（Ⅰ组）吸入纯氧1h，24h后仅行左冠状动脉套线而不阻断血流150min；缺血再灌注组（Ⅱ组）吸入纯氧1h，24h后结扎左冠状动脉前降支阻断血流30min，再灌注120min；异氟醚实验组（Ⅲ组）吸入2％异氟醚和纯氧1h，24h后处理同I／R组，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用免疫组化对心肌HSP27和NF—KB进行检测。结果 Ⅱ组、Ⅲ组心肌HSP27和NF—kB活性增高，再灌注120min后表达明显增加，预处理延迟相可上调HSP27表达，下调NF—kB表达，均有统计学意义（P〈0.01）。结论 异氟醚可通过抗氧化作用．增加HSP27的表达和减低NF-kB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤．对心肌有明显的保护作用。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注损伤中的双刃剑作用

肿瘤坏死因子-α是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血再灌注后表达增加。以往,人们注重的是其在脑缺血再灌注损伤中的细胞毒性,而近年来,随着研究的深入,已有一些研究证实,肿瘤坏死因子-α尚有神经保护和促进修复等作用。因此,肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注损伤中具双刃剑作用。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

左旋丁基苯酞在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用

目的探讨左旋丁基苯酞（L-NBP）在体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤中的保护作用及机制。方法缺血再灌注模型建立后，用不同浓度的L-NBP（1、10、100μmol／L）干预大鼠皮质神经元，倒置显微镜下观察细胞形态，MTT法测定细胞活性率，免疫印迹法检测核转录因子-KB（NF-KB）、bcl-2、bax、Caspasce-3凋亡调节蛋白的变化。结果L-NBP可明显改善神经元生长形态、活性率，抑制NF-KB、Caspasce-3表达，下调bax／bcl-2比值，且随浓度增加而作用更强（P〈0．05、〈0．01）。结论L-NBP对在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用可能与其抑制NF-KB活化及Caspasce-3表达,下调bax／bcl-2比值有关。     

奥扎格雷钠对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达及抑制细胞凋亡的研究

目的 探讨奥扎格雷钠在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 选用Wistar大鼠70只，随机分为奥扎格雷钠组，盐水对照组，假手术组，单纯缺血组。制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。通过光镜、电镜、免疫组化方法测定Bcl-2在脑缺血再灌后不同时间蛋白表达的变化，并用图像分析方法测定其免疫强度。结果 奥扎格雷钠与盐水对照组相比使相应时间点Bc1-2表达升高。结论 Bcl-2介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生，并参与迟发神经元死亡。奥扎格雷钠可减轻全脑缺血再灌注损伤，其增强神经细胞Bcl-2蛋白表达，进而抑制细胞凋亡．     

脑缺血再灌注后实验大鼠核因子kappaB的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间上表达的变化过程。方法线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注2h,6h,12h,24h,72h,大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,用免疫印迹法检测脑组织胞核内NF-κB的表达。结果脑缺血再灌注后NF-κB的表达在6h出现明显升高(P<0.01),在24h达到高峰,72h略有下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加,脑梗死体积与NF-κB表达水平之间有显著的相关性。结论脑缺血再灌注后,脑梗死区域出现胞核内NF-κB表达增加,NF-κB在再灌注损伤中起重要作用。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

NF—kB与心肌缺血再灌注损伤

渐多的研究显示核转录因子(NF)—kB 参与心肌缺血再灌注损伤复杂的病理生理过程,本文就此作一综述。     

虫草素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及炎症调节

目的观察虫草素对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能障碍及梗死灶体积的影响,探讨其可能的机制。方法线栓法制备大脑中动脉阻塞的脑缺血再灌注模型。96只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和虫草素预处理组。再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分,TTC染色测定梗死面积,ELISA法检测缺血侧大脑皮层组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,并用蛋白免疫印迹法检测缺血侧大脑皮层组织中核转录因子κB(NF-κB)的活性。结果虫草素能明显改善小鼠的神经行为,缩小梗死面积,抑制促炎症因子IL-1β和TNF-α的表达,而增加抗炎症因子IL-10和TGF-β1的表达,并抑制NF-κB的活化。结论虫草素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抵抗炎症反应有关。     

E-选择素与脑缺血再灌注损伤

E-选择素为可诱导性黏附分子，与脑缺血再灌注损伤时的多种因子相关。文章主要综述了E-选择素在脑缺血再灌注损伤中与细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、NF-kB和白细胞功能相关抗原-1的关系，以期为E-选择素在预防、诊断和治疗缺血性脑血管病方面提供帮助。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的脑保护作用及对核因子KBp65（NF—kB p65）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）表达的影响。方法 取健康雄性SD大鼠72只，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、PACAP组，每组大鼠24只，每组再分为再灌注12h和24h组，每时间点12只大鼠。采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型，于缺血后2h进行再灌注。PACAP组于再灌注30min内，由尾静脉注射（5×10^-7）％的PACAP，（5×10^-9）g／kg，假手术组和缺血-再灌注组，用等体积（0．1ml／kg）的等渗盐水代替PACAP。再灌注12、24h取脑，光镜下观察脑组织的结构；并采用Western印迹法检测NF—kBp65的表达，免疫组化法检测TNF—d的表达。结果 ①PACAP组大鼠光镜下脑组织细胞损伤程度与缺血-再灌注组相比明显减轻。②PACAP再灌注12、24h，TNF—α阳性细胞的表达分别为（20．0±2．5）、（30．7±1．3）个／高倍视野，缺血-再灌注组分别为（40．8±3．7）、（60．7±3．5）个／高倍视野，与假手术组的（2．8±0．8）、（3．0±Q7）个／高倍视野的表达比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），缺血-再灌注组与PACAP组比较，差异亦有统计学意义（P〈0.01）。③再灌注12和24h，PACAP组NF—kB065表达的灰度值为57±7、49±8，缺血-再灌注组为90±14、74±10，与假手术组的41±17、41±10比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），缺血-再灌注组与PACAP组比较差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论 PACAP能抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后TNF—α、NF—kB p65的表达，这可能是其脑保护作用机制之一。     

右美托咪啶对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的 探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶(Precedex)对脑缺血再灌注模型大鼠的影响。方法 构建脑缺血再灌注损伤模型鼠，并使用Precedex进行干预。检测评估神经功能、脑含水量、梗死面积及小胶质细胞中的分子蛋白表达，从而进行Precedex药物的效应判断。结果 Precedex药物有效降低Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB p65的mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),显著抑制炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β释放(P<0.05),显著降低神经小胶质细胞的数量(P<0.05),并显著改善了大脑海马体中细胞结构的紊乱，显著减少脑梗死面积，显著减轻脑水肿(P<0.05)。结论 Precedex能够通过降低TLR4/NF-κB炎症信号通路有效减轻脑缺血再灌注损伤。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织核因子-κBp65、血管细胞黏附分子-1表达细胞黏附分子影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织核因子(NF)-κB p65、血管细胞黏附分子(VCAM)-1表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针治疗组,采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分,运用免疫组化检测法,检测海马组织NF-κB p65、VCAM-1。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;海马组织NF-κB p65、VCAM-1蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论眼针能通过下调脑缺血再灌注损伤的NF-κB p65、VCAM-1蛋白水平,发挥神经保护作用。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制 ,尤其是免疫细胞和细胞因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视 ,而亚低温治疗则可通过抑制脑缺血再灌注后白细胞的黏附、聚集和浸润 ,阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应 ,从而起到脑保护作用。亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的     

阿托伐他汀钙对实验性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况。结果他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(P<0.05),多形核白细胞渗出减少(P<0.05),神经病学评分也减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,最终减轻其缺血再灌注损伤。