肿瘤坏死因子超家族新成员LIGHT研究进展

LIGHT是肿瘤坏死因子（TNF）超家族新成员之一,通过其相应的受体HVEM／TR2、LTβR和TR6发挥不同的生物学功能,包括阻断Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV1）对细胞的单纯疱疹病毒攻击介导物（herpesvirus entry mediator,HVEM）依赖性攻击、诱导和调节肿瘤细胞凋亡、刺激T淋巴细胞增生、参与调节淋巴器官生成、T细胞共刺激、树突状细胞活化以及诱导抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应等,在机体的自身免疫、肿瘤免疫及某些疾病的发生、发展中都起到重要的参与作用。现对LIGHT基因的研究进展作一综述。     

TNFSF15与克罗恩病相关性的研究进展

克罗恩病是一种常见的炎症性肠病,是环境因素作用于易感个体产生的肠道慢性非特异性炎症。其发病机制尚不明确,近年来基因多态性与克罗恩病致病关系的研究一直是大家关注的热点,2005年日本学者发现肿瘤坏死因子超家族成员15（TNFSF15）与亚洲人克罗恩病的易感性有显著相关性。该文就TNFSF15与克罗恩病关系的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子α在溃疡性结肠炎中的作用

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。溃疡性结肠炎（UC）是其中的一种重要类型，它是一种慢性复发性的大肠炎症，常常发生在直肠、结肠下段，也会影响到整个结肠。其发病机制复杂，近几年来的研究发现UC的发病涉及环境、遗传、微生物、免疫等多个因素，其中免疫因素引起了人们极大的关注。     

miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14抑制脂质积累和动脉粥样硬化的研究

目的 探究miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对动脉粥样硬化的影响。方法 分析miR-224-3p和TNFSF14在体内和体外的表达;miR-224-3p和TNFSF14的靶向关系;体外转染后,测定THP-1细胞内甘油三酯和胆固醇含量;检测细胞内脂质的积累;分析脂质代谢相关蛋白的表达。在体内,动脉粥样硬化小鼠尾静脉注射miR-224-3p agomir及其阴性对照agomir NC,分析miR-224-3p对动脉粥样硬化小鼠主动脉病变和脂质积聚的影响。结果 miR-224-3p在AS患者和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的THP-1细胞中的表达均降低,TNFSF14的表达升高(P<0.05)。miR-224-3p过表达组TNFSF14表达下调(P<0.05)。与对照组比较,ox-LDL刺激后细胞内脂滴显著增多,清道夫受体、乙酰辅酶A乙酰转移酶1和脂肪生成基因的表达显著增加(P<0.05),脂肪分解基因的表达显著减少(P<0.05),TNFSF14过表达后上述效应进一步增强(P<0.05),miR-224-3p明显抑制TNFSF14过表达的增强效应(P<0.05)。体内结果显示miR-224-3p过表达后主动脉弓区域动脉粥样斑块和脂质沉积明显减少,胶原蛋白含量显著增加(P<0.05)。结论 miR-224-3p可能通过靶向TNFSF14抑制动脉粥样硬化小鼠或ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞中脂质的积累。     

肿瘤坏死因子及其受体超家族与冠状动脉粥样斑块不稳定性的关系

死亡受体属于肿瘤坏死因子受体（TNFreceptor,TNFR）超家族,而TNFR超家族中与之相对应的膜配体构成了肿瘤坏死因子（TNF）超家族。TNF超家族是参与免疫反应和炎症反应的重要细胞因子,并且可以诱导细胞凋亡,而动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的发生、发展与免疫反应、炎症反应和细胞凋亡均有关联。本就此方面的相关研究进展作一综述。[第一段]     

溃疡性结肠炎患者肿瘤坏死因子、白细胞介素8及黏膜一氧化氮合酶、一氧化氮的变化

溃疡性结肠炎（UC）病因尚未清楚,但众多研究表明其发病机制与遗传易感性、环境激发因素和免疫介导组织损伤之间的相互作用等因素有关。我们测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介索8（IL-8）及结肠黏膜一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）的变化,分析上述各项指标与UC临床分型的关系,从而探讨UC的病理生理及发病机制。     

肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性的研究进展

脓毒症(sepsis)是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症，可导致脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。是当今危重病医学领域的研究焦点。近年通过对脓毒症患者重要炎症介质进行基因型分析，发现肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor，TNF)等细胞因子的基因多态性对脓毒症的发生以及预后有重要意义。TNF是细胞因子网络的关键部分。有关其基因多态性与脓毒症易感性的研究倍受关注。     

溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）又称非特异性UC,是一种病因不明的直肠和结肠的炎性疾病。1887年Willks和Moxon首次描述,1903年Willks及Bisa将其命名为UC,1973年世界卫生组织医学科学组织国际组织委员会将其正式命名为慢性非特异性UC。病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不一,多呈反复发作慢性病程。     

肿瘤坏死因子临床免疫治疗肿瘤的研究进展

<正> 人们早就发现由于细菌感染而使机体内肿瘤自然消退的现象,从而推测细菌或其产物具有抗肿瘤作用。但这种作用并不是直接的,而是由于在细菌或其产物的刺激下,机体内产生某些细胞因子作用的结果。1975年Carswell等发现,经卡介苗(BCG)感染的小鼠静注大肠杆菌内毒素(LPS)2小时后,其血清中含活性较高的肿瘤细胞毒因子,此种因子可使带瘤动物肿瘤发生明显坏死,并对体外培养的肿瘤细胞具有细胞毒作用,而对正常组织细胞无素性。由OID等命名为肿瘤坏死因子(TNF)。TNF是单核巨噬细胞系统细     

趋化素样因子超家族成员1基因表达与冠心病发生风险的相关性及相关机制研究

目的 探讨趋化素样因子超家族成员1(CKLFSF1)基因表达与冠心病发生风险的相关性及相关机制。方法从2020年5月至2021年7月间在河南大学附属南阳市中心医院行冠状动脉造影检查的患者中选取1支及以上血管直径狭窄程度>50%的患者175例为冠心病组;未达到上述诊断标准的非冠心病患者140例为对照组。收集患者的人口学特征及合并症情况,采集空腹外周血,检测血脂水平、血浆CKLFSF1蛋白表达水平;RT-PCR检测外周血CKLFSF1mRNA表达水平。常规培养人主动脉内皮细胞（HAECs）并进行分组：正常HAECs组（常规培养,不做质粒转染处理）;过表达CKLFSF1HAECs组（转染过表达CKLFSF1腺病毒质粒）;低表达CKLFSF1HAECs组（转染低表达CKLFSF1腺病毒质粒）。同时常规培养人单核细胞THP-1待用。进行细胞Transwells迁移实验和黏附实验评价CKLFSF1基因对THP-1趋化能力的影响。Western blot检测各组HAECs中VCAM-1和E-选择素蛋白表达水平。结果 冠心病组患者CKLFSF1mRNA和血浆蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计...     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α与内毒素水平检测及临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（uc）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及内毒素（ET）水平变化及临床意义。方法对UC患者组患者（轻度15例,中度22例,重度15例）及正常对照组的40例健康体检者血清11NF-α、ET水平进行检测,并进行比较分析。结果UC组患者血清TNF—α、ET平均水平均明显高于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;重度UC患者血清TNF—α、ET水平显著高于轻、中度患者,差异亦有统计学意义（P〈0．05）;各不同病情UC患者血清TNF-α、ET水平均呈显著正相关（P〈0．05）。结论测定血清TNF—α、ET水平对溃疡性结肠炎患者的病情观察及疾病诊疗具有重要的,临床意义。     

肿瘤坏死因子基因多态性与器官移植

肿瘤坏死因子(TNF)是一种促炎细胞因子，具有多种生物学功能。近来，关于TNF基因多态性与疾病的关系以及在器官移植中的应用有了新的认识。本文就TNF基因多态性与TNF表达调节的关系及其对器官移植的影响作一综述。     

肿瘤坏死因子α与白血病的研究进展

本文较全面地复习了肿瘤坏死因子α在白血病发生中的作用及临床意义。     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制因子-1、肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其意义。方法46例溃疡性结肠炎患者与40例健康体检者,分别设为UC组与对照组。清晨空腹采取静脉血,离心分离血浆,ELISA法检测血浆中MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平。结果UC组患者（活动期,缓解期）血浆MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05）;UC组活动期MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平明显高于缓解期（P〈0．05）。不同病情UC患者血浆MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平有显著差异（P〈0．05）,病情越重,血浆MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平越高。结论外周血MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平可反映UC病情变化。     

肿瘤坏死因子基因多态性与系统性红斑狼疮

肿瘤坏死因子（TNF）是具有多种生物活性的细胞因子，已经证明TNF在许多疾病中，尤其是在自身免疫病中起重要作用，为了弄清TNF与这些疾病的关系，人们对TNF的基因多态性与转录及其与系统性红斑狼疮的关系进行了大量研究，认为TNF基因多态性在一定程度影响TNF的转录，这为探讨TNF基因多态性与系统性红斑狼疮提供理论依据。本文就TNF基因多态性影响转录及其与系统性红斑狼疮相关性作一综述。     

基于公共数据库分析肿瘤坏死因子受体超家族成员-4在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 通过多个数据库资料结合临床样本分析喉鳞状细胞癌(鳞癌)患者中肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF)4表达水平的变化,研究TNFRSF4在喉鳞癌发生发展中的作用。方法 根据高通量基因表达(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库转录组表达谱数据筛选出差异表达的基因,结合基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库对差异基因TNFRSF4进行表达水平预测和生存分析;同时通过3例患者的喉鳞癌组织与癌旁组织标本进行qRT-PCR和Western blot验证,基于TCGA的临床数据绘制K-M生存曲线图并进行Cox回归分析。采用基因集富集分析探究与TNFRSF4在喉鳞癌中作用有关的信号通路。结果 数据库和临床样本中,喉鳞癌组中TNFRSF4的表达高于正常组(P<0.05),且TNFRSF4高表达组的生存率高于TNFRSF4低表达组(P<0.01)。多因素的Cox回归分析显示,TNFRSF4表达水平(HR:0.430,95%CI:0.229～0.806,P=0.009)、性别(HR:0.424,95%CI:0.204～0.882,P=0.022)、淋巴结分期(HR:2....     

抗肿瘤坏死因子单抗对溃疡性结肠炎治疗的系统评价

目的系统评价抗肿瘤坏死因子单抗(anti-TNF)治疗溃疡性结肠炎的疗效和安全性。方法计算机检索中国生物医学文献光盘数据库、Cochrane图书馆临床对照试验资料库、MEDLINE、EMbase和SCIE等数据库,收集抗肿瘤坏死因子单抗与安慰剂治疗溃疡性结肠炎的随机对照试验,采用Cochrane协作网推荐的RevMan4.2软件对数据进行统计分析。结果共纳入8个RCT,包括598例患者。结果①临床缓解率:微生态制剂加氨基水杨酸类制剂联合治疗优于氨基水杨酸类制剂,OR为2.48[95%CI,(1.54,4.00)];②临床有效率:两组未见差异,OR为2.64[95%CI,(0.64,5.88)];③总缓解率:微生态制剂加氨基水杨酸类制剂联合治疗优于氨基水杨酸类制剂,OR为7.38[95%CI,(1.65,33.06)];④临床复发率:微微生态制剂加氨基水杨酸类制剂联合治疗优于氨基水杨酸类制剂,OR为0.22[95%CI,(0.05,0.87)]。结论现有的证据显示,在诱导缓解溃疡性结肠炎临床症状和预防复发方面,微生态制剂加氨基水杨酸类制剂联合治疗优于单用氨基水杨酸类制剂。     

肿瘤坏死因子-α与原发性高血压的相关性研究

近年来流行病学研究证实肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与急性冠脉综合征的发生密切相关。我们探讨TNF-α是否与原发性高血压(essential hypertension,EH)有关,为明确原发性高血压的发病机制提供新的依据。