吉兰-巴雷综合征患者血清IL-6水平变化

此研究检测了 2 8例吉兰 -巴雷综合征 (GBS)患者血清白细胞介素 -6(IL-6)水平 ,目的在于探讨 IL-6在 GBS发病中的作用及临床意义。1　资料和方法1 .1　研究对象 :GBS组 2 8例 ,均为急性发病。其中男 1 5例、女 1 3例 ,年龄 1 2～ 63岁 ,平均 (3 2 .3 6± 1 7.1 8)岁。均符合 Asbury[Ann Neurol,1 990 ,2 7(suppl) :2 1 -2 4]1 990年修订的 GBS诊断标准。重症组 (平均肌力 <3级 ,和 /或严重呼吸困难者 ) 1 0例 ,轻症组 (平均肌力≥ 3级 ,无呼吸困难者 ) 1 8例。预后好者 (1～ 2月后症状及体征明显缓解者 ) 1 9例 ,预后差者 (1～ 2月…     

重症肌无力患者外周血Th17和调节性T细胞分析

目的 观察重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者Th17细胞和调节性T细胞的水平,并研究甲强龙冲击治疗对其影响.方法 应用四色流式细胞仪检测66例MG患者及35名健康对照者外周血Th17细胞和CD4+CD25highT细胞百分率;分析其中18例患者外周血Th17细胞与美国MG协会(MGFA)评分相关性;观察8例MG患者甲强龙冲击治疗2周后上述细胞的变化.结果 MG患者与健康对照者外周血Th17细胞百分率分别为2.61%±0.28%与0.94%±0.12%(Z=4.059,P=0.0001);甲强龙治疗前后8例MG患者Th17细胞百分率分别为4.72%±1.21%与1.81%±0.69%,差异有统计学意义(Z=1.995,P=0.0460);患者外周血Th17细胞水平与MGFA评分呈正相关(r=0.5359,P=0.0219).结论 MG患者外周血中Th17细胞升高,甲强龙冲击治疗可降低其水平,这可能是改善MG患者病情的有效机制.     

吉兰-巴雷综合征患者淋巴细胞亚群的变化及意义

目的研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者淋巴细胞亚群的变化,探讨GBS的免疫学发病机制。方法选择32例急性期GBS患者,分为轻症组和重症组,脑神经受累组和脑神经未受累组,呼吸肌受累组和呼吸肌未受累组;应用流式细胞分析仪检测20例健康对照和GBS患者外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果 GBS患者CD4+CD45RO+T细胞百分率较对照组相比显著升高,CD4+CD45RA+T细胞百分率较对照组相比显著降低;轻症组、脑神经受累组以及呼吸肌未受累组分别与对照组相比差异无统计学意义,而重症组和脑神经未受累组上述变化较明显,且GBS组和呼吸肌受累组除上述变化较明显外,CD19+B细胞百分率较对照组显著升高。结论急性期GBS患者在治疗前与对照组相比T和B淋巴细胞亚群发生了显著变化,轻症组变化不明显,重症组尤其呼吸肌受累组变化显著,表明所涉及免疫指标的改变与GBS病情相关,症状越重,免疫学指标变化越明显。     

Th22细胞及相关因子在重症肌无力患者外周血中的表达

目的研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血辅助性T细胞22(T helper 22cells,Th22)和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)的表达以及两者间的相关性。方法收集25例MG患者和24例健康对照者,其中眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,OMG)患者14例,全身型重症肌无力(general myasthenia gravis,GMG)患者11例。采用流式细胞仪检测MG患者和健康对照者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Th22细胞的比例,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆IL-22的表达。比较各组间Th22细胞比例和IL-22表达水平差异,以及Th22细胞比例和IL-22表达间的相关性。结果 MG患者PBMC中Th22细胞比例、血浆IL-22表达水平均显著低于健康对照组[(0.60±0.07)%比(0.92±0.09)%,P0.01;(18.65±1.38)pg/mL比(24.54±1.85)pg/mL,P0.05];OMG与GMG患者间Th22细胞比例、IL-22表达水平均无统计学差异(均P0.05);MG患者PBMC中Th22细胞比例与IL-22表达水平间呈中度正相关(r=0.59,P0.01)。结论 MG患者体内Th22细胞比例及血浆IL-22表达水平减低可能导致免疫功能紊乱进而影响MG的发病。     

MS患者泼尼松治疗前后外周血Th1、Th2、Th17、Treg、Tc1和Tc2淋巴细胞亚群变化

目的 探讨多发性硬化(MS)患者泼尼松治疗前后外周血Tc1、Tc2、Treg、Th1、Th2及Th17淋巴细胞亚群变化。方法 选取本院45例MS患者(病例组)和35例同期于本院行常规体检的健康人员(对照组),比较病例组治疗前与对照组体检之日T淋巴细胞亚群和血浆细胞因子的水平,并比较病例组治疗前和泼尼松治疗后T淋巴细胞亚群和血浆细胞因子的水平。结果 病例组Tc1,Treg细胞百分率较对照组均明显降低,Th1,Th17细胞百分率较对照组显著增高,Th17/Treg细胞比例较对照组显著增高(P<0.01); 病例组与对照组Tc2,Th2细胞百分率及Th1/Th2细胞比例的比较均无明显差异(P>0.05); 与治疗前比较,病例组治疗1个月后Th1,Th17细胞百分率均明显降低,Treg,Tc1,Tc2细胞百分率均显著增高,Th17/Terg细胞比例显著下降(P<0.01); 病例组治疗1个月后Th2、Th1/Th2细胞比例与治疗前比较均无明显差异(P>0.05)。病例组白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)水平较对照组均显著下降,白细胞介素-17A(IL-17A)和 SymbolgA@ -干扰素水平较对照组均明显增高(P<0.01); 与治疗前比较,病例组治疗1个月后IL-4和IL-10水平均明显增高,IL-17A和 SymbolgA@ -干扰素水平显著下降(P<0.01)。结论 MS的发生可能与Treg下调、Th17上调密切相关,推测可能通过MS靶向提高Treg与降低Th17细胞百分率来维持Th17/Treg细胞比例的平衡。     

Th1/Th2免疫应答系统在冠状动脉支架内再狭窄患者中的表达*☆

背景：支架再狭窄的机制尚未阐明,炎症失衡在多种疾病中起重要做用,可能与支架再狭窄有关。 目的：观察冠状动脉支架置入后支架内再狭窄患者辅助T细胞亚型Th1样细胞因子γ-干扰素、白细胞介素2和Th2样细胞因子白细胞介素4、白细胞介素10在血清中的分布特点。 方法：应用酶联免疫吸附法测定32例冠状动脉内支架置入后合并支架内再狭窄患者血清标本中γ-干扰素、白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素10的浓度(实验2组),并与未行支架置入但排除冠心病患者30例(对照1组)、未行支架置入的冠心病患者30例(对照2组)及行支架置入但是无支架内狭窄患者30例(实验1组)进行比较。 结果与结论：对照2组血清中γ-干扰素、白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素10的水平与对照1组相比,差异无显著性意义(P > 0.05);实验1组各指标与对照1组相比,差异亦无显著性意义(P > 0.05);实验2组患者血清中γ-干扰素、白细胞介素2水平高于其他3组(P < 0.01);白细胞介素4、白细胞介素10水平则低于对照1组和实验1组(P < 0.01)。结果表明支架内再狭窄患者存在Th1、Th2炎症水平的失衡,Th1型细胞因子上调,Th2型细胞因子下调,提示Th1/Th2失衡可能是冠状动脉支架内再狭窄的重要原因。 关键词：支架;冠心病;T淋巴细胞;辅助诱导;干扰素Ⅱ型;白细胞介素     

抑郁症患者外周血辅助性T细胞与抗抑郁药疗效的相关性研究

目的 探讨抑郁症患者辅助 T 淋巴细胞（Th）1 与 Th2 亚型的变化及其与抗抑郁药治疗效果 的相关性。方法 纳入 2020 年 10 月至 2021 年 12 月在首都医科大学附属北京安定医院就诊的 37 例抑 郁症患者作为抑郁症组,选取年龄、性别等相匹配的 39 名健康者作为健康对照组。采用 17 项汉密尔顿 抑郁量表（HAMD-17）评估患者的疾病严重程度,并计算治疗前后 HAMD-17 的减分率,减分率≥ 50% 为 治疗应答,＜ 50% 为治疗无应答。通过流式细胞术检测所有受试者外周血 Th1 和 Th2 细胞比例,比较治 疗前抑郁症组和健康对照组 Th 细胞比例差异。对抑郁症患者进行为期 8～12 周的抗抑郁治疗,比较治 疗前后治疗应答组和治疗无应答组患者的 Th 细胞比例差异。采用 Spearman 相关分析患者 Th 细胞亚群 比例与 HAMD-17 评分的相关性。结果 抑郁症组治疗前 Th1 细胞比例为（43.61±24.27）%,高于健康对 照组的（26.13±18.56）%,差异有统计学意义（t=-3.538,P＜ 0.01）。抗抑郁治疗后,抑郁症组患者 HAMD- 17 总分为（10.73±7.02）分,低于治疗前的（20.68±4.24）分,差异有统计学意义（t=8.566,P＜ 0.01）。共 31 例患者于治疗后完成 Th 细胞的检测,将患者分为治疗无应答组（13 例）和治疗应答组（18 例）,重复测 量方差分析显示,组别和时间的交互作用对 Th1 细胞比例的影响差异有统计学意义（F=7.306,P=0.011）; 治疗无应答组治疗前的 Th1 细胞比例高于治疗应答组［（7.19±1.62）% 比（5.31±2.38）%］,且治疗后低 于治疗前［（4.29±2.10）% 比（7.19±1.62）%］,差异均有统计学意义（均P＜ 0.01）。相关性分析显示,抑 郁症患者治疗前后 HAMD-17 减分率与治疗前 Th1 细胞比例呈负相关（r=-0.429,P=0.008）,与治疗前后 Th2/Th1 细胞比值呈负相关（r=-0.357,P=0.048）,与治疗前后 Th1 细胞比例呈正相关（r=0.591,P＜ 0.001）。 结论 抑郁症患者外周血 Th1 细胞比例检测有助于抗抑郁药治疗效果的早期预测。     

重症肌无力患者外周血调节性T细胞及B细胞激活因子受体的分析

目的 研究重症肌无力(MG)患者外周血多群调节性T细胞的水平及其B细胞表达B细胞激活因子受体(B cell-activating factor receptor,BAFF-R)的情况.方法 应用四色流式细胞仪检测61例MG患者与23名健康对照外周血调节性T细胞(CD4+ CD25 high Foxp3+、CD8+ CD28-、CD8+ CD122+)以及CD19+ BAFF-R+细胞的百分率.结果 MG组与健康对照组外周血CD4+ CD25 high Foxp3+ T细胞的百分率分别为32.12%±16.12%与65.15%±14.72%,MG组该群调节性T细胞的水平明显低于健康对照组(P＜0.01);两组CD8+ CD28-及CD8+ CD122+ T细胞的水平差异无统计学意义.此外,MG组外周血CD19+ BAFF-R+细胞的水平(10.57%±5.59%)显著高于健康对照组(5.38%±3.87%,P＜0.01).大剂量激素或大剂量激素加丙种球蛋白治疗后短期内可使MG组外周血CD4+ CD25 high Foxp3+调节性T细胞的百分率增加(P＜0.05).结论 MG患者Foxp3+的CD4+ CD25 high调节性T细胞的减少提示MG患者存在免疫和耐受的失衡,显示了T细胞的自身免疫性.在B细胞方面,MG患者外周血CD19+ B细胞上BAFF-R表达增高,提示其体内B细胞已处于易激活状态.     

肿瘤坏死因子基因多态性与不同亚型吉兰-巴雷综合征的关联研究

目的研究肿瘤坏死因子α基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的两种主要亚型-急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP)和急性运动轴索型神经病(AMAN)的易感性和预后的关系。方法对我院在4年内收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分组,在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98例健康人进行TNFα基因多态性分析。结果 AIDP组基因型分布和等位基因频率与对照组相比,没有显著差别;AMAN组TNFα基因型分布与对照组有差别,TNFα2等位基因频率(17.3%)明显高于对照组(5.1%);GBS重症型患者(Hughes评分4⁶)基因型分布与对照组有差别,TNFα2等位基因频率明显高于对照组(16.4%vs.5.1%);GBS预后较差患者(Hughes评分>2)TNFα2等位基因频率明显高于对照组(17.5%vs.5.1%)。结论 TNFα2等位基因与AMAN的易患性有关,携带有TNFα2等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。     

急性Guillain-Barré综合征外周血TNF-α及sIL-2R的变化及发病机制探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及可溶性白介素2受体(solubleinterleukln-2 receptor,sIL-2R)在急性 Guillain-Barre综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)免疫发病机制中的作用。方法 采用双抗体夹心 ELISA法,对30例急性GBS患者外周血TNF-α及sIL-2R水平进行检测,并与24例其他神经系统疾病患者及正常对照组进行比较。结果 急性CBS患者外周血TNF-α及SIL-2R水平明显升高,与正常对照组及其他神经系统疾病组比较差异有显著性意义(P<0.01);且外周血TNF-α水平的明显增高与GBS的病情进展有关。结论 急性GBS患者有多种细胞因子异常,TNF-α、SIL-2R可能参与了急性GBS的免疫发病机制过程。     

吉兰-巴雷综合征患者免疫球蛋白治疗前后T淋巴细胞亚群的变化及其意义

目的 研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者应用静脉大剂量注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,并进一步探讨IVIG治疗GBS的可能机制.方法 选择31例临床确诊的GBS患者,以治疗前后作为自身对照,根据治疗效果评定为效优组和效劣组,应用流式细胞分析仪检测GBS患者外周血中T淋巴细胞亚群相对计数.结果 ①GBS患者急性期治疗后CD8+T细胞(28.77%±11.02%)和CD4+CD29+T细胞百分率(56.71%±12.44%)较治疗前(分别为31.84%±12.35%、62.40%±12.72%)显著降低(t=2.995、3.919,P＜0.05),CD4+/CD8+值和CD4+CD45RA+T细胞百分率较治疗前显著升高(t=2.368、3.860,P＜0.05),但治疗前后CD3+T细胞和CD4+T细胞百分率差异无统计学意义.②效优组CD8+T细胞和CD4+CD29+T细胞百分率较治疗前显著降低(t=2.144、3.343,P＜0.05),CD4+/CD8+值和CD4+CD45RA+T细胞百分率较治疗前显著升高(t=2.159、3.277,P＜0.05),效劣组T淋巴细胞亚群分布在治疗前后未发生明显变化.③在本组资料中,IVIG治疗急性期GBS 2周内的显效率为61.29%(19/31),无死亡病例.结论 急性期GBS患者在IVIG治疗前后发生了不同程度T淋巴细胞亚群分布的改变,为探讨GBS的发病机制及IVIG治疗GBS的机制提供了免疫学基础;IVIG治疗效果好,能够有效抑制病情进展,促进神经功能恢复.     

多发性硬化患者外周血单核细胞TNFα及IL-6的变化

目的　探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）在多发性硬化（ＭＳ）免疫病理机制中的作用。方法　采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术,对Ｍ Ｓ患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导后产生ＴＮＦα、ＩＬ－６ 的能力进行研究。结果　ＭＳ急性复发期患者外周血单核细胞ＴＮＦα、ＩＬ－６ 水平明显升高,与缓解期及正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论　ＭＳ急性复发期患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,ＴＮＦα、ＩＬ－６ 可能参与了ＭＳ患者的免疫病理过程,且与病情轻重有密切关系     

肿瘤坏死因子β基因多态性与吉兰-巴雷综合征不同亚型的关联研究

目的研究肿瘤坏死因子βTNFβ基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的两种主要亚型-急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)和急性运动性轴索型神经病(AMAN)的易感性和预后的关系。方法对我院在2008至2011年收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分型,在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98名健康人进行TNFβ基因多态性分析。结果 AIDP组TNFβ基因型分布与对照组没有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(37.8%,25%);AMAN组TNFβ基因型分布与对照组相比有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.4%,25%),P<0.05;GBS重症型患者(Hughes评分4⁶分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.6%,25%),P<0.05。GBS预后较差患者(Hughes评分>2分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(47.5%,25%),P<0.05。结论 TNFβG等位基因与GBS两种亚型的易患性有关,携带有TNFβG等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。     

RRx-001对吉兰-巴雷综合征大鼠模型的保护作用及机制研究

目的 探讨RRx-001对实验性自身免疫性神经炎（EAN）的保护作用及机制的影响。方法 采用人工合成P2_53～78肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,RRx-001腹腔注射给药。实验分为3组：对照组、模型组和实验组。通过检测大鼠体重和临床评分,评估病情进展。采用透射电镜观察坐骨神经脱髓鞘变化。检测血液异硫氰酸荧光素―右旋糖酐,评估肠道屏障通透性。检测肠道一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）,评估氧化应激水平。采用ELISA试剂盒检测白细胞介素（IL）-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达情况。采用流式细胞术分析CD3⁺ T细胞、CD3⁺CD4⁺ T细胞、CD3⁺CD8⁺ T细胞、CD4⁺CD44H⁺ T细胞、CD4⁺CD62L⁺ T细胞和CD11b⁺F4/80⁺巨噬细胞。结果 与模型组相比,RRx-001可以减少EAN大鼠体重丢失、降低临床评分（P<0.05）;缓解坐骨神经脱髓鞘;提高SOD活力,降低IL-1β和TNF-α表达水平,减轻肠道损伤而改善肠通透性（P<0.001）;降低CD4⁺ T/CD8⁺ T淋巴细胞和CD11b⁺F4/80⁺ 巨噬细胞比例,提升CD3⁺ T淋巴细胞的比例（P<0.05）。结论 RRx-001可以改善EAN大鼠临床症状,其机制可能与调节免疫细胞活化和抑制炎症因子释放有关,发挥对EAN大鼠的保护作用。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 1-6]     

多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化

目的　通过计数促炎症性细胞因子IFN γ及抗炎症性细胞因子IL 10分泌性T细胞数目 ,观察多发性硬化 (MS)患者此两类细胞因子 (CK)的变化。方法　采用酶联免疫斑点 (Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病 (OND)患者及正常对照组 (NC)外周血 (PB)及脑脊液 (CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN γ和IL 10分泌性T细胞数目 ,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙 (MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较。结果　活动期MS患者PB及CSF中IFN γ及IL 10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多 (P <0 0 5) ,CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著 (P <0 0 1)。MS患者PB中IL 10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高 (P <0 0 5)。MP治疗后IFN γ分泌性T细胞数目明显减少 ,而IL 10分泌细胞数目明显增多 (P <0 0 1)。结论　在MS发病机制中IFN γ起促进作用 ,而IL 10有保护作用 ,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性。MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡     

IL-6对视神经脊髓炎谱系病患者Th17/Treg失衡的调控机制研究

目的 研究调控白细胞介素(IL)-6对视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)患者辅助性17型T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)比值失衡的影响。方法 收集2019年1月至2020年12月就诊的9例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者为NMOSD组和同期8例健康志愿者为对照组,收集并培养外周血单个核细胞(PBMC)后,分别予以IL-6或IL-6受体抑制剂共培养,采用流式细胞术检测Th17和Treg比例,流式微球检测技术检测调控IL-6水平后对Th17、Treg、IL-17、IL-10水平的影响。结果 NMOSD组PBMC细胞添加IL-6共培养后,可见Th17比例及Th17/Treg比值增高(均P<0.05)。添加IL-6阻滞剂共培养后,IL-10水平下降,Treg表达增加,Th17/Treg比值下降(均P <0.05)。结论 NMOSD患者PBMC中的外源性IL-6可以上调Th17比例而导致Th17/Treg比值失衡;但外源性IL-6受体阻滞剂可以升高IL-10水平,通过增加Treg比例恢复Th17/Treg比值平衡。     

免疫球蛋白对不同亚型吉兰-巴雷综合征患者体内免疫功能的影响

目的通过检测吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-17(IL-17)的变化,进一步探讨免疫球蛋白静脉滴注(IVIG)治疗对不同亚型吉兰-巴雷综合征患者体内免疫功能的影响。方法选择临床诊断为GBS的患者30例,分为AIDP组21例,AMAN组9例,发病2w内均给予IVIG冲击治疗;采用ELISA法检测30例GBS患者治疗前后血清IFN-γ和IL-17的水平。结果 AIDP组和AMAN组GBS患者IVIG治疗后显效率分别为66.7%和55.6%;IVIG治疗后AIDP组患者血清中IFN-γ和IL-17均显著降低,而AMAN组变化不明显。结论 IVIG可调节AIDP患者体内的细胞免疫功能,治疗两种亚型GBS效果均好,应该做为GBS患者的首选药物。     

长春西汀对急性脑梗死患者血清IL-23和IL-17水平的影响

目的 观察长春西汀对急性脑梗死患者的临床疗效及对血清中白细胞介素-23(IL-23)和白细胞介素-17(IL-17)水平的影响,探讨长春西汀治疗急性脑梗死的分子生物学机制.方法 采用前瞻性随机、对照试验方案,连续纳入急性脑梗死患者96例,采用随机数字表分为两组,对照组48例,采用常规治疗,治疗组48例,在常规治疗基础上给予长春西汀注射液30 mg加入0.9％氯化钠溶液500ml静脉滴注,每天1次.2周为1个疗程,疗程结束后观察比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数及血清IL-23、IL-17的水平.结果 治疗2周后,两组患者NIH-SS评分、BI均较治疗前均有改善(P＜0.01),且治疗组改善更明显(P＜0.01);治疗后两组患者血清IL-23、IL-17水平较治疗前下降(P＜0.01),治疗组下降更明显(P＜0.01).结论 长春西汀改善脑梗死患者神经功能、提高日常生活能力作用明显,其机制可能与有效下调血清中IL-23、IL-17的表达,抑制脑缺血后的炎性级联反应有关.     

Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内的变化及Tax蛋白对IL-17的影响

目的 研究Th17细胞及其效应分子IL-17在HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HTLV-Ⅰassociated myelopsthy/tropical spastic paraparesis,HAM/TSP)患者中的变化及Tax蛋白对IL-17的影响.方法 分别应用ELISA法和流式细胞技术检测HAM/TSP患者CSF上清液中的IL-17水平及外周血Th17细胞的百分率.应用RNAi干扰技术抑制Tax蛋白的表达,并用ELISA法检测干扰后细胞培养悬浮液中IL-17的表达.结果 HAM/TSP患者脑脊液上清中IL-17含量(4.58±0.70) pg/mL较对照组(0.76±0.17) pg/mL显著升高(P＜0.01);HAM/TSP患者外周血中Th17细胞的百分率(2.00％±0.64％)较对照组(0.41％±0.24％)显著升高(P＜0.01).RNAi技术干扰Tax蛋白表达后,IL-17水平(5.04± 1.27) pg/mL较未干扰组细胞培养悬浮液中IL-17水平(7.69±2.11) pg/mL显著降低(P＜0.05).结论 Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内显著提高,提示在其发病机制中发挥一定作用,而且IL-17的表达水平受Tax蛋白调控.     

重症肌无力患者外周血乙酰胆碱受体特异性T细胞sIL-2R、IFN-γ、IL-4的表达和转录

目的了解ＭＧ患者的乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）特异性细胞免疫应答。方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测３０例ＭＧ患者和２０名健康对照者经ＡＣｈＲ刺激后外周血单核细胞（ＰＢＭＣ），辅助性Ｔ细胞１（Ｔｈ１）相关的干扰素（ＩＦＮ）γ、辅助性Ｔ细胞２（Ｔｈ２）相关的白细胞介素（ＩＬ）４及与细胞免疫活化密切相关的可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）的分泌，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）结合狭缝印迹杂交检测ＩＦＮγ、ＩＬ４的信息核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录。结果总ＭＧ患者组ＩＦＮγ显著高于健康对照组，尤以急性ＭＧ患者组（１４例）更明显，且其升高与其ｍＲＮＡ转录水平一致。虽然这两组ＭＧ患者的ｓＩＬ２Ｒ亦明显高于健康对照组，但患者组的ＩＬ４表达及其ｍＲＮＡ转录与健康对照组相比差异无显著意义。结论ＭＧ患者有Ｔｈ１和Ｔｈ２的失衡，ＭＧ患者有ＡＣｈＲ特异性细胞免疫活化，Ｔｈ１的细胞因子ＩＦＮγ可能作为效应因子参与了ＭＧ的发病。