改良七厘膏外用治疗家兔软组织损伤的实验研究

【目的】验证外用改良七厘膏对家兔软组织损伤的治疗作用。【方法】将36只家兔,随机分为6组(每组6只),其中5组制成急性软组织损伤模型,取4组用高、低剂量改良七厘膏、扶他林、红花油涂抹,每日给药2次。模型组、正常组不予给药。观察各组急性软组织的肿胀、淤血等损伤症候,并进行组织形态学检查。【结果】高、低剂量改良七厘膏均可减轻急性软组织局部损伤肌纤维的肿胀、变性坏死和炎细胞浸润,并促进细胞再生,药效优于红花油和扶他林。【结论】改良七厘膏对家兔急性软组织损伤具有良好的活血祛瘀、抗炎消肿、促进修复的作用。     

郑氏伤科活络膏对急性软组织损伤动物模型抗炎机制的研究

目的：研究郑氏伤科活络膏的主要抗炎药效学,观察其对急性软组织损伤动物模型IL-1β（白介素-1β）的影响。方法：采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等急、慢性炎症模型,观察本品抗炎作用;建立大鼠急性软组织损伤模型,分别应用郑氏伤科活络膏及扶他林乳膏涂布患处,并于治疗后第1天、3天、5天取材并匀浆,采用放免法测量匀浆液IL-1β含量。结果：郑氏伤科活络膏可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生,能显著抑制大鼠急性软组织损伤后受伤局部IL-1β含量的升高（P〈0．01）。结论：郑氏伤科活络膏有明显的抗炎作用,其治疗急性软组织损伤的疗效机理之一是抑制受伤局部IL-1β含量升高来发挥其抗炎作用。     

乙乙乳膏对醋酸所致小鼠致痛模型的影响

目的:观察乙乙乳膏对醋酸所致小鼠疼痛模型的影响。方法:取小鼠48只,随机分为4组各12只,即乙乙乳膏高、低剂量组、空白组和扶他林对照组。将药物涂于小鼠尾部,面积为1cm2,每天给药1次,连续给药7天,空白组只贴乳膏。于第7天所有小鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液0.2mL/10g致痛,记录各小鼠出现第1次扭体反应的时间及15min内扭体次数,比较各组扭体次数。结果:乙乙乳膏高、低剂量组平均扭体次数(16.4±8.5)和(19.2±11.4)次,均显著少于空白组(23.4±12.2)。乙乙乳膏各剂量组与扶他林剂量组(15.8±8.6)次比较,扭体次数无显著差异。乙乙乳膏高、低剂量组扭体反应的抑制率分别为29.9%和19.9%。扶他林组扭体反应的抑制率为32.5%。乙乙乳膏组平均扭体次数均较空白组少(均P<0.01)。结论:乙乙乳膏对醋酸所致小鼠疼痛模型有明显的镇痛作用,且镇痛作用与剂量呈量效关系。     

玄神活血消肿液对大鼠急性软组织损伤模型白介素-17、一氧化氮影响的实验研究

目的观察玄神活血消肿液对实验损伤性大鼠模型损伤局部组织匀浆液白介素-17(IL-17)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法建立大鼠急性软组织损伤性模型,随机分为正常组、玄神活血组、阿司匹林组、生理盐水组,每组12只。除正常组外,各实验组分别应用玄神活血消肿液、阿司匹林混悬液、生理盐水灌胃给药,在治疗后第1、3、5、7天于损伤局部软组织取材,将取材组织进行组织匀浆,采用放免法测定匀浆液IL-17、NO含量。结果玄神活血组匀浆液IL-17、NO含量与生理盐水组显著降低(P0.05),与阿司匹林组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论玄神活血消肿液治疗急性软组织损伤的功效可能与降低局部组织中IL-17、NO含量有关。     

比较按揉阳陵泉穴与阿是穴对兔急性软组织损伤影响的研究

目的 比较按揉阳陵泉穴与阿是穴对兔急性软组织损伤的影响.方法 采用软组织打击器制成急性软组织损伤的动物模型,随机分成正常组、模型组、阳陵泉组、阿是穴组共4组,用指揉法分别在阳陵泉穴和阿是穴进行按揉,观察其治疗前后外周血清中β-内啡肽(β-EP)与五羟色胺(5-HT)含量的变化及损伤组织的病理改变.结果 急性软组织损伤后,按揉阳陵泉穴或阿是穴都能调节外周血清中β-EP、5-HT含量而产生镇痛作用,其效果明显好于自行修复的模型组.损伤后按揉阿是穴与阳陵泉组均可促进损伤的组织修复,阳陵泉穴组明显优于阿是穴组.结论 按揉阳陵泉穴治疗急性软组织损伤,具有明显的镇痛作用及促进受伤组织的修复能力,提示在急性软组织损伤早期可取阳陵泉治疗.     

复方豨莶草胶囊对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1β、IL-8含量的影响

目的:研究复方豨莶草胶囊对急性痛风的抗炎作用。方法:通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型。复方豨莶草胶囊、扶他林悬浮液连续灌胃给药。取受试关节滑膜组织测定IL-1β、IL-8的含量。结果:动物造模后,关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量均明显升高,中药能明显降低IL-1β、IL-8含量,与模型组比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论:复方豨莶草胶囊可能通过抑制滑膜细胞IL-1β、IL-8的合成,进而抑制前列腺素等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用。     

郑氏伤科活络膏对慢性软组织损伤动物模型NO及SOD的影响

目的：观察郑氏伤科活络膏对大鼠慢性软组织损伤后局部软组织NO（一氧化氮）和SOD（超氧化物歧化酶）的影响。方法：建立大鼠慢性软组织损伤模型,分别应用郑氏伤科活络膏及扶他林乳膏涂布患处,并于治疗后第7天取材并匀浆,采用比色法测定匀浆液NO和SOD含量。结果：郑氏伤科活络膏能显著抑制受伤局部NO含量的升高（P〈0.01）,增高大鼠慢性软组织损伤后受伤局部软组织SOD活性（P〈0.01）。结论：郑氏伤科活络膏治疗慢性软组织损伤的疗效机理之一与增高局部软组织细胞SOD活性,降低局部软组织细胞释放的自由基NO含量有关。     

冷疗处理对大鼠急性软组织损伤的效果

目的观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的治疗效果,并探讨其机制。方法新生Wistar大鼠40只,随机分成空白组、对照组、实验1组及实验2组,每组10只。采用自制打击锤打击大鼠大腿内侧膝关节上1 mm处,建立急性软组织损伤动物模型,空白组大鼠不予损伤。对照组损伤后不做任何处理,实验1组用4℃生物冰袋间断冷敷损伤部位,实验2组用4℃生物冰袋持续冷敷,48 h后处死大鼠,观察损伤部位大体改变,采用损伤症候指数进行评分。取损伤部位肌肉组织,应用苏木精-伊红染色观察组织学改变,从肌纤维排列、肌纤维断裂、肌纤维肿胀、肌间隔增宽、炎细胞浸润、红细胞渗出、肌纤维变性和肌纤维连接8个方面进行组织学评分;应用免疫组化法检测白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与对照组比较,实验1、2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异均有显著性(F=35.21～127.32,q=4.61～41.25,P<0.05);与实验1组比较,实验2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异有显著性(q=4.23、29.73,P<0.05)。结论大鼠软组织损伤急性期应用冷疗处理可以起到治疗效果,其作用可能是通过降低IL-1β、提高TGF-β1表达实现,持续冷疗效果优于间断冷疗。     

伤科Ⅱ号膏对兔急性软组织损伤的修复作用

目的:观察并评价外用"伤科Ⅱ号"中药膏药对急性软组织损伤的修复作用。方法:建立急性软组织损伤兔模型,分为"伤科Ⅱ号"膏(伤科Ⅱ号组)、扶他林软膏(扶他林组)、空白药物(空白对照组)三组。观察伤科Ⅱ号膏对外表损伤指数、血浆黏度、病理学检查的影响。结果:"伤科Ⅱ号"组在消肿散瘀、降低血浆黏度、损伤组织修复方面优于扶他林组(P<0.05);两组与空白对照组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:"伤科Ⅱ号"膏对急性软组织损伤有确切的疗效,为临床应用提供了依据。     

电针患侧胆俞及日月穴对胆绞痛豚鼠镇痛作用的研究

60只雄性豚鼠参照杜氏急性胆囊炎模型建立方法并改良,建立豚鼠胆绞痛模型.研究电针"胆俞"、"日月"对实验性胆绞痛豚鼠胆囊组织形态学改变、血浆β-EP和CCK-8、IL-1 β、IL-6、TNF-α的影响.结果 表明,电针患侧俞募穴可改善实验性胆绞痛豚鼠胆囊组织形态学的损伤状态、可降低实验性胆绞痛豚鼠血浆β-EP、CCK-8、IL-1 β,IL-6、TNF-α含量,是针灸镇痛、治疗胆绞痛的机制之一.     

活血化瘀利水方对大鼠急性软组织损伤模型血清IL-6、组胺影响的实验研究

目的 通过利用活血化瘀利水方对急性软组织损伤大鼠血清IL-6、组胺影响的实验研究,探讨活血化瘀利水方对急性软组织损伤修复的机制.方法 将60只大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、伤科跌打片组、活血化瘀利水低、中、高剂量组,除正常组外,余5组通过打击法造成急性软组织损伤模型,连续给药7d后测定大鼠血清IL-6、组胺含量.结果 活血化瘀利水方组能够明显抑制急性软组织损伤大鼠血清IL-6、组胺的表达,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05),且其抑制作用与药物剂量相关,高剂量组抑制效果优于阳性药物组.结论 活血化瘀利水方对损伤局部炎症反应具有抑制作用,从而发挥对急性软组织损伤动物模型的治疗作用.     

复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎滑膜致炎性因子表达的影响

目的研究复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风性关节炎模型。复方豨莶草胶囊、扶他林悬浮液连续灌胃给药干预;取受试关节滑膜组织样本,按酶联免疫法测定IL-1β、IL-8的含量。结果动物造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量均明显升高,中药能明显降低IL-1β、IL-8含量,与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论复方豨莶草胶囊可能通过抑制滑膜细胞IL-1β、IL-8的合成,进而抑制前列腺素等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用。     

一氧化氮与软组织损伤的研究进展

NO在软组织损伤过程中的作用具有"两面性":内源性少量的NO可以促进软组织损伤的恢复,加速受损软组织的愈合;但在炎症损伤作用等病理状态下,LPS和IFN-γ或IFN-α、lFN-β及IL-α等炎症趋化因子的共同作用下,可大量诱生损伤软组织局部iNOS的表达,使局部组织的NO浓度剧升,大量的NO在软组织的病理损伤过程中起着重要的作用.     

鸡胚地龙膏对急性软组织损伤模型组织病理学及细胞因子的影响

目的探讨鸡胚地龙膏对动物急性软组织损伤的治疗作用及其机制。方法 105只新西兰大白兔,随机选出21只为正常对照组,剩余84只新西兰白兔制作左后腿部急性软组织损伤模型,造模成功后随机分为模型对照组、阳性药物组(奇正消痛膏组),鸡胚低剂量组和鸡胚高剂量组,每组21只动物。模型对照组不作处理,自然恢复,阳性药物组采用奇正消痛膏治疗(1g/kg),鸡胚低剂量组和鸡胚高剂量组采用鸡胚地龙膏治疗,药物剂量分别为0.15g/kg和0.75g/kg。动态测定新西兰大白兔急性软组织损伤模型组织病理学评分、血浆黏度、组织学及形态计量学指标,同时测定血浆及组织液中IL-1β水平的含量变化。结果鸡胚地龙膏对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用,鸡胚高剂量组在病情程度评估、组织病理学、血浆及损伤局部组织中白细胞介素-1β的含量下降方面均优于模型组(P<0.05或0.01)。结论鸡胚地龙膏外用治疗新西兰大白兔急性软组织损伤,能明显降低血液黏度、改善微循环和降低炎症介质IL-1β释放,促进损伤组织的修复。     

刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠局部IL-1β、IL-10启动子甲基化的影响

目的?观察刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠造模关节局部白介素-1β（IL-1β）、白介素-10（IL-10）基因的相对表达及启动子区甲基化水平的影响,探讨刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的相关表观遗传调控机制。方法?36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、刺血组。右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型。刺血组在右侧昆仑穴点刺放血,药物组以布洛芬灌胃治疗。评价造模关节肿胀程度,光镜下观察关节腔组织形态学改变,qPCR和焦磷酸测序检测大鼠造模关节局部软骨及其周围软组织IL-1β、IL-10的mRNA表达水平及基因启动子区甲基化水平。结果?与模型组、药物组比较,刺血组关节肿胀指数明显降低（P<0.01）。刺血疗法能减少关节腔内尿酸盐结晶沉积,抑制炎性细胞的侵润,改善关节滑膜的组织形态结构。与模型组比较,刺血组IL-1β mRNA的相对表达量明显降低（P<0.01）。但IL-1β基因启动子区甲基化水平与其mRNA表达不呈负相关。与正常组、模型组、药物组比较,刺血组IL-10 mRNA的相对表达量升高（P<0.01）,IL-10平均甲基化率降低（P<0.05~0.01）。IL-10基因启动子甲基化水平与其mRNA表达呈显著负相关(r=-0.899,P<0.01)。结论?刺血疗法通过DNA甲基化的表观遗传修饰调控IL-10基因表达可能是刺血疗法发挥抗炎效应的重要机制之一。      

颅脑损伤患者血清TNF-α IL-1 β水平与颅内压的相关性研究

目的 探讨颅脑损伤患者血清TNF-α和IL-1β的变化及其与颅内压的关系.方法 将125例颅脑损伤患者分为中度损伤组(n=45)和重度损伤组(n=80).动态监测两组患者颅内压变化7d,同时测定颅脑损伤后1、3、7d血清TNF-α和IL-1β水平.结果 重度损伤组手术后各时点血清TNF-α、IL-1 β和颅内压水平均明显高于中度损伤组,差异均有统计学意义(均P<0.01).中度损伤组患者颅内压与TNF-α呈显著正相关(r=0.986,P<0.05),与IL-1 β亦呈显著正相关(r=0.979,P<0.01);重度损伤组患者颅内压与TNF-α呈显著正相关(r=0.989,P<0.01),与IL-1β亦呈显著正相关(r=0.983,P<0.01).结论 颅脑损伤患者血清中TNF-α和IL-1 β水平明显增高,一定程度上可反映病情严重程度和颅内压的变化.     

膏摩治疗家兔急性软组织损伤的实验研究

目的研究膏摩治疗急性软组织损伤的机理。方法采用家兔急性软组织损伤模型观察膏摩对急性软组织损伤修复的组织学变化。结果冬青膏摩法、擦法和摩膏摩法、擦法均可减轻急性软组织损伤局部肌纤维的肿胀、变性坏死、炎细胞浸润,促进损伤局部肌纤维再生,其中以摩膏擦法效果最为显著(与模型对照组比P＜0.05)。结论摩膏擦法对急性软组织损伤修复具有良好的促进作用。     

内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响

【目的】探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响。【方法】将90只SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组,每组15只。采用埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,2周后对相应组别大鼠进行治疗。于治疗后第0、7、14、28天从大鼠颈静脉取血,采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测血液中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;于治疗后第28天处死大鼠,取第三腰椎横突周围肌肉组织,采用HE染色观察肌肉组织病理学变化,采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-q PCR)检测肌肉组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达情况。【结果】造模后的大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P0.05);治疗后,各治疗组大鼠血清中上述炎性细胞因子含量较模型组显著降低(P0.05),且内热针组最为明显(P0.05)。治疗后,各治疗组大鼠损伤肌肉组织TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平较模型组显著降低(P0.05),且内热针组表达水平最低。内热针组大鼠肌肉组织苏木素—伊红(HE)染色结果与其他治疗组比较,炎症反应更轻,肌纤维结构更完整。【结论】内热针治疗可通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性细胞因子的表达,改善局部炎症反应,促进组织损伤的修复。     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.     

内热针对大鼠软组织慢性损伤的影响

目的 比较内热针疗法对大鼠腓肠肌肌肉肌腱处慢性损伤后形态学变化和脑源性神经营养因子(BDNF) 水平的影响.方法 27 只雄性Wistar 大鼠随机分为损伤对照组(12 只)、内热针组(12 只)、正常对照组(3 只).正常对照组不做任何处理,损伤对照组和内热针组大鼠造模形成慢性软组织损伤,内热针组在治疗后3、7、14、28d,分别处死实验大鼠3 只,损伤对照组不做治疗,自然饲养,按以上时间点分别处死大鼠3 只,取双侧损伤组织,对组织进行光镜下形态学观察和BDNF 免疫组化测定.结果 内热针组形态学变化提示组织恢复情况较损伤对照组好,治疗3d 后BDNF 在内热针组与损伤对照组间无统计学差异(P>0.05),7、14d 内热针组明显高于损伤对照组(P<0.05),28d 内热针组低于损伤对照组(P<0.05).结论 内热针治疗可以显著提高BFGF 含量,对大鼠软组织慢性损伤具有一定疗效.