MicroRNA与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种复杂的神经退行性疾病,是老年人中最常见的一种痴呆类型。miRNA作为一种重要的基因转录后水平负性调节因子,在阿尔茨海默病发病机制中发挥重要的调控作用。利用miRNA来研究阿尔茨海默病的发病机制,必将为该病的药物研发和诊治提供新的思路。     

帕金森病伴视幻觉的影像学研究进展

视幻觉是帕金森病精神病性障碍最常见的一种类型,目前关于帕金森病伴视幻觉的发病 机制尚未明确,临床治疗困难。近年来针对帕金森病伴视幻觉的影像学研究取得了许多成果,现就相 关研究进展作一综述,以期为其发病机制的阐明及治疗药物的研发提供新的视角     

阿尔茨海默病相关心脏结构和功能损害

阿尔茨海默病是临床常见的神经系统变性疾病,可引起心脏结构和功能异常。β-淀粉样蛋白沉积和阿尔茨海默病相关致病基因变异等在阿尔茨海默病相关心脏病理生理改变中发挥重要作用。本文综述阿尔茨海默病相关心脏结构和功能损害及其可能作用机制,为全面理解阿尔茨海默病以及探索新型药物和治疗靶点提供理论依据。     

肌营养不良症的钙代谢异常及其机制

本文总结近来对肌营养不良症的钙代谢的研究进展,认为钙代谢障碍是发病过程的关键环节,并提出可能的几种发病机制.对之进一步的研究将为临床诊断和治疗该病提供一定的理论依据和实验基础.     

阿尔茨海默病的治疗药物进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是痴呆症最常见的病因,因其发病机制复杂且尚不明确,目前已有的抗AD药物仅能够一定程度上减轻症状,并不能有效阻止、逆转疾病过程。随着更多发病机制的相继提出,抗AD药物的研发有了新的进展。本文对β-淀粉样蛋白(β-amyloids, Aβ)学说、Tau蛋白学说、炎症学说、胆碱能损伤学说、“微生物-脑-肠轴”学说、淋巴回流受损学说及相应的现有药物的研究进展进行综述,旨在为AD开发新的治疗药物提供参考。     

阿尔茨海默病疾病修饰药物研发述评

阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经系统变性疾病之一,疾病负担沉重。目前 AD 发病机 制未明,缺乏能够逆转或延缓疾病进展的疾病修饰药物。现阐述基于 AD 主要发病机制学说的疾病修 饰药物研究,包括以Aβ、tau或其他生物标志物为靶点及老药新用的药物试验。其中,绝大部分药物试 验终止于研发或临床试验进程的某一阶段,也有一些正在进行。AD发病机制研究与疾病修饰药物研发 之间是互相促进和验证的关系,基础研究的突破有可能为药物研发带来新的希望,而某个方向药物试验 的成败又是对其理论基础的检验。从探索 AD 致病机制,到研发疾病修饰药物,至广泛临床应用的道路 仍然漫长。     

以β淀粉样蛋白为靶点治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病是导致老年人认知功能障碍最常见的一种中枢神经系统退行性疾病。由于阿尔茨海默病发病机制的复杂性,目前针对阿尔茨海默病可采用的治疗方法有限。淀粉样蛋白假说认为β淀粉样蛋白聚集是导致阿尔茨海默病一系列病理生理改变的中心触发因素,文中以β淀粉样蛋白为靶点通过多种机制治疗阿尔茨海默病的相关研究进行综述。     

帕金森病的消化系统功能紊乱

帕金森病是一种常见的中老年性神经变性病,主要表现为运动症状和非运动症状。临床中随着抗帕金森药物的应用,运动症状得到有效改善,非运动症状逐渐成为影响患者生活质量的主要因素。在非运动症状中,消化系统功能紊乱,如流涎、吞咽困难、胃排空延迟、便秘等最常见,并严重影响患者的生活质量。临床上药物治疗消化系统功能紊乱效果差。本文就国内外对帕金森病消化系统功能紊乱的发病机制、诊断、治疗等方面的研究做一综述。     

RNAi下调β分泌酶表达治疗阿尔茨海默病的前景展望

β淀粉样蛋白沉积是多种因素导致阿尔茨海默病发病的共同通路。本文介绍了近年来在β淀粉样蛋白及其相关的β分泌酶在阿尔茨海默病发病机制作用研究中所取得的进展,并对利用RNA干扰技术下调β分泌酶表达治疗阿尔茨海默病的进展及前景作一综述,以期为治疗阿尔茨海默病的药物研发提供思路。     

载脂蛋白E与阿尔茨海默病相关性研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆的主要类型,目前发病机制不完全清楚,可能与基因和环境共同作用有关,载脂蛋白E(Apo E)基因是目前被公认的AD最常见的风险因子,Apo Eε4等位基因是目前散发性AD的最强遗传性危险因素。近年许多基因被证实与散发性AD具有相关性,研究Apo E在AD发病中的作用,对AD病理生理学机制的研究及AD的治疗具有重要意义。     

腓骨肌萎缩症治疗进展

腓骨肌萎缩症是临床最常见的具有高度临床和遗传异质性的周围神经系统单基因遗传病,目前已克隆出80余种致病基因。通常于儿童期或青少年期发病,临床主要表现为慢性进行性四肢远端肌无力和肌萎缩、感觉减退和腱反射消失,伴高弓足和脊柱侧弯等骨骼畸形。尽管目前尚无逆转病程的特异性治疗方法,但康复训练、外科矫形手术和药物治疗等对症支持治疗可以改善运动功能、提高生活质量。基于发病机制的治疗研究有望提供精准有效的靶向治疗。     

阿尔茨海默病药物联合治疗研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，为痴呆最常见的类型。当前AD发病机制不明， 新药研发困难。多年来，临床上一直采用“一分子一靶点”的策略治疗 AD，然而效果并不理想，在其他 疾病如癌症、艾滋病和结核病中，多靶点药物联合治疗显示出较好的临床获益，而针对 AD 的药物联合 治疗尚处在初步阶段，现从作用机制出发，就这一方面研究进展展开综述。     

非酒精性脂肪肝病与阿尔茨海默病相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是成年人最常见的慢性肝病。NAFLD是多系统代谢疾病,发病机制复杂,可诱发多种肝外器官疾病。阿尔茨海默病是老年人痴呆最常见的病因,目前尚缺乏有效的预防和治疗手段。研究表明NAFLD与阿尔茨海默病关系密切,相关病理机制可能涉及β淀粉样蛋白清除障碍、脑灌注下降、神经炎性反应及胰岛素抵抗等方面。本文就NAFLD参与阿尔茨海默病发病的证据及其可能的机制进行综述,旨在进一步认识两者之间的相关性。     

抗炎治疗在抑郁症中使用的疗效研究

本文目的是探讨抑郁症免疫炎症机制和抗炎治疗对抑郁症的效果。抑郁症是最常见的精神障碍之一,其发病机制目前尚未完全明确,炎症假说是目前公认的发病机制之一。近年来,大量研究表明使用非甾体类抗炎药物治疗抑郁症有一定的效果。本文就抑郁症免疫炎症机制和非甾体类药物抗炎治疗对抑郁症的效果进行综述,为抑郁症的治疗提供新的方向。     

脑脊液生物学标志物在阿尔茨海默病早期诊断中的作用

<正>阿尔茨海默病是一种多因素所致的复杂神经变性疾病,因长期、慢性、进行性脑组织损害而出现一系列认知功能障碍的临床综合症状,也是老年期痴呆最为常见的发病原因。组织病理学以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、神经原纤维缠结(NFTs)形成、神经胶质细胞炎症反应和突触功能异常,脑血管淀粉样变和大量神经元缺失,明显脑萎缩为典型特征。目前,阿尔茨海默病尚无有效的治疗方法,究其原因是发病机制不明,缺乏早期诊断方法和标准。以往对阿尔茨海默病的临床诊断标准主要集中在对痴呆的鉴别和定性,因此明确诊断仅说明疾病处于晚期阶段,神经元损伤呈不可逆状态,药物治疗仅为缓解症状,不能治愈疾病。2011年,美国国家老龄化研究所-阿尔茨海默病学会(NIA-AA)发布新的临床诊断指南,对阿尔茨海默病痴呆、痴呆     

阿尔茨海默病靶向Aβ疾病修饰治疗：曙光初现

阿尔茨海默病(AD)是老年期最常见的神经系统退行性疾病, 目前临床对其发病机制认识仍较为局限、治疗药物研发滞后。β-淀粉样蛋白(Aβ)级联瀑布假说仍然是目前 AD 发病机制的主流学说, 也是AD疾病修饰药物研发的重要理论基础。近年来, 靶向Aβ的免疫治疗药物相继通过美国食品药品监督管理局批准上市或突破性疗法认定, 为AD的疾病修饰治疗带来了曙光。文中评述了近年来靶向Aβ疾病修饰治疗临床试验的研究进展, 分析总结了以往靶向Aβ疾病修饰治疗临床试验失败的原因。虽然目前靶向Aβ疾病修饰疗法不是十分成熟, 但其俨然已成为极具前景的AD药物研发策略。     

从全身角度对阿尔茨海默病发病机制及预防与治疗初步探索

阿尔茨海默病患病率高,是影响老年人群健康的重要疾病,目前尚无有效预防与治疗方法。传统认为,阿尔茨海默病是中枢神经系统疾病;近年研究显示,系统因素与阿尔茨海默病存在密切关系。我国国民经济和社会发展第十二个五年规划(简称"十二五")时期,第三军医大学大坪医院王延江教授研究团体从中枢和外周两种途径探讨阿尔茨海默病发病机制、干预靶点、β-淀粉样蛋白(Aβ)清除途径和药物:(1)揭示神经营养因子受体p75调控脑组织Aβ过度产生和清除的新机制。(2)发现外源性Aβ进入脑组织参与阿尔茨海默病的发生与发展,揭示阿尔茨海默病的外周机制。(3)证实外周途径清除Aβ的有效性,提出外周途径清除Aβ的阿尔茨海默病预防与治疗新策略。进而在上述研究基础上提出阿尔茨海默病系统观,为从全身角度探讨疾病发病机制及诊断与治疗策略提供新的思路。     

Tau蛋白在阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。     

钙蛋白酶-钙神经素通路和阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)的典型病理改变为脑组织出现β-淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白两种异常蛋白质沉积,导致神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]和神经原纤维缠结(NFTs)的形成,引起突触和神经元广泛缺失.目前,对于阿尔茨海默病的发病机制尚不十分清楚,钙稳态破坏是主要假说之一.     

帕金森病运动并发症的发病机制

帕金森病(PD)是常见的神经系统退行性疾病,左旋多巴是目前治疗PD最有效的药物,但长期应用导致的运动并发症可使PD患者的病情加重,严重影响其生活质量.PD常见的运动并发症包括症状波动和异动症,其发病机制复杂,可能与左旋多巴药物代谢、间歇多巴胺刺激、脑组织及神经生化改变等因素有关;临床治疗比较困难.现对PD运动并发症的发病机制进行综述,为临床预防和治疗PD运动并发症提供参考.