补肾助孕方治疗黄体功能不全性不孕症的分析

目的探讨补肾助孕方治疗黄体功能不全性的不孕症的临床疗效。方法黄体功能不全性不孕症120例,根据入院顺序平分为两组,对照组使用黄体酮制剂口服,治疗采用自拟补肾助孕方治疗。结果两组治疗前D—HCG水平对比无明显差异,治疗后都有显著上升（P〈0．05）,组间也有明显差异（P〈0．05）。随访6个月,治疗组与对照组的有效率分别为90．0％和73.3％,对比差异明显（P〈0．05）。结论补肾助孕方治疗黄体功能不全性不孕症可获得更好的疗效。     

补肾活血化痰汤对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢血供及形态的影响

目的:探讨补肾活血化痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢血供及形态的影响。方法:取SD大鼠(♀)50只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[罗格列酮,3 mg/(kg·d)]和补肾活血化痰汤低、高剂量组[5.0、7.5 g/(kg·d)],每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用Poresky法复制PCOS模型。成模后,各给药组大鼠ig相应药物,正常对照组和模型组大鼠ig生理盐水[10 m L/(kg·d)],每天1次,连续22 d。给药结束后处死大鼠,记录微血管密度(MVD),检测大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)以及G蛋白偶联受体MAS m RNA的表达,并观察卵巢形态变化。结果:与正常对照组比较,模型组和各给药组大鼠MVD均升高,AT1、AT2、MAS m RNA表达均下调(P<0.05);模型组大鼠卵巢组织可见囊性窦卵泡、颗粒细胞层减少,卵母细胞消失,黄体组织数量减少等明显病理变化。与模型组比较,各给药组上述指标均得到显著改善,且补肾活血化痰汤低、高剂量组作用均强于阳性对照组(P<0.05);各给药组大鼠的卵巢组织病理变化均得到一定改善。结论:补肾活血化痰汤可增加PCOS模型大鼠卵巢组织血供,促进血管生成,促排卵,有助于改善卵巢形态。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠性激素水平及TNF-α、IFN-γ蛋白表达的影响

目的 观察补肾调冲方对卵巢早衰模型大鼠血清促卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、抗缪勒管激素（AMH）水平及卵巢组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）蛋白表达的影响。方法 60只SD雌性大鼠随机分为6组：对照组,模型组,补肾调冲方低、中、高剂量（以生药计24、12、6 g/kg）组,结合雌激素片（阳性药）组,每组10只。除对照组外,其余各组均ig雷公藤多苷片造模14 d,造模结束24 h后,给予相应药物治疗36 d。给药结束后,酶联免疫吸附（Elisa）法检测大鼠血清FSH、LH、AMH水平,免疫组化法检测卵巢组织TNF-α、IFN-γ蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组血清FSH、LH水平、卵巢TNF-α、IFN-γ蛋白表达均显著升高,AMH水平显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各给药组FSH、LH水平、卵巢TNF-α、IFN-γ蛋白表达均显著降低,AMH水平显著升高（P<0.01）。结论 补肾调冲方可提高卵巢早衰大鼠卵巢储备能力,抑制卵泡封闭及黄体细胞凋亡,对卵巢早衰可能有治疗作用。     

补肾益冲方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢组织形态及性激素的影响

目的：研究补肾益冲方对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠卵巢功能的影响。方法：选取雌性未孕SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、补肾益冲方组、补佳乐组。除空白组外,其余大鼠采用雷公藤多苷片混悬液灌胃制备DOR大鼠模型,造模成功后分别给予补肾益冲方及补佳乐进行相应的治疗干预。药物干预结束后,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测大鼠血清中抗苗勒管激素（AMH）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）的水平;HE染色观察大鼠卵巢组织的病理学形态变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清FSH和LH水平升高（P<0.05）,AMH和E2水平降低（P<0.05）;卵巢中原始卵泡和生长卵泡的数量减少,闭锁卵泡增加;卵巢间质增生并纤维化。补肾益冲方干预后,DOR大鼠血清中FSH和LH激素水平降低（P<0.05）,AMH和E2激素水平升高（P<0.05）;卵巢组织形态得到改善,原始卵泡和生长卵泡增多,闭锁卵泡减少。结论：补肾益冲方对DOR大鼠卵巢组织形态、卵母细胞的数量和质量具有改善作用,能调节AMH、FSH、E2和LH从而提高DOR大鼠的卵巢储备功能...     

补肾汤联合黄体酮对不孕患者子宫内膜容受性的影响

目的探讨补肾汤联合黄体酮对黄体功能不全性不孕症患者子宫内膜容受性的影响及其作用机制。方法将60例黄体功能不全性不孕症患者随机分为试验组和对照组各30例。2组均给予黄体酮治疗,试验组加用补肾汤治疗。观察治疗前后中医证候改善情况及黄体中期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。结果 2组治疗后肾虚证侯积分低于治疗前,黄体中期血清E2及P水平均高于治疗前(P<0.05);治疗后试验组肾虚证侯积分低于对照组,血清P改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾汤联合黄体酮治疗黄体功能不全性不孕症有较好的疗效,其机制可能与提高黄体功能、改善子宫内膜容受性有关。     

茯苓酸改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的 研究茯苓酸对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 将126只雌性大鼠按随机数字表法分为空白组、PCOS组、茯苓酸低剂量组（8.33 mg/kg）、茯苓酸高剂量组（33.32 mg/kg）、炔雌醇环丙孕酮组（阳性对照组,0.34mg/kg）、重组大鼠高迁移率族蛋白B1蛋白（rHMGB1）组（8μg/kg）和茯苓酸高剂量+rHMGB1组（33.32 mg/kg茯苓酸+8μg/kg rHMGB1）,每组18只。除空白组外,其余各组大鼠均通过灌胃来曲唑混悬液的方式构建PCOS模型。建模成功后,每天给药1次,持续4周。给药结束后,检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,检测大鼠血清中促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）水平及卵巢组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算大鼠卵巢系数,观察大鼠卵巢组织病理变化,检测大鼠卵巢组织中HMGB1、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果 与空白组比较,PCOS组大鼠卵巢组织病理损伤严重,...     

补肾活血化痰方对多囊卵巢综合征模型大鼠的治疗作用机制研究

目的:考察补肾活血化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的治疗作用机制。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组[罗格列酮,3.0 mg/(kg·d)]和补肾活血化痰方高、低剂量组[7.5、5.0 g/(kg·d)],每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用Poresky法复制PCOS模型。造模后,正常对照组和模型对照组大鼠ig生理盐水,各给药组大鼠ig相应药液,每天1次,连续22 d。给药结束后,测定大鼠血清中睾酮(T)、抗苗勒氏管激素(AMH)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和卵巢组织中转化生长因子β1(TGF-β_1)阳性表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中T、AMH、IGF-Ⅰ、TNF-α水平及卵巢组织中TGF-β_1阳性表达率均显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,各给药组大鼠血清中T、AMH、IGF-Ⅰ、TNF-α水平及卵巢组织中TGF-β_1阳性表达率均显著降低(P<0.05),且补肾活血化痰方各剂量组指标优于阳性对照组(P<0.05)。结论:补肾活血化痰方能明显降低PCOS模型大鼠血清中T、AMH、IGF-Ⅰ、TNF-α水平以及卵巢组织中TGF-β_1阳性表达率,这可能是其治疗PCOS的作用机制之一。     

甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠的保护作用及机制研究

目的：探究甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的保护作用及机制研究。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为4组：A组：不做任何处理，B组：造大鼠多囊卵巢综合征模型，C组：给予甘草素300 mg·kg^-1，D组：给予甘草素100 mg·kg^-1。末次给药结束12 h后，称取大鼠卵巢质量；采用HE染色的方法观察大鼠卵巢组织形态的变化；采用ELISA法检测血清中促卵泡雌激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）含量变化；采用Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中P450芳香化酶（P450arom）的表达量。结果：大鼠卵巢质量测定结果表明，C组较B组大鼠卵巢质量降低（P<0.05）。HE染色结果表明，B组大鼠的卵巢组织形态学出现异常改变，C组较B组卵巢组织形态有明显改善，D组大鼠卵巢组织形态未见明显改善。ELISA结果表明，B组与A组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）；C组与B组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）。PCR结果表明，C组大鼠卵巢组织中CYP19 mRNA含量较B组降低（P<0.05）。WB结果表明，B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比A组增多（P<0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比B组减少（P<0.05）；D组与B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白相比无明显变化（P>0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比D组降低（P<0.05）。结论：甘草素可明显改善来曲唑诱导的多卵巢综合征大鼠的卵巢组织形态，调节性激素分泌，抑制卵巢组织中P450arom的表达。     

丹参多酚酸对免疫性不孕大鼠的治疗作用及对下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的 探讨丹参多酚酸对免疫性不孕大鼠的治疗作用及对下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）的影响。方法取50只未孕雌性SD大鼠，采用人精液注射免疫的方法建立抗精子抗体阳性的免疫性不孕大鼠模型，将建模成功大鼠采用随机数字表法分为模型组（9只）、强的松组（10只）和丹参多酚酸低剂量组（9只）、中剂量组（10只）、高剂量组（10只），另取10只未孕雌性大鼠为正常对照组。强的松组经腹腔注射给予5 mg/kg强的松，丹参多酚酸低、中、高剂量组分别经腹腔注射给予10、20、40 mg/kg丹参多酚酸，正常对照组和模型组均给予等量生理盐水，每日1次，共14 d。各组雌性大鼠与正常雄性大鼠按3∶1数量比合笼2周，统计各组大鼠受孕率；放射免疫法测定血清中促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及雌二醇（E2）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠卵巢组织病理改变情况；实时定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质免疫印迹法检测大鼠卵巢卵泡刺激素受体（FSHR）、黄体生成素受体（LHR）、雌激素受体α(ERα)mRNA和蛋白表达。结果 与正常对照组相比，模型组大鼠受孕率，血清Gn...     

基于Bax/Bcl-2/Caspase-3通路探讨健脾益肾化浊方对多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能的改善作用

目的 观察健脾益肾化浊方通过Bax/Bcl-2/Caspase-3通路调节多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）大鼠卵巢功能的作用机制。方法 SD大鼠采用高脂饮食联合来曲唑造模，将造模成功的大鼠随机分为空白对照组，模型组，健脾益肾化浊方高、中、低剂量组及阳性药二甲双胍组。应用ELISA法检测各组大鼠血清LH、T和LH/FSH水平；HE染色观察大鼠卵巢组织的形态；免疫组化法和Western blotting法检测各组大鼠Bcl-2相关蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase-3）的蛋白表达。结果 ELISA结果显示，健脾益肾化浊方各剂量治疗组LH、T和LH/FSH水平明显下降，FSH水平明显升高；HE染色结果显示，健脾益肾化浊方各剂量组的卵巢组织可得到明显改善；免疫组化结果显示，Bax在卵巢颗粒细胞、间质及黄体细胞中的表达升高，Bcl-2在卵母细胞、黄体和卵泡液中表达升高，Caspase-3在颗粒细胞、卵母细胞膜和间质中表达升高；Western blotting结果显示，健脾益肾化浊方各治疗组Bax和Caspase-3蛋白相对表达量下调，Bcl-2蛋白相对表达量上调，Bax/Bcl-2比值降低。结论 健脾益肾化浊方可通过下调PCOS大鼠卵巢组织Bax、Caspase-3蛋白的表达，降低Bax/Bcl-2比值，上调Bcl-2蛋白表达，调整卵巢细胞增殖凋亡过程，改善卵巢微环境，调节内分泌水平，促进卵泡的发育与成熟，从而达到改善卵巢排卵功能的作用。     

何首乌饮对快速老化小鼠性激素及其受体的影响

目的观察何首乌饮对快速老化小鼠性激素及其受体的影响。方法SAMP8小鼠分为模型组、阳性药维生素VE组、何首鸟饮低、中、高剂量组,每组12只,另设SAMP1小鼠作为对照组j灌胃给药8周。化学发光免疫法测定血清中雌二醇（E2）、黄体生长激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平;计算卵巢指数;荧光定量PCR法和Western-blot法测定雌激素受体仅（ERa）、LH受体（LHR）、FSH受体（FSHR）mRNA和蛋白表达。结果与模型组比,何首鸟饮组可不同程度的升高血清中E2水平,降低LH、FSH水平;升高卵巢指数;升高卵巢组织ERa、LHR、FSHR表达。结论何首乌饮可通过调节性激素及其受体表达而延缓快速老化小鼠卵巢的衰老。     

补肾健脾中药复方对肾虚黄体抑制妊娠大鼠流产模型的实验研究

本言语研究了补肾健脾中药“助孕３号丸”（菟丝子、川续断、桑寄生、党参、黄芪等组成）对肾虚黄体抑制妊娠大鼠流产模型的影响。在分虽以羟基脲和米非司酮（ＲＵ４８６）建立肾虚黄体抑制病证结合动物流产模型的基础上，设立补肾健脾、补肾、黄体酮、肾虚、黄体抑制、病证结合、正常妊娠等七组。通过检测实验妊娠大鼠体重、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、孕激素及其受体的变化，观察妊娠大鼠子宫内胚胎发育和流产情况，研究助孕３号丸对妊娠期大鼠肾虚黄体抑制病证结合模型的整体调节作用，包括对肾虚妊娠大鼠的影响，以及对胚台的保护作用。结果表明：１、经羟基脲和ＲＵ４８６建立的病证结合模型能模拟肾虚与黄体抑制所致自然流产的状态，是一种创新的病证结合模型；２、“助孕３号丸”能维持妊娠大鼠孕激素分泌，并使子宫蜕膜孕激受体的阳性率增加，提示该药在激素及激素受体     

螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠炎性因子及血管生长因子的影响

目的 研究螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠血管的影响。方法 将SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组。对照组大鼠给予常规饲料,其余组大鼠给予高脂饲料和维生素D3构建动脉粥样硬化大鼠模型,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予80,160和320 U·kg^-1螺旋藻激酶溶液,阳性药组灌胃4 mg·kg^-1辛伐他汀混悬液,对照组和模型组灌胃给予等体积的0.9%NaCl溶液,每天给药1次,持续12周。以酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的含量;以蛋白质印迹法检测腹主动脉的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达水平;以免疫组化法检测腹主动脉VEGF蛋白的表达水平;以苏木精-伊红染色法观察腹主动脉病理变化,并用Image Pro Plus软件测量其内膜-中膜厚度（IMT）。结果 对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组的CRP的含量分别（1 633.75±23.94）,（2 177.50±145.06）,（1 833.75±132.88）,（1 971.50±37.67）,（1 790....     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

补肾中药对去势大鼠肾组织中CaBP-28K的mRNA和蛋白表达的影响

目的研究补肾中药对去势大鼠肾中钙结合蛋白-D28K(CaBP-28K)的mRNA和蛋白表达的影响。方法将雌性Wistar大鼠随机分为7组:正常组、模型组、补肾中药低剂量组,中剂量组、高剂量组、骨疏康组、牡蛎碳酸钙组。用切除大鼠卵巢的方法复制骨质疏松症模型,应用补肾中药防治12周后取材并进行指标检测:用RT-PCR法和Western法检测大鼠肾组织CaBP-28K mRNA和蛋白表达。结果大鼠肾组织可以在基因、蛋白水平表达钙结合蛋白CaBP-28K,骨质疏松症的发生与肾组织中钙结合蛋白CaBP-28K的mRNA和蛋白表达的变化有关。结论补肾中药通过调控肾组织中钙结合蛋白CaBP-28K mRNA和蛋白表达,促进钙的吸收,起到防治骨质疏松症的作用     

自拟补肾活血助孕方治疗肾虚不孕症的疗效观察

目的观察自拟补肾活血助孕方治疗肾虚不孕症的疗效。方法将肾虚不孕症患者120例随机分为2组,治疗组60例给予自拟补肾活血助孕方治疗;对照组60例给予麒麟丸或定坤丹配合枸橼酸氯米芬50mg。治疗后比较2组疗效。结果治疗组总有效率为91.7%高于对照组的80.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论自拟补肾活血助孕方治疗肾虚不孕症,改善了机体的肾虚状态,使生殖轴功能重新整合,胞宫内环境得以改善,利于受孕。     

孕康口服液治疗黄体功能不全疗效分析

目的：探讨回音必孕康口服液治疗黄体功能不全的效果．方法：将黄体功能不全性不孕症106例随机分成两组，分别用孕康口服液、黄体酮进行治疗。根据BBT、子宫内膜活检、黄体期孕酮水平作治疗前后对比观察。结果：两组疗效无差异，但与治疗前比较有显性差异。结论：回音必孕康口服液用于黄体功能不全治疗是安全有效的。     

扶肾方对尿毒症腹膜透析大鼠腹膜超滤功能及VEGF-Notch信号通路的影响

目的　探讨扶肾方对尿毒症腹膜透析大鼠的腹膜超滤功能及腹膜组织Notch1、delta-样配体4（Dll4）、Notch胞内域（NICD）、Hes1、血管内皮生长因子（VEGF）及血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的影响。方法　采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、扶肾方低剂量组（模型+扶肾方324 g/L灌胃）、扶肾方高剂量组（模型+扶肾方648 g/L灌胃）和塞来昔布组（模型+塞来昔布1.8 g/L灌胃）,每组10只。规律腹腔注射腹膜透析液4周,行腹膜平衡实验计算超滤量后处死大鼠,取腹膜组织,HE染色观察腹膜形态学变化,采用实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白印迹法检测Notch1、Dll4、NICD、Hes1、VEGF、VEGFR-2的mRNA和蛋白表达,蛋白印迹法检测p-VEGFR-2的蛋白水平。结果　模型组、扶肾方低剂量组、扶肾方高剂量组及塞来昔布组大鼠腹膜超滤量明显低于正常组,扶肾方高剂量组与塞来昔布组超滤量高于模型组和扶肾方低剂量组,塞来昔布组超滤量低于扶肾方高剂量组（P＜0.05）。腹膜HE染色显示,扶肾方低剂量组与高剂量组大鼠腹膜新生血管较模型组明显减少。与正常组比较,模型组大鼠腹膜组织Notch1、Dll4、NICD、Hes1 mRNA及蛋白表达均下调,VEGFR-2、VEGF mRNA及VEGFR-2、p-VEGFR-2、VEGF蛋白表达上调（P＜0.05）。与模型组比较,扶肾方低剂量组NICD、Hes1 mRNA及Notch1、Dll4、NICD、Hes1蛋白表达上调,VEGFR-2、VEGF mRNA及VEGFR-2、p-VEGFR-2、VEGF蛋白表达下调（P＜0.05）;扶肾方高剂量组Notch1、Dll4、NICD、Hes1 mRNA及Dll4、Hes1蛋白表达上调,VEGFR-2、VEGF mRNA及VEGFR-2、p-VEGFR-2、VEGF蛋白表达下调（P＜0.05）;塞来昔布组Notch1 mRNA及Notch1、Dll4蛋白表达上调,VEGFR-2、VEGF mRNA及p-VEGFR-2、VEGFR-2、VEGF蛋白表达下调（P＜0.05）。结论　扶肾方可改善腹膜超滤功能,该作用可能与上调腹膜组织Notch1、Dll4、NICD、Hes1 mRNA及蛋白表达,下调VEGFR-2、VEGF mRNA及VEGFR-2、p-VEGFR-2、VEGF蛋白表达有关。     

天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回BDNF和 VEGF表达的影响

目的：观察天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回（dentate gyrus,DG） 脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖 100 mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”、“足三里”穴电针刺激,持续 30 min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测DG BDNF和VEGF的表达。结果：与正常对照组比较,模型组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达明显增加（P〈0.05） ;针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组（P〈0.01）。结论：天麻多糖与电针结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG BDNF和VEGF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

苍术挥发油对溃疡性结肠炎大鼠的改善作用

摘要：目的　研究苍术挥发油对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠的改善作用。方法　以5%的2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立UC大鼠模型。将模型大鼠按照随机数字表法分为模型组,阳性对照组（美沙拉嗪0.36 g/kg灌胃）,低、中、高剂量苍术挥发油组（分别以1、2、4 g/kg苍术挥发油灌胃）,每组10只。另设空白对照组大鼠10只（灌胃等体积蒸馏水）。各组大鼠每日给药（或蒸馏水）1次,连续10 d。记录各组大鼠模型制备前、给药前和末次给药后的体质量变化。末次给药后,取大鼠结肠组织,HE染色观察结肠病理改变,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测组织中自噬基因Beclin 1和P62 mRNA表达,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达水平。结果　与空白对照组相比,模型组给药后体质量下降,结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝扭曲或萎缩,炎症细胞浸润;结肠组织中IL-6和TNF-α含量升高,Beclin 1和P62 mRNA表达水平升高（P＜0.05）;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。与模型组相比,中、高剂量组和阳性对照组大鼠给药后体质量升高,结肠上皮细胞损伤减轻,结肠组织IL-6和TNF-α含量下降,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高;与模型组相比,高剂量组和阳性对照组Beclin 1和P62 mRNA表达明显升高（P＜0.05）。低剂量组与模型组相比,各指标变化差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　苍术挥发油能够改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤,降低结肠组织IL-6、TNF-α含量,可能与上调Beclin1、P62 mRNA表达和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达量有关。