多器官功能不全综合征患者胰岛素抵抗及胰岛素受体密度和亲和力变化的研究

目的探讨多器官功能不全综合征(MODS)患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞表面胰岛素受体密度和亲和力的变化。方法应用葡萄糖氧化酶法测定MODS患者空腹血糖(FBG),放射免疫法测定胰岛素,放射受体分析法测定受体密度及亲和力。结果MODS各组患者空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于对照组(P<0.01),且MODS死亡组明显高于生存组(P<0.01);MODS各组胰岛素分泌指数(HOMA-β)明显低于对照组,且MODS死亡组明显低于生存组。MODS各组患者红细胞表面胰岛素受体密度及亲和常数较对照组显著减少(P<0.01),而MODS死亡组亲和常数较生存组显著减少(P<0.01),受体密度比较无显著性差异(P>0.05)。结论MODS患者存在IR且与预后相关,红细胞膜胰岛素高亲和力受体减少可能是MODS患者发生IR的机制之一。     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

416名新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素敏感性表征的分析

目的　比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素敏感性表征的异同点。　方法　将416 名 40 岁以上新诊断的 T2DM患者分为两组, 其中40~60岁(中年组)222例,60岁以上(老年组)194 例。分别测量血压(BP)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、检测糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验、胰岛素分泌曲线、尿白蛋白及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)等。按HOMA IR和HOMA βcell公式,计算糖负荷 30 min净增胰岛素/净增葡萄糖比值。　结果　初诊的老年T2DM患者与中年患者相比,其WHR、收缩压明显较高(P<0.05~0.01),而 BMI、葡萄糖刺激 2 h后的胰岛素分泌明显较低(P<0.05~0.01),同时空腹血浆TC、TG、LDL C、HDL C的水平也明显低于中年组(P均<0.01)。老年组有较高的胰岛素抵抗指数(P<0.05)和较低的β细胞分泌指数(P<0.01)及初期分泌指数(P<0.01)。　结论　与中年发病的糖尿病患者相比,老年糖尿病患者存在明显的 IR及胰岛素分泌缺陷,其 IR的主要表征为中心型肥胖、高血压、微量白蛋白尿。     

家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征

目的　探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。　方法　190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。　结果　(1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。　结论　更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。     

2型糖尿病患者血浆皮质醇、游离脂肪酸水平和胰岛素抵抗

测定新诊断的 2型糖尿病患者与正常对照者空腹游离脂肪酸 (FFA )、血浆皮质醇 (F)的水平。结果显示 2型糖尿病患者的空腹FFA、F和胰岛素抵抗指数HOMA IR较对照显著升高 (均P <0 .0 1) ,F与FFA正相关、FFA与HOMA IR正相关、F与HOMA IR没有明显相关关系     

盐酸吡格列酮（顿灵）——改善胰岛素抵抗、持久稳定降糖

l胰岛素抵抗与新药的研发 人们目前已共识。2型糖尿病的发病。常用胰岛素分泌双曲线定律来表述，即胰岛素敏感性和胰岛素分泌缺陷是发病的两大要素。有人调查在大量群体中约有25％的个体存在胰岛素抵抗，在2型糖尿病的人群中，胰岛素抵抗的发病率高达75％～85％。也有人用内环境稳定评估模型(HOMA)来评估，正常个体的HOMA—IR的平均值为2．1～2．7；     

汉族中年男性秃顶人群中胰岛素抵抗与糖尿病危险因素聚集性的研究

目的研究中年男性秃顶人群中胰岛素抵抗与糖尿病危险因素聚集的关系。方法秃顶组286例,对照组271例,测定两组的体重指数(BMI)、血压(BP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白一胆固醇(HDL—C)、血糖(PG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)等项目。结果秃顶组中的BMI、BP、TC、TG、PG、INS、HOMA—IR值均显著高于对照组,HDL-C显著降低。秃顶组的危险因素发生频率高于对照组;危险因素聚集程度与胰岛素抵抗性呈正相关。结论秃顶人群存在着胰岛素抵抗、糖尿病危险因素及在单一个体中高度聚集且与秃顶密切相关共存。“秃顶”是胰岛素抵抗、糖尿病的危险因素。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

血尿酸水平在非酒精性脂肪肝发病中的变化

目的研究血尿酸与非酒精性脂肪肝之间的关系。方法选取单纯非酒精性脂肪肝患者40例,非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病患者72例,健康体检者62例为研究对象。测定体质量指数(BMI),检测空腹血糖(FBG)、尿酸(SUA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿微量白蛋白/尿肌酐(Ualb/UCr)等生化指标并行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病组BMI、SUA、ALT、AST、TG、FBG、FINS、HOMA IR、HbA1C、Ualb/UCr均高于对照组;与单纯非酒精性脂肪肝比较,非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病组胰岛素抵抗及SUA水平更重;相关性研究表明,FBG、HOMA IR、HbA1C与SUA呈正相关。结论非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及高血尿酸血症,且两者具有一定的相关性,但SUA是否是NAFLD发病的独立危险因素有待进一步研究证实。     

多器官功能障碍综合征患者胰岛素抵抗机制研究进展

研究发现当患者发生多器官功能障碍综合征(MODS)时,存在胰岛素抵抗(IR).IR是形成2型糖尿病的主要发病机制,除糖尿病外,IR还广泛存在于肥胖、创伤、感染、恶病质及各种病理情况下所造成的应激反应过程中.     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

2型糖尿病家系成员中的胰岛素抵抗与胰岛β—细胞功能状态的研究

目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,＜4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc＜5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P＜0.01).家系非DM两组HOMAβ高于正常对照(P＜0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P＜0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.     

脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的　探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法　根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果　 (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66～ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6～ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论　IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

原发性高血压伴微量蛋白尿患者胰岛素抵抗性研究

目的 :研究原发性高血压 (EH)并发微量蛋白尿患者的胰岛素抵抗 (IR)状态。方法 :根据尿白蛋白排泄率将EH患者分为两组 :微量蛋白尿阳性组 (4 0例 )和微量蛋白尿阴性组 (35例 ) ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR) ,空腹采血测血糖 (FBG)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹胰岛素(FINR)水平。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,HOMA IR =(FBG×FINR) / 2 2 .5 ,再取其自然对数。两组进行比较。结果 :患者年龄、性别比例、高血压病程、血压水平和FBG、血脂水平在两组间差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但BMI、WHR、FINR和HOMA IR在微量蛋白尿阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :EH微量蛋白尿阳性患者存在明显的IR ,高血压肾病的发生与EH患者的胰岛素敏感状态密切相关。BMI、WHR可作为IR的初筛指标     

胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病患者左心室质量指数、心功能的相关性分析

目的　了解 型糖尿病患者胰岛素抵抗与左心室肥大、心功能减退的关系。方法　用 HOMA— IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ,二维和超声多普勒心动图测定糖尿病患者的心脏结构和心脏收缩舒张功能 ,并计算左心室质量指数 (L VMl)。结果　在口服磺脲类和同时注射胰岛素组 (S+I组 ) ,IR和 L VMI较高 ,E/ A>I的比例较少 :多元逐步回归显示 L VMI与年龄、IR、Hb Al C呈正相关 ,与射血分数 (EF)负相关 ;直线相关分析提示 :在口服磺脲类组 (S)和 (S+I)组 ,L VMI与 IR呈正相关、与 EF负相关 ;在 S组 ,L VMI还与 Hb Al C正相关 ,而口服磺脲类加二甲双胍 (S+M)组这样的关系未见。结论　在 型糖尿病中 ,胰岛素抵抗是左心室肥厚的重要危险因素 ,这种关系在使用胰岛素和 /或磺脲类的患者中比较明显。而双胍类药物对糖尿病心脏可能具有保护作用。     

高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗水平的关系

目的　探讨高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸 (UA)的关系。方法　测定 16 5例高血压病患者的空腹血清总胆红素、血红蛋白 (Hb)、UA、总胆固醇、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度 ,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度 ,计算葡萄糖曲线下面积 (AUCG)和胰岛素曲线下面积 (AUCIN) ,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。以HOMA IR 5 0 %位点 ,作为判断胰岛素抵抗的切割点 ,将高血压病患者分为胰岛素抵抗 (IR)组与胰岛素敏感 (IS)组。结果　血清总胆红素浓度 ,IR组为 (9.3± 3.3) μmol L显著低于IS组 (12 .0± 3.8) μmol L ,与HOMA IR、腰臀围比、收缩压、Hb、空腹胰岛素、TG、AUCG 、AUCIN呈显著相关关系 ;逐步回归分析显示 ,HOMA IR、AUCG 与Hb为血清总胆红素浓度的独立预测因子 ,血脂和UA均非血清总胆红素浓度的独立预测因子。结论　与胰岛素敏感的高血压病患者相比 ,伴胰岛素抵抗的高血压病患者有较低的血清总胆红素水平 ;高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖与Hb直接相关 ,与血脂、UA无直接相关。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素

为探讨代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素。对 12 6 1例年龄在 2 0～ 6 2岁机关职员的调查资料进行分析 ,代谢综合征诊断标准参考NCEP ATPⅢ标准 ,修改腹部肥胖的指标 (腰围男 >90cm ,女 >80cm) ,用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。男女代谢综合征的患病率分别为 11.4 %和 10 .3% ,男女患病率之间差异无显著性意义 ;男女代谢综合征组的HOMA IR指数均高于非代谢综合征组 ;代谢综合征患者的逐步回归分析发现 ,空腹血糖、甘油三酯和腰围与HOMA IR呈独立相关。空腹血糖、甘油三酯和腰围是影响代谢综合征患者胰岛素抵抗程度的因素。