异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:（A）脂肪乳剂对照组;（B）5μg·ml-1异丙酚组;（C）10ng·ml-1芬太尼组;（D）5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。     

hi-FGF-2对离体大鼠心缺血/再灌注损伤的拮抗作用

目的 观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2(hi-FGF-2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2(lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水).测定左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果 与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高(P＜0.05或0.01);外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用.     

亚低温对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究应用冰毯导致亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只兔随机均分为3组：常温组、亚低温组和对照组。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压（PtiO2）；光镜及电镜观察肝脏病理改变；全自动生化仪测定血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）。结果：亚低温组与常温组兔在肝缺血30min、再灌注30min和60min期间的PtiO2值、血清ALT值差异均有显著性（P＜0．05）。亚低温组较常温组肝缺血再灌注的理性损伤明显改善。结果：常温下入肝血流阻断可以导致肝缺血再灌注损伤。亚低温能显著减轻肝缺血再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害程度，其作用机制与亚低湿能降低缺血期肝细胞的耗氧量、减轻再灌注后的微循环障碍和防治肝细胞线粒体的损伤有关。     

两种离体心脏灌注模型全心缺血前后左室功能的比较

本实验旨在观察Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ和工作心脏两种模型下离体大鼠心肌缺血 再灌注损伤前后左心室功能的变化及其差异 ,为模型的选择提供依据。一、材料与方法1 .动物与分组 :雄性健康ＳＤ大鼠2 4只 (第二军医大学实验动物中心提供 ) ,体重 31 0～ 450 ｇ。随机分成 2组 ,每组 1 2只大鼠 ,Ⅰ组为Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流组 ,Ⅱ组为工作心脏灌流组。2 .模型建立 :大鼠戊巴比妥钠 50ｍｇ/ｋｇ体重腹腔注射麻醉后 ,迅速取出心脏 ,置于 4℃冰Ｋｒｅｂｓ Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ(ＫＨＢ)缓冲液内排尽心腔内血液 ,然后接上主动脉插管 ,用ＫＨＢ…     

不同浓度人参皂甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

人参皂甙具有细胞膜稳定性和抗炎作用,能改善急性心肌缺血所致的心脏舒张功能低于。而人参皂甙的对心肌缺血再灌注损伤的影响仍不明确,本研究拟观察不同浓度人参皂甙预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为临床应用提供参考。     

细胞外高钾对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用

为了解高钾抗心肌缺血再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤的途径。用离体大鼠心脏行冠脉结扎，松扎后作电镜观察和磷酸盐－焦锑酸盐（ＰＰＡ法）细胞化学钙定位及抗氧自由基检测。结果：１３ｍｍｏｌ／Ｌ高钾保护Ｉ－Ｒ心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力，抑制丙二醛（ＭＤＡ）生成，减少心肌酶的漏出，保存肌膜结合钙的能力，防止钙在线粒体的积聚，减轻心肌超微结构的破坏。实验提示１３ｍｍｏｌ／Ｌ钾能抑制胞内钙超负荷和膜脂质过氧化达到抗Ｉ     

外源性磷酸肌酸对离体鼠心能量代谢及线粒体功能的影响

目的 应用改良离休做功鼠心模型,探讨外源性磷酸肌酸（ＣＰ）抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将７２只鼠分为５组,将５组Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注鼠心在３７℃下缺血４０分钟后恢复灌注２０分钟。Ａ组不灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液;Ｂ组和Ｃ组于缺血开始灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液,Ｃ组的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液中加入ＣＰ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）;Ｄ组和Ｅ组于缺血１５分钟后灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液,Ｅ组的Ｓｔ．Ｔｈｏｍ     

甘利欣对大白鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用大白鼠离体心脏,在改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上,研究甘利欣对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。材料和方法选用１８０～２２０ｇ健康雄性ＳＤ大白鼠２１只,随机分３组,每组７只。对照组（Ｃ组）：用Ｋ－Ｈ液持续灌注７５分钟。缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）：用Ｋ－Ｈ液灌注１５分钟后,在靠近主动脉处夹住灌注管,使全心常温（３７℃）停灌３０分钟,注意保温,再恢复灌注３０分钟。甘利欣组Ｇ组）：在处死大鼠前２小时,腹腔注射甘利欣１０ｍｇ,Ｋ－Ｈ液中含甘利欣０．２ｍｍｏｌ／Ｌ,其它同Ｉ－Ｒ组。记录…     

一氧化氮在犬离体胰腺低温灌注与保存中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响。方法在EC(EuroCollin)液中分别加用L精氨酸(LArg,200mg/kg体重)、N硝基L精氨酸甲酯(LNAME,10mg/kg体重)和生理盐水,分别对犬离体胰腺节段进行低温灌注保存(灌注量为30～50ml,温度为0～4℃,时间为24h),应用犬胰节段移植模型,测定移植后犬血清中脂肪酶、淀粉酶含量,测定移植胰腺组织中髓过氧化酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况。并进行组织学观察。结果血清脂肪酶,LArg处理组<对照组对照组(0.31±0.06)μmol/L>LNAME处理组(0.17±0.04)μmol/L;NOS活性:LArg处理组(3.13±0.19)U/ml>对照组(2.37±0.20)U/ml>LNAME处理组(1.68±0.20)U/ml;iNOSmRNA的表达:LArg处理组(0.89±0.22)μmol/L>对照组(0.63±0.18)μmol/L>LNAME处理组(0.49±0.20)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);LArg处理组胰小叶间质水肿和胰小叶内中性粒细胞浸润较轻。结论NO对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤具有保护作用。     

浅低温体外循环心脏跳动中施术对心肌保护的实验研究

目的　探讨浅低温体外循环（CPB）心脏跳动中心内直视手术对心肌保护的效果。方法　16只健康山羊随机均分为实验组（浅低温心跳组）和对照组（中度低温心停组）。分别在转机后即刻、CPB120、130、150min，取冠状静脉窦血，测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量，并取左室心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果　对照组再灌注后MDA、CK-MB、LDH明显升高，SOD明显降低，与实验组相同时点相比，差异有显著意义（P＜0.01）。心肌细胞超微结构观察见对照组变化明显，实验组基本不变。结论　浅低温体外循环心脏跳动中行心内直视手术避免了心肌缺血再灌注损伤过程，有很好的心肌保护效果。     

The effect of supplementing hypothermic crystalloid cardioplegia with catalase plus allopurinol in the isolated rabbit heart

The effect of adding allopurinol and catalse to hypothermic cardioplegia for ischemic-reperfusion injury was investigated in the isolated rabbit heart. Hearts were divided into two groups, namely: Group C (n=7), which received a hypothermic crystalloid cardioplegic solution alone (4°C), and group T (n=7), which received the hypothermic cardioplegic solution with allopurinol (148 mol/L)¹³ and catalase (37 nmol/L).¹² The cardioplegic solution was infused continuously into the isolated hearts, which had been placed in ice-cold saline, during a 12 h preservation. Subsequently, the hearts were mounted on a noncirculating, nonpulsatile perfusion circuit using Krebs-Henseleit buffer solution at 37°C for 1 h at a constant perfusion pressure of 75 mm Hg. The left ventricular developed pressure (LVDP), maximum rate of pressure change (max dp/dt), and percent recovery of coronary flow were higher, while the creatine phosphokinase concentration and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) were lower in group T. The tissue malondialdehyde concentration and water content were similar in both groups. Thus, cardiac function after a 12 h preservation was enhanced by the added combination of allopurinol and catalase to the cardioplegic solution, supporting its role in the prevention of free radical reperfusion injury in cardiac preservation.     

吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响

目的 评价吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响.方法 日本大耳白兔56只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组,n=16)、吡那地尔预处理组(P组,n=16)和格列本脲组(G组,n=16).建立离体心脏Langendorff再灌注模型,灌注充氧K-H液,待心率平稳10 min时,C组取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、补体C3a、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞核NF-κBp65表达;I/R组继续灌注充氧K-H液40 min;P组灌注充氧K-H液10 min后,灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30 min;G组灌注10 μmol/L充氧格列本脲10 min后,再灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30min.随后I/R组、P组和G组行全心缺血40 min,再灌注充氧K-H液.I/R组、P组和G组分别于心率平稳10 min、再灌注30、60 min时取8个心脏,测定冠状静脉流出液中肌酸激酶(CK)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;再灌注60或120 min时测定心肌组织MDA、补体C3a、ICAM-1及细胞核NF-κBp65表达.结果 P组再灌注期间CK、TNF-α、MDA、补体C3a、ICAM-1和NF-κBp65水平均明显低于其他各组(P＜0.05).结论 吡那地尔预处理可减轻兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应,可能与ATP敏感性钾通道开放有关,从而对心肌产生保护作用.     

缺血后适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系

目的 探讨缺血后适应对糖尿病大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.方法 2周龄健康SD大鼠60只,雌雄不拘,体重250～300 g,随机分为6组:空白对照组(N组);缺血再灌注组(IR组);缺血后适应组(Post组);糖尿病大鼠后适应组(Dpost组);糖尿病大鼠缺血再灌注组(DIR组);糖尿病大鼠空白组(DN组).将链脲酶素(STZ,美围Sigma公司)按65 mg/kg经大鼠腹腔注射,48 h后断尾法连续两次测血糖≥16.65 mmol/L,并出现多饮、多食、多尿、体重减轻,脱毛等表现确定糖尿病模型成功.糖尿病模型制作成功后建立离体心脏Langendorff灌注模型,观测心脏冠状动脉灌流量、心肌梗死范围,免疫印迹(western blot)对P-Akt测定、电镜下观察心肌和线粒体改变.结果 糖尿病大鼠血糖浓度平均为(23.15±2.16)mmol/L,非糖尿病大鼠为(4.16±0.31)mmol/L.两组大鼠血糖浓度差异有统计学意义(P<0.01).缺血后适应组(Post组、DPost组)较缺血再灌注组(IR组、DIR组)冠状动脉流量(ml/min)明显增加(6.5±1.2、5.6±1.0对3.4±1.0、2.0±1.3),心肌梗死范围(%)明显减少(25.2±2.1、34.2±3.6对47.5±3.5、65.2±4.5),P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好.结论 缺血后适应在糖尿病大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关.     

含不同浓度参附注射液的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨含不同浓度参附的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法40只成年大耳白兔，建立Langendorff模型灌注离体心脏，随机分为5组，每组8只。对照组：用St．Thomas停跳液使心脏停搏；SF1、SF5、SF10、SF15组：分别予含1％、5％、10％、15％参附注射液（SFI）的St．Thomas停跳液使心脏停搏。平衡灌注30min时各组分别给予不同停跳液20ml，停灌45min时再灌注40min，测定再灌注后冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，分离心肌线粒体，测量丙二醛（MDA）、Ca^2＋含量，电镜观察心肌超微结构，行线粒体Flameng评分，并用比表面（δ）和面数密度（NA）进行线粒体体视学评分。结果与对照组比较，SF1、SF5、SF10组冠脉流出液中CK-MB活性降低，线粒体MDA、Ca^2＋含量及Flameng评分降低，线粒体NA增高，SF5、SF10组线粒体δ增高。SF15组冠脉流出液CK-MB活性增高，线粒体MDA含量降低，Ca^2＋含量升高（P〈0．05或0．01）。SF5、SF10组心肌病理学损伤较对照组轻。结论含5％-10％SFI的St．Thomas停跳液对心肌线粒体有较好的保护作用。减轻心肌缺血再灌注损伤。     

丙泊酚对离体兔心脏再灌注性心律失常的保护作用及机制研究

目的　在离体兔心脏缺血再灌注模型研究丙泊酚对再灌注性心律失常的保护效应及与氧自由基的关系。方法　 2 4只心脏随机分为缺血再灌 (A)、丙泊酚 10 μmol/L(B)、丙泊酚 2 5 μmol/L(C)和空白对照 (D)四组。A、B和C组心脏行停灌全心缺血 3 0分钟后 ,再灌注 60分钟。结果　缺血前给予丙泊酚 2 5 μmol/L能显著降低复灌时室性心律失常的发生率 (P <0 0 1)和持续时间 ,且使ST段抬高平均值 (MST)和抬高≥ 2mv的点数 (NST)分别减少 62 %和 4 7% (P <0 0 5 )。丙泊酚10 μmol/L并不增强其抗心律失常作用。高浓度丙泊酚显著增强心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低缺血后心肌丙二醛 (MDA)及磷酸肌酸 (CK)含量 (P <0 0 5 ) ,但低浓度丙泊酚无上述作用。结论　心肌缺血前给予 2 5 μmol/L丙泊酚能显著减少复灌性心律失常的发生 ,同时减少心肌酶释放 ,其作用可能与其降低心肌氧自由基造成的心肌损伤有关。     

KATP在异氟烷预处理减轻低温心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心脏17℃低温缺血常温再灌注心肌损伤的影响及膜K_(ATP)(sK_(ATP))和线粒体K_(ATP)(mK_(ATP))通道在其中的作用。方法 应用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型。将32个心脏随机分为四组(n均=8):对照组(CON),异氟烷预处理组(ISOP),ISOP+GLB(Glibenclamide,格力苯脲)组,ISOP+5-HD(5-hvdroxydecanoate)组。检测心肌功能、冠脉流量、心肌梗死面积及CK释放量。结果 心脏低温缺血开始到LVP快速上升的开始时间(STIME)和达到拐点的时间CTIME)与梗死面积之间有负性相关关系(n=32;r=-0.638,P<0.01;r=0.396,P<0.05)。与CON组相比,ISOP组STIME、CTIME明显延迟(P<0.05);再灌注期间LVDP及LVDP×HR明显改善(P<0.05);梗死面积显著减少(P<0.05)。ISOP+GLB组和ISOP+5-HD组,心肌梗死面积明显高于ISOP组(P<0.05),STIME和CTIME明显短于ISOP组(P<0.05);复灌45min时ISOP+GLB及ISOP+5-HD组LVDP明显低于ISOP组(P<0.05),而ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05);复灌60min时显示只有ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05)。结论 ISOP能减轻中度低温心肌缺血再灌注损伤。     

11,12-环氧二十碳三烯酸预处理对未成熟兔离体心脏的影响

目的　观察 11,12 环氧二十碳三烯酸 ( 11,12 EET)预处理对离体未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用 ,并探讨其可能机制及意义。方法　利用Langendorff灌注装置 ,建立心肌缺血再灌注模型。 2 4只未成熟兔随机分成对照组、缺血预处理组 (IPC组 )、11,12 EET预处理组 (EET组 ) ,观察常温缺血 ( 3 7℃ ) 2h再灌注 1h前后心功能变化 (左室变化压、左室舒张末期压、心室最大压力变化速率、冠状动脉流量等指标 )、心肌含水量、心律失常评分、心肌酶学 [肌酸激酶 (CK )、乳酸脱氢酶 (LDH ) ]指标。结果　IPC组及EET组心功能恢复、心律失常发生及心肌酶学指标均优于对照组 ;与IPC组相比 ,EET组的心肌含水量 ( 75 .3± 3 .5 ) %、CK( 117.4± 8.3 )IU/L、LDH ( 5 2 .7±13 .4)IU/L均较低 (P <0 .0 5 ) ,冠状动脉流量 ( 12 .7± 1.5 )ml则较大 ,这两组的其余观察指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 11,12 EET预处理未成熟兔离体心脏能产生优于缺血预处理的心肌保护作用。     

缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min; IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min。测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变。结论缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用。     

Enflurane enhances postischemic functional recovery in the isolated rat heart

Enflurane is a direct myocardial depressant and may act as a myocardial protective agent during ischemia. The authors studied the effects of enflurane on myocardial high-energy phosphates and tolerance to ischemia in the normothermic, isolated rat heart. After isolation and perfusion with Krebs-Henseleit buffer, the hearts were perfused with either buffer (control) or buffer gassed with 2% enflurane for 10 minutes. Thereafter, hearts were made globally ischemic and elapsed times to initiation of ischemic contracture (IC) were determined. ATP and creatine phosphate (CP) were measured at the conclusion of control and enflurane administration and at IC. Ten hearts per group were reperfused with buffer following IC for 20 min; peak pressure and ATP and CP were determined. Administration of 2% enflurane significantly decreased peak pressure by 20% but did not alter baseline high-energy phosphate levels nor did it prolong time to IC. However, enflurane-treated hearts exhibited significantly greater (P less than 0.01) recovery of function as defined by per cent return of peak pressure (67% +/- 3%) when compared with those hearts not treated with enflurane preischemically (44% +/- 5%). Also, enflurane-treated hearts had significantly higher (P less than 0.01) ATP levels at the conclusion of reperfusion than hearts not perfused with enflurane (12.2 +/- .8 mumol/g dry weight vs. 9.0 +/- 0.8 mumol/g dry weight). These findings suggest that enflurane administered prior to an ischemic interval enhances postischemic myocardial recovery.