PYY与肥胖

肽YY(PYY)是由回肠细胞在进食时分泌的短肽。研究发现，PYY能够通过调节下丘脑中影响食欲的神经通路来减少食物摄入。它与载脂蛋白A-Ⅳ、Ghrelin等许多影响食欲的因素相互作用，从而在肥胖的发生机制中起重要作用。肥胖个体内源性PYY水平降低，表明PYY缺乏可能与肥胖发生有关。但肥胖个体对PYY抑制食欲的作用不存在抵抗，故外源性补充PYY可能对肥胖的治疗有效。     

PYY在消化系某些疾病中的变化

PYY是发现于八十年代的一种新的胃肠道激素。它是由36个氨基酸组成的多肽,主要存在于回肠,结肠和直肠粘膜的内分泌细胞中。它能抑制胃和胰腺的分泌,能延迟胃排空和肠道输送食物的时间,能使小肠和胰腺血管收缩使血压升高。正常人空腹血浆PYY浓度为8.5±0.8pmol/L, 餐后高峰为12.4±0.8pmol/L。在消化系某些疾病中其浓度有变化。克隆氏病活动期,脂肪泻与感染性腹泻时血浆PYY浓度明显升高;溃疡性结肠炎时可正常或稍升高;倾倒综合征时轻度升高;肠易激综合征,直肠腺癌,十二指肠溃疡及憩室病时基本在正常范围内。     

颅咽管瘤中肥胖的机制与影响

颅咽管瘤是一种罕见的良性肿瘤,其鞍区占位效应严重影响下丘脑-垂体-靶腺轴功能.明显的激素分泌异常可直接影响脂代谢,导致下丘脑性肥胖.目前认为,肥胖只是肿瘤的一种相关症状,不参与颅咽管瘤的进展.但近期研究表明,肥胖不仅影响颅咽管瘤的预后,而且针对肥胖的治疗正成为一种新的肿瘤治疗方法.     

中枢神经系统参与肥胖调节的分子生物学进展

下丘脑是调节摄食行为和能量平衡的关键部位。脂肪组织分泌的leptin(瘦素 )通过下丘脑内侧基底部的受体 ,正调神经肽YmRNA、负调阿黑皮素原 (POMC)mRNA的表达 ,抑制食欲和进食 ;而下丘脑外侧部的黑素细胞凝聚素、增食欲素 (orexin)则刺激进食。两者共同调控能量自稳态 ,参与肥胖的调节。进食促进因子和抑制因子亦相互作用构成下丘脑能量调节网络 ,探讨网络构成及作用的分子机制是未来研究肥胖发生的方向。     

下丘脑和神经肽在肥胖形成机制中的研究进展

下丘脑在维持能量代谢活动中发挥关键作用,下丘脑核团之间通过神经肽形成的调控网络是能量平衡的基础.因此,下丘脑能量平衡调节异常可能是肥胖形成的中枢机制.本文对近年肥胖形成的中枢方面的理论以及神经肽在下丘脑内的调节作用进行综述.     

肥胖和肥胖基因

本文综述了肥胖的生理调节，肥胖基因的克隆、分子序列、突变及其基因产物－肥胖蛋白的结合特征与生物学效应，分析了应用肥胖蛋白作为治疗肥胖新途径的前景。     

肥胖和肥胖基因

本文综述了肥胖的生理调节，肥胖基因的克隆、分子序列、突变及其基因产物－肥胖蛋白的结构特征与生物学效应，分析了应用肥胖蛋白作为治疗肥胖新途径的前景。     

丙戊酸钠对癫痫患儿血清酰基化ghrelin和PYY3-36水平的影响

将38例服用丙戊酸钠单药治疗的癫痫患儿作为观察组,观察其治疗前及治疗6个月后体质量指数(BMI)、血清酰基化ghrelin和PYY3-36的变化情况,并与正常对照组进行比较.结果 观察组治疗后体质量指数、血清酰基化ghrelin较治疗前明显升高(P<0.01),血清PYY3-36较治疗前明显下降(P<0.01).认为服用丙戊酸钠可导致患儿BMI增加、血清酰基化ghrelin升高和PYY3-36下降;酰基化ghrelin和PYY3-36水平变化可能是导致BMI增加的原因.     

肥胖与高血压

肥胖和高血压均为常见病多发病，其发病率均呈上升趋势。肥胖是高血压的一个独立危险因素。肥胖与高血压共同的病理生理基础主要为胰岛素抵抗，交感神经系统（SNS）的过度激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），水钠潴留，以及leptin水平等。治疗上除行为干预外，不仅要选择合适的减肥药和降压药，同时要使用改善机体胰岛素敏感性的药物。     

肝硬化患者血清GLP-1和PYY变化及其与消化不良症状的关系

目的探讨肝硬化患者血清GLP-1和PYY水平变化及其与消化不良症状的关系。方法用ELISA法检测乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组)和健康对照者血清中GLP-1和PYY的水平,并根据功能性消化不良罗马Ⅲ标准,制定消化道症状评分标准,记录消化道症状评分,观察血清GLP-1和PYY水平与消化不良症状之间的关系。结果与健康对照组相比,乙型肝炎肝硬化患者血清GLP-1和PYY水平均升高,失代偿组显著高于代偿组,并且血清GLP-1和PYY水平与肝硬化患者的消化不良症状呈正相关。结论乙型肝炎肝硬化患者存在高GLP-1血症和高PYY血症,其与早饱、上腹胀痛等消化不良症状有关。     

肥胖抑素与Ghrelin

体重部分地受大脑或胃肠道合成的肽类激素的调控。Ghrelin前激素原含117个氨基酸残基，经翻译后裂解作用形成Ghrelin，由28个氨基酸组成。我们检索基因库，与另外11种哺乳动物进行Ghrelin前激素原的序列比较，除了已知的Ghrelin信号肽，我们还确定了另一保守区，侧链含有转化酶裂解部位，编码一种23个氨基酸的肽链，其C端侧翼有保守的甘氨酸残基，可能经酰胺化作用。我们称此Ghrelin相关肽为肥胖抑素（Obestatin）。     

病毒与肥胖

近年研究表明 ,病毒与肥胖有密切关系。迄今为止 ,经动物实验发现 6种病毒与肥胖有关 ,即犬瘟热病毒、Rous相关病毒 7、博纳病病毒和羊痢疾病毒 ,另外 ,SMAM 1禽类腺病毒和人类 36型腺病毒可导致人类肥胖。大多数病毒诱导肥胖可能是通过神经内分泌网络和 (或 )调节瘦素的表达实现的     

甲状腺与肥胖

研究发现甲状腺激素能影响与肥胖发生及代谢相关基因的表达，小剂量甲状腺激素治疗在降低肥胖动物体重的同时能缓解胰岛素抵抗，相关研究使人们重新关注甲状腺激素在肥胖治疗中的价值。文中介绍了肥胖患者及治疗中的甲状腺功能变化和甲状腺激素在肥胖治疗中的地位及前景。     

肥胖与骨质疏松

临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高 ,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关。体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体 ,且Leptin可提高成骨细胞的功能。因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素 ,且可能是一种骨形成的合成因子。     

中枢黑皮素系统与肥胖

中枢黑皮素系统在摄食行为及能量代谢的调节中起着重要的作用。瘦素作用于下丘脑阿片促黑激素皮质素原(POMC)神经元，促进POMC生成α—促黑激素(α—MSH)，后者作用于黑皮素受体4(MC4R)起抑制食欲的作用。目前发现数种人类单基因突变肥胖病与MC4R基因，POMC基因及POMC翻译后加工所需酶PC-1基因突变有关。中枢黑皮素系统的进一步研究为人类肥胖提供了一种可能的治疗方法。     

AMPK与肥胖

能量代谢平衡失调是肥胖发生的主要原因。腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路是调节细胞能量状态的中心环节,其激活后磷酸化下游的信号分子,关闭消耗ATP的合成代谢途径,开启产生ATP的分解代谢途径,被称为"细胞能量调节器",在增加骨骼肌对葡萄糖的摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用。在整体水平,AMPK通过激素和细胞因子如瘦素、脂联素和ghrelin等调节能量的摄入和消耗。研究AMPK与肥胖的关系,将为AMPK作为防治肥胖的新靶点提供可靠的理论基础和应用依据。     

肥胖与自由基

肥胖时由于血脂升高、脂质过氧化使自由基产生增多及解偶联蛋白水平下降、功能失调或维生素、微量元素等不足,而导致体内过多的自由基堆积,机体组织细胞受损.当胰岛β细胞受自由基攻击时,易导致2型糖尿病;同时,自由基堆积时,肝脏ATP生成不足,可使肝内胰岛素致敏素分泌减少,促发胰岛素抵抗.     

肥胖与骨质疏松

临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关。体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Ｌｅｐｔｉｎ受体,且Ｌｅｐｔｉｎ可提高成骨细胞的功能。因此认为Ｌｅｐｔｉｎ是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子。     

肥胖与心血管疾病的关系

肥胖患者的数量正以飞快的速度在世界范围内增长,肥胖与心血管疾病特别是高血压病,冠心病及胰岛素抵抗之间的关系密切,近年来的研究不断揭示肥胖在导致及加重心血管疾病中的作用越来越重要,但治疗方法仍旧缺乏,现就将近年来国内外对肥胖与心血管疾病之间的关系的研究作一简要综述。