转化生长因子β信号传导与血管形成

转化生长因子β（TGF—β）由多种细胞产生，具有重要的生物学功能。它参与细胞之间的信号传导，调控内皮细胞分化、迁移、形成毛细血管环，募集血管平滑肌细胞包绕血管腔，在血管形成中发挥重要作用。本文就TGF—β信号传导与血管形成关系作一综述。     

转化生长因子β信号传导与血管形成

转化生长因子β(TGF-β)由多种细胞产生,具有重要的生物学功能。它参与细胞之间的信号传导,调控内皮细胞分化、迁移、形成毛细血管环,募集血管平滑肌细胞包绕血管腔,在血管形成中发挥重要作用。本文就TGF-β信号传导与血管形成关系作一综述。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用ELISA和免疫组织化学法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性和阳性表达的变化。结果　不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;而不同浓度的TGF β1作用于GNM细胞 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,VEGF活性和阳性表达与TGF β1有剂量依赖关系。结论　TGF β1可能通过调节VEGF的活性和阳性表达的方式来参与口腔鳞癌侵袭转移。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和口腔鳞癌侵袭转移的关系.方法采用ELISA和免疫组织化学法测量不同浓度TGF-β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性和阳性表达的变化.结果不同浓度的TGF-β1作用于TSCCa12h后,VEGF活性和阳性表达与对照组相比,无明显差异(P＞0.05);而不同浓度的TGF-β1作用于GNM细胞12h后,VEGF活性和阳性表达与对照组相比,有显著性差异(P＜0.05～0.01),VEGF活性和阳性表达与TGF-β1有剂量依赖关系.结论TGF-β1可能通过调节VEGF的活性和阳性表达的方式来参与口腔鳞癌侵袭转移.     

Smad7在成牙本质细胞系MDPC-23内转化生长因子β信号转导中的作用

目的研究Smad7在成牙本质细胞系MDPC-23内转化生长因子(transforming growth factor-β1, TGF-β)信号转导的作用.方法培养MDPC-23细胞,免疫组化法观察TGF-β1对MDPC-23细胞内Smad7分子定位改变.通过瞬时共转染和报告基因检测方法观察Smad7分子对TGF-β1调控目的基因转录的影响.结果MDPC-23细胞表达Smad7蛋白,主要定位于细胞胞浆,在转化生长因子β1刺激30 min后,Smad7从胞核向胞浆转位聚集.TGF-β1显著诱导p3TP-Lux基础启动子活性.过表达Smad7完全抑制TGF-β1对p3TP-Lux启动子活性的诱导,而过表达Smad7反义cDNA载体则显著促进了TGF-β1对p3TP-Lux启动子活性的诱导.结论在成牙本质细胞系MDPC-23内,Smad7可能作为一种抑制性Smad分子在拮抗TGF-β1信号转导过程中发挥重要的作用.     

转化生长因子-β_1和血管内皮生长因子在兔下颌骨缺损修复中的表达

目的观察转化生长因子（TGF）-β1和血管内皮生长因子（VEGF）在兔下颌骨缺损修复中的表达。方法将48只大白兔分为Ⅰ-Ⅳ组,每组兔12只。在Ⅰ、Ⅱ组兔的双侧下颌骨缺损区,分别植入梯度质量浓度为1mg&#183;L^-1和10mg&#183;L^-1的骨形态发生蛋白（BMP）和部分脱钙异种骨（PDXB）混合充填材料;在Ⅲ组兔的双侧下颌骨缺损区,植入同种异体骨;在Ⅳ组兔的双侧下颌骨缺损区,植入PDXB。分别于术后2、4、8周各处死每组动物4只,取材行免疫组化染色并观察TGF-β1和VEGF的表达情况,对比其相关性。结果TGF-β1和VEGF在Ⅲ组中表达最强,在10mg&#183;L^-1的PDXB-BMP复合组的表达与Ⅲ组相近,TGF-β1与VEGF表达之间存在着明显的正相关关系。结论PDXB和BMP混合后可显著地上调骨移植区TGF-β1和VEGF的表达,TGF-β1的表达与VEGF的表达有明显的相关性。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1基因调控人根尖乳头细胞矿化相关因子的研究

目的克隆人血管内皮生长因子（VEGF）异构体中的VEGF165,构建真核表达载体,探讨过表达VEGF165和转化生长因子β1（TGFβ1）对人根尖乳头细胞矿化相关因子的影响。方法提取人脐静脉内皮细胞系ECV304总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法扩增VEGF165基因,插入pcDNA3.1hisA,构建重组质粒pcDNA3.1hisA-VEGF165,经酶切及测序验证正确后,将其和pcDNA3.1hisA-TGFβ1转染人根尖乳头细胞,采用实时定量聚合酶链反应检测转染效率和骨涎蛋白（BSP）、牙本质涎磷蛋白（DSPP）、骨钙素（OCN）、牙本质基质蛋白1（DMP1）的表达。结果插入表达载体的VEGF165基因序列与GenBank数据库中的序列具有100%同源性;转染后VEGF165及TGFβ1 mRNA显著增高;各实验组DSPP mRNA的表达均升高（P＜0.05）,实验2组和实验3组的OCN mRNA升高（P＜0.05）,各组间BSP mRNA的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,DMP1 mRNA均未见表达。结论成功构建VEGF165真核表达载体,VEGF165和TGFβ1均能促进人根尖乳头细胞多种矿化因子的表达,与根尖乳头细胞的分化相关。     

人牙髓细胞内Smad 2、3在转化生长因子β1信号转导中的作用

目的：探讨人牙髓细胞内Smad 2、3在转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号转导过程中的作用。方法：原代培养人牙髓细胞，用激光共聚焦显微镜观察TGF－β1刺激初期牙髓细胞内Smad 2、3由胞质向胞核转位的现象，同时采用Western blot方法检测刺激后期Smad 2、3蛋白表达的变化。结果：TGF－β1刺激2h内，Smad2、3在胞质中表达渐弱，在胞核内表达渐强，呈现由胞质向胞核逐步转位的趋势。Smad 2蛋白总量在TGF－β1刺激前后几乎无变化，而Smad 3在刺激后24h表达量明显下降，48h后表达十分微弱。结论：Smad 2、3可能是人牙髓细胞内TGF－β1的信号转导分子。TGF－β1刺激初期Smad 2、3通过发生转位参与转导TGF－β1信号至核内，刺激后期Smad 3表达水平的下调可能与TGF－β1负反馈调节自身的信号有关。     

转化生长因子β和关节软骨

转化生长因子β（ＴＧＦ－β）是一种多功能细胞因子,广泛参与哺乳动物的各种病理生理过程,在关节的生长发育、维持正常功能结构、疾病的病理过程中发挥重要作用。近年来的研究发现,关节软骨生长发育必需ＴＧＦ－β参与、ＴＧＦ－β影响软骨细胞的增殖及分化、双向调节关节软骨胞外基质代谢,本文就这些方面的最新研究进展作一综述。     

转化生长因子-β-Smad信号通路在腭发育中的作用

腭发育过程的信号调节复杂,转化生长因子(TGF)-β家族在其中起重要作用。TGF-β-Smad通路是TGF-β信号调控的重要途径。下面就TGF-β家族在腭发育中的表达情况、其信号通路TGF-β-Smad的具体途径以及与腭裂发生的关系进行综述。     

转化生长因子β1和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和临床病理意义

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)在腺样囊性癌(ACC)中的表达和临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例正常唾液腺组织,28例多形性腺瘤(PA)、31例ACC中TGF-β1和VEGF的表达和相关性,并由CD34标记MVD计数,采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,...     

口腔鳞状细胞癌血管内皮生长因子与树突状细胞的相关性

目的 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)的分化发育及功能的影响.方法 OSCC组81例及对照组24例行流式细胞仪检测外周血DC含量,ELISA法检测血清VEGF质量浓度,免疫组化法检测其中57例OSCC癌组织中VEGF的表达,观察血清与原发灶VEGF的相关性以及与DC的关系.通过体外实验,将CD-14外周血单核细胞(periphend blood mononuclear cell,PBMC)诱导为DC过程中加入VEGF165,观察其对DC分化成熟及功能的影响.结果 与对照组[(325.70±117.54)ng/L]相比,OSCC患者血清VEGF质量浓度[(764.33±263.64)ng/L]显著升高(P<0.01),而DC/PBMC比值和DC计数显著降低(P<0.01).且外周血DC与血清VEGF质量浓度呈负相关(P<0.01).OSCC组织中VEGF的表达与血清VEGF呈正相关(P<0.01),与外周血DC含量呈负相关(P<0.01).体外研究则显示VEGF165使DC表面分子CD-1a、CD-40、CD-80、CD-86、CD-83及人类白细胞抗原(human leucocyte antige,HLA)-DR的表达较对照组显著降低(P<0.05),刺激T细胞增殖能力下降,而吞噬能力增强(P<0.05).结论 OSCC过量分泌的VEGF可能是抑制DC分化发育及成熟的重要原因之一.     

血管内皮细胞生长因子在口腔鳞状细胞癌进展和预后中的作用研究进展

血管内皮细胞生长因子fvascular endothelial growth factor。VEGF）是目前被鉴定出的最强的血管生长因子,其家族由7个配体、3种受体以及2种共受体组成。通过多条信号通路．VEGF表现出促进血管内皮细胞增殖和新生血管形成、淋巴内皮细胞生长和淋巴道转移、抗凋亡等多种细胞学效应。肿瘤的生长、转移及预后与VEGF密切相关,新生血管既为肿瘤生长提供营养．也为肿瘤的转移提供通道。本文针对VEGF及其受体的分子结构、信号机制、细胞学效应,以及其与口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,oscc）进展和预后的关系等进行综述。     

转化生长因子β与腭裂发生的研究进展

腭裂是人类常见的先天性畸彤，研究显示多种细胞因子及其受体在腭发育中起着重要的作用．研究这些细胞因子及其信号通路为腭裂病因学的探索提供了一个重要线索，其中转化生长因子β（TGFβ）及其受体受到了广泛的关注。本文就TGFβ及其受体的结构和功能、TGFβ信号通路及其与腭裂的相关性研究作一综述。     

转化生长因子β和关节软骨

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能细胞因子,广泛参与哺乳动物的各种病理生理过程,在关节的生长发育、维持正常功能结构、疾病的病理过程中发挥重要作用。近年来的研究发现,关节软骨生长发育必需TGF-β参与、TGF-β影响软骨细胞的增殖及分化、双向调节关节软骨胞外基质代谢,本文就这些方面的最新研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子在口腔恶性肿瘤研究中的进展

肿瘤不仅通过肿瘤血管从宿主获得营养,而且还通过肿瘤血管向宿主输出大量恶性细胞,导致肿瘤不断生长和转移。肿瘤血管形成的过程极为复杂,其中血管内皮生长因子发挥着重要作用[1,2]。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)也称血管渗透因子(vascular     

血管内皮生长因子受体-2在人乳牙及年轻牙恒牙髓中的表达

目的：评估乳牙及年轻恒牙牙髓内的血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）表达以及VEGFR-2阳性细胞的空间分布。方法：10颗健康的乳牙和10颗健康年轻恒牙采用抗VEGFR-2抗体进行免疫组化的方法并借助Image-Pro-Plux软件分析系统测量牙髓细胞中VEGFR-2的光密度值,进行统计学分析。结果：乳牙及年轻恒牙的牙髓血管内皮细胞对VEGFR-2的免疫染色均为阳性。在乳牙牙髓中VEGFR-2阳性细胞趋向于靠近成牙本质细胞层,年轻恒牙中VEGFR-2的免疫染色的空间分布更加一致。乳牙的牙髓血管内皮细胞胞浆中VEGFR-2免疫组化染色阳性,且表达高于年轻恒牙,差异有统计学意义（P〈0．05）,结论：VEGFR-2在乳牙及年轻恒牙牙髓的血管内皮细胞均能表达,表明这些细胞能够对由血管内皮生长因子调节的形态变化及成活信号产生反应。     

转化生长因子β与组织纤维化

转化生长因子β(TGF-β)是一类具有多种生物活性的细胞因子,本文对其生化特性作一介绍,TGF-β具有调节细胞生长和分化作用,是细胞生长双向调节剂,并调节细胞外基质形成,本文着重就TGF-β与组织纤维化的关系进行了综述。     

维甲酸诱导腭裂发生中转化生长因子-β信号通路相关分子表达的研究

目的研究维甲酸诱导腭裂发生中转化生长因子-β信号通路相关分子的表达。方法采用器官体外培养法进行腭板培养,实验分为对照组和全反式维甲酸（all trans retinoic acid,ATRA）组。分别培养24h、48h、72h后,苏木索一伊红染色观察两组腭板在不同时间点的融合情况,原位末端转的凋亡,免疫组化检测各组腭板中caspase-9、转化生长因子-β3（transforming growth factor-β3,TGF-β3）．转化生长因子-β受体Ⅱ（transforming growth factor type-Ⅱ receptor,TGFβ RⅡ）、维甲酸核受体理（retirmic acid receptor α,RARα）、维甲酸核受体β（retinoi cacid receptorp,RARβ）及维甲酸X受体α（retinoi cacid X receptor α,RXRα）的表达。结果成功建立维甲酸诱导腭裂模型,培养24h、48h、72h后,对照组腭板的融合数分别为4个、8个、8个,而ATRA组未见腭板融合,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,ATRA组凋亡率和caspase-9表达上升（P〈0．05）。ATRA能明显抑制TGFβRⅡ的表达（P〈0．05）,但对于TGF-β3的作用却较小。ATRA可明显上调RARD的表达,并抑制RXRa在间充质中的表达。结论ATRA可能通过诱导腭突间充质细胞的凋亡及转化生长因子-β信号通路相关分子和维甲酸受体的表达改变,而诱导腭裂形成。