持续低流量灌注对兔心肺联合保存的作用

应用Ｋａｎｅｋｏ兔异位心肺移植模型，研究持续低流量灌注技术对兔心肺联合保存的效果。选用健康家兔３２只，随机均分为对照组及实验组，保存期间，实验组心肺经主，肺动脉持续低流量灌注４℃的相庆保存液。心肺移植后，连续观察９０分钟，每３０分钟记录供体左室收缩压，舒张末压和右房压以及气道峰压和动脉血氧分压，以判定移植心肺功能。     

超极化心脏保存液对离体大鼠心脏低温保存的保护作用

目的　探讨含K 通道开放剂的心脏保存液(HCS液)对大鼠离体心脏的保存作用。方法　将24只SD大鼠随机平均分为 3 组,分别用 HCS液、UW液、K H液对心脏进行保存。采用Langendorff心脏灌注和工作模型装置进行心脏功能测定,比较 24h后心功能恢复率以及细胞酶学、心肌含水量、pH值变化和能量变化,观察心肌超微结构改变。结果　心脏保存24 h后, K H组左心室功能损伤严重,UW组及HCS组左心室功能损伤较轻。HCS组冠状动脉流量(CF)恢复率较 K H组、UW组好;HCS组冠脉回流液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)含量及心肌含水量与UW组比较,差异无统计学意义;HCS组 pH值变化最小, ATP含量最高;HCS组心脏复跳时间与UW组基本相同; HCS组心肌保存良好。结论　HCS保存液对大鼠心脏的保存在 24 h内有明显的保护作用,心脏功能恢复率能达到UW液的水平,在能量保护、改善酸中毒方面则优于UW液。     

单纯钾停跳氧合血持续灌注不降温心脏直视手术

应用钾停跳、氧合血持续灌注心肌保护、不降温上循环行心脏直视手术１６０例，手术均顺利，术后无低心排综合生、无严重心律失常发生。全组死亡２例（１．２５％）。部分病例进行了ＬＤＨ１／ＬＤＨ２、ＣＫ－ＭＢ及血清乳酸测定，与低温体外循环组比较无统计学明显差异。作者认为，此方法临床效果满意，值得进一步研究、推广应用。     

大鼠脂肪肝灌注保存的研究

目的 探讨脂肪肝对保存再灌注损伤的敏感性。方法 以大鼠离体肝脏灌注为模型，观察不同程度脂肪肝与对照组在保存０小时，６小时、１２小时再灌注３０分钟时门静脉灌注压，内皮素１、流出液酶含量，分泌胆汁量、胆窦内皮细胞死亡率的变化，并进行比较。结果轻度脂肪肝长时间保存，中度短时间保存，重度未保存，与对照组同时保存无显著性差异，而中度脂肪肝长时间保存，重度短时间保存，损伤明显重于对照组。结论 对于脂肪肝供体     

体外持续灌注氧合血对离体猪肺的保护作用

目的 观察氧合血体外持续灌注对离体猪肺的保护作用.方法 将低钾右旋糖酐葡萄糖液(Perfadex液)单次经肺动、静脉灌注后的猪肺分为低温保存组(对照组)与氧合血体外持续灌注组(实验组),保存12 h后,将两组猪肺与体外灌注系统和呼吸机连接,模拟体内正常肺工作6h,检测肺血管阻力(PVR)、肺通气阻力(LR)、左下肺静脉血氧分压(PaO2)及肺含水量等肺功能指标,并观察肺组织损伤,检测肺组织中前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)的表达量.结果 两组肺PVR、LR及肺含水量随肺工作时间的延长均逐渐上升,PaO2逐渐下降;但相同时间点,实验组PVR及LR显著低于对照组(P＜0.05),PaO2高于对照组(P＜0.05).与正常肺组织比较,实验组和对照肺组织水肿分级的差异均有统计学意义(P＜0.01),实验组肺水肿分级显著低于对照组(P＜0.05);实验组和对照组肺组织中IL-1βmRNA的相对表达量分别为0.422±0.132和0.578±0.163,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单纯采用氧合血体外持续灌注是可行的供肺保存技术,可减轻低温保存所致供肺的时间依赖性缺血再注损伤,但仍需在完全生理状态下进行更系统的评价.     

自制多器官保存液对大鼠肝脏保存的效果

目的 探讨自制多器官保存液(self-designed multi-organ preservation solution,SMO)对大鼠肝脏低温保存的效果.方法 使用SMO液、UW液和肾脏保存液保存大鼠肝脏6、12和24 h后进行肝移植,观察移植后12 h肝功能改变和移植后14 d大鼠存活情况.结果 SMO液保存24 h之内,肝脏的形态学观测无明显改变.SMO液组与UW液组TB、ALT和血清透明质酸同步升高;肾脏保存液组显著升高,与SMO液组比较差异有统计学意义(F=49.027,70.280,34.349,71.532,446.544,303.408,P＜0.05).SMO液组肝移植后14 d大鼠存活情况良好.结论 大鼠原位肝移植模型证实,SMO液与UW液在保护肝脏功能方面作用相当,优于肾脏保存液.     

三甲氧苄嗪对大鼠心脏保存作用的实验研究

目的 探讨UW、HTK器官保存液以及加入三甲氧苄嗪（TMZ）对大鼠心脏离体低温保存的保护效果。方法 以离体灌注鼠心为研究对象，观察鼠心在UW、HTK保存液中4℃保存8h后，以及在UW液、HTK液中加入10^-6mol/L TMZ后的心功能、心肌ATP及乳酸盐的变化。结果 HTK液保存的心脏，心功能恢复明显优于UW液（P＜0．05），心肌ATP储存量多于UW液（P＜0．05），心肌乳酸盐含量少于UW液（P＜0．05）；在UW液、HTK液中加入10^-6mol/L TMZ后，可显著提高UW、HTK液的心肌保护效果（P＜0．05）。结论 HTK液对离体低温保存鼠心的心肌保护效果优于UW液；TMZ能显著提高UW、HTK保存液的心肌保护效果。     

肾脏低温机械灌注与静态冷保存的经济学对比分析

目的评价国内外文献报道的肾脏低温机械灌注(HMP)与静态冷保存(CS)的医疗费用, 为临床决策提供参考。方法检索PubMed、CENTRAL(Cochrane Library)、Web of Science、EMBASE、CNKI、万方等所有肾脏HMP与CS的医疗费用对比的文献。根据纳入和排除标准对搜索到的文献进行筛选以确定符合条件的文献。提取并分析文献中HMP和CS费用的数据, 以描述性方式报告结果。结果共纳入10篇报道HMP和CS费用的文献。结果显示, 在扩大标准供肾组中, HMP相比CS首次住院费用更低。HMP相比CS可能长期费用更低。其费用低可能与移植肾功能延迟(DGF)发生率降低有关。结论 HMP可以带来医学和经济学效益, HMP相比CS的费用优势可能与供肾质量改善以及DGF发生率降低有关。     

低温氧合机械灌注在供肾保存中作用的研究进展

随着边缘供肾使用的增加, 缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)相关并发症的发生率显著增高, 低温氧合机械灌注(hypothermic oxygenated perfusion, HOPE)可能是一种行之有效的减轻IRI的方法。本文介绍了HOPE中常用的氧合方式、氧气在供肾保存中发挥的作用及其机制, 并提出后续肾脏保存方法及HOPE技术的优化需要解决的问题。     

二氮嗪改善供心超时冷保存效果的实验研究

目的　研究二氮嗪在离体大鼠心脏冷保存中的作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(Mito chondrialATP sensitivepotassiumchannel,MitoKATPC)开放剂在改善供心功能中的可能机制,及超时(超过公认5h)冷保存供心的有效性。方法　SD大鼠随机分7组。对照组、二氮嗪(DE)组,以上两组又各分为冷保存3、5、10h组和DE +5 羟基葵酸盐(5 HD)组。采用Langendorff离体鼠心灌注法,复灌6 0min ,观察心脏血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量及心肌水含量变化,并做心肌超微结构检查。结果　(1)冷保存3、5、10h后,DE组LVDP、±dp/dtmax、CF恢复率在多个复灌时间点上均优于对照组,且心肌酶漏出量明显减少。(2 )5、10h保存组中,DE处理后LVEDP的变化明显小于对照组。(3)与对照组相比,保存10h后DE组的心肌水含量明显降低,且心肌超微结构优于对照组。(4)与保存5h对照组相比,保存10h后DE组在复灌期可显著抑制LVEDP的增高;仅LVDP和-dp/dtmax恢复率较保存5h对照组低。(5 )DE的上述作用可被Mi-toKATPC的特异性阻断剂5 HD抵消。结论　Celsior保存液中加入DE能明显改善离体大鼠心脏冷保存效果,且供心的冷缺血安全时间可安全延长至10h,其保护机制涉及MitoKATPC的开放     

自制SDMC-2液对离体大鼠心脏低温保存的实验研究

目的：开发一种应用简便、保存效果好的新心脏保存液。方法：实验动物采用SD雄性大鼠。分为对照组（A组），Stanford液保存组（B组），SDMC－1液保存组（C组），SDMC－2液保存组（D组）。实验组中，每组心脏均经某一种液体停搏、灌洗并保存8h，然后通过Langendorff灌流装置再灌注，分别测定保存未及再灌注后心肌的ATP、肌酸激酶（CK）、含水量及组织学检查，以及左心室功能的恢复、冠脉流量（CF）。结果：B、C、D三组各项检测指标与A组比较均有不同和程度降低（P＜0．05或0．01）。左心室功能指标；D组优于B、C组；CF：D组高于B、C组；ATP、CK含量：保存末及再灌注后D组优于B、C组，再灌注前后比较，B、C组降低；B组水含量高且再灌注后加重；电镜：D组细胞结构损伤轻，B组损伤最重。结论：SDMC－2液配方更为合理，长时间低温保存离体心脏，效果优良。可直接用于心脏停搏、原位灌洗、保存及移植过程中的灌注，简化了心脏保存过程。     

不同器官保存液对大鼠肝脏透明质酸吸收率的影响

目的　探讨不同器官保存液对大鼠肝脏透明质酸吸收率的影响 ,以评价它们对肝窦内皮细胞的保护作用。方法　大鼠肝脏原位灌洗后 ,分别在UW液、Celsior液或Histidine Tryptopan Ketoglutarate液 (HTK液 )中低温保存 16和 2 4h ,然后用含透明质酸的Kreb Henseleit液在 37℃下连续循环灌注 90min ,分别于灌注 0、15、30、6 0和 90min时检测肝脏对外源性透明质酸的吸收率。结果　低温保存 16h ,再灌注 0、15、30、6 0和 90min时 ,3种保存液保存的肝脏对外源性透明质酸的吸收率均为负值 ,表明肝窦内皮细胞受到一定程度的损伤 ,但UW液和Celsior液对肝窦内皮细胞的保护作用较HTK液为优 (P <0 .0 1) ;保存 2 4h者 ,UW液对肝窦内皮细胞的保护作用优于Celsior液和HTK液。结论　UW液对肝窦内皮细胞具有较强的保护作用     

大鼠供心保存期间心肌细胞凋亡的动态变化及褪黑素的保护作用

目的　探讨大鼠供心保存期间心肌细胞凋亡的动态变化及褪黑素的保护作用。方法　将 80只Wistar大鼠随机平均分为实验组和对照组。实验组在 4℃StThomas液中加入褪黑素(0 .1mmol/L)保存大鼠心脏 ;对照组单用StThomas液保存。分别于保存 4、8、12、2 4、3 6h后 ,各取出8只供心 ,TUNEL法染色检测细胞凋亡情况。以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　随着保存时间的延长 ,凋亡的心肌细胞数量明显增加 ,各时间点比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;实验组各时间点心肌细胞凋亡指数明显小于相应对照组 (7.68%± 1.0 4%vs 2 4.3 7%± 1.2 3 % ,P <0 .0 1;8.2 7%± 1.17%vs 3 5.73 %± 1.98% ,P <0 .0 1;10 .14 %±1.2 2 %vs 42 .85%± 2 .3 6% ,P <0 .0 1;12 .3 1%± 1.54%vs 58.3 7%± 3 .12 % ,P <0 .0 1;14 .53 %± 1.89%vs 79.65%± 4.16% ,P <0 .0 1)。结论　心肌细胞凋亡程度与供心保存时间呈正比例关系。褪黑素增补于供心保存液中可显著减少心肌细胞凋亡     

总结69例心脏移植中供心的心肌保护技术

目的总结心脏移植中供心的心肌保护技术，分析供心的灌注、保存以及缺血时间对心脏移植效果的影响。方法回顾性分析2004年6月至2006年9月间的69例晚期心脏病患者行心脏移植术的临床资料。供心的心肌保护采用低温St．Thomas液和HTK液顺序灌注方法，术中供心保持持续低温状态。根据供心缺血时间长短将受者分为两组，A组36例，供心缺血时间小于240min；B组33例，供心缺血时间大于240min。术后对受者进行定期随访。结果在心脏移植术中，B组受者较A组的体外循环时间延长。术后两组受者的死亡率、移植心功能、排斥反应以及并发症等资料的比较，差异无统计学意义（P〈0．05）。所有受者在心脏移植后，无近期死亡，但随访期间死亡6例。结论采用St．Thomas液和HTK液顺序冷灌注的改良方法，能够有效的保护供心心肌组织；供心缺血时间的缩短会使心肌泵血功能恢复较快。这些对移植心功能的恢复和受者的预后具有良好的近期和中期效果。     

携氧型保存液对兔肾的低温保存效果

目的 观察携氧型保存液对兔肾脏低温保存的效果.方法 将60只日本纯种大耳兔随机分为A(H-CA液,保存48h)、B(携氧保存液,保存48 h)、C(UW液,保存48 h)、D(H-CA液,保存72 h),E(携氧保存液,保存72 h)、F(UW液,保存72 h)6组.切取左肾,灌洗并放入该组保存液保存.肾动脉、静脉分别与右侧髂外动脉、髂外静脉端端套管吻合,输尿管腹壁造瘘,同时切除右侧肾脏,检测移植前后肾功能指标.结果 手术成功率95%,携氧型保存液各组术后血肌酐的峰值均低于H-CA液组,且血肌酐恢复正常的时间也较H-CA液组早(P<0.05);以上各指标与UW液组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 含全氟三丁胺携氧型保存液对供肾的保存效果明显好于H-CA保存液,可安全保存兔肾72 h.     

改良FWM心肌保存液对离体鼠心低温保存效果

目的 探讨改良FWM心脏保存液对离体鼠心低温保存效果.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、改良FWM液组、HTK液组和K-H组.除对照组外,其余各组取大鼠心脏后,立即分别用各自4℃保存液灌注至心脏停搏,并置于相应的4℃心肌保护液中保存8 h,使用Langendorff模型测定心脏功能、检测冠脉流出液的心肌酶、观察心肌的形态学改变以评价各组心肌保护效果.结果 与对照组比较,各实验组心功能指标均有明显下降.HTK组LVDP、dp/dt<,max>、dp/dt<,min>,均低于改良FWN组(P<0.01).而HTK组CF的高于改良FWM组(P<0.05)和K-H组(P<0.01).HTK组GOT、LDH、CK、CTNI、CK-MB、GPT漏出量也高于改良FWM组(P<0.01).电镜显示改良FWM组形态学无明显改变仅偶见内质网扩张;而HTK组心肌肌纤维疏松、线粒体轻度水肿、内质网轻度扩张、间质轻度水肿.结论 离体鼠心低温保存8 h后,心肌功能均有很大程度下降.改良FWM液对离体鼠心的低温保存效果略优于HIK液.     

含吡那地尔的心脏保存液对大鼠离体心脏线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨含吡那地尔的心脏保存液(HTK液)对大鼠离体心脏线粒体呼吸功能的影响.方法 健康清洁级SD大鼠120只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为5组,HTK组(Ⅰ组)、吡那地尔+HTK液组(Ⅱ组)、吡那地尔+HTK液+5-羟葵酸(5-HD)组(Ⅲ组)、吡那地尔+HTK液+HMR-1098组(Ⅳ组)、吡那地尔+HTK液+HMR-1098+5-HD组(Ⅴ组).K-H液平衡灌注10 min后灌注心脏停搏液:Ⅰ组灌注HTK液;Ⅱ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L的HTK液;Ⅲ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L和5-HD 100μmol/L的HTK液;Ⅳ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L和HMR-1098 100μmol/L的HTK液;Ⅴ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L、5-HD 100μmol/L和HMR-1098 100 μmol/L的HTK液.停搏后取心脏保存于4℃各组相应液体中8 h,然后用37 ℃含氧K-H液再灌注60 min.于平衡灌注10 min(T1)、保存8 h(T2)、复灌60 min(T3)时测定线粒体呼吸功能[3态呼吸(S3)和4态呼吸(S4)的耗氧速率、呼吸控制率(RCR)及磷氧比(P/O)].于T1和T3时收集冠脉流出液测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性.电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅳ组RCR、P/O、S3耗氧速率升高,cTnI、CK-MB和LDH的水平降低(P＜0.05).与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组RCR、P/O、S3耗氧速率降低,cTnI、CK-MB和LDH的水平升高(P＜0.05).与Ⅲ组比较,Ⅳ组RCR、P/O、S3耗氧速率升高,cTnI、CK-MB和LDH的水平降低,Ⅴ组RCR、P/O、S3耗氧速率降低,cTnI、CK-MB和LDH的水平升高(P＜0.05).与Ⅳ组比较,V组RCR、P/O、S3耗氧速率降低,cTnI、CK-MB和LDH水平升高(P＜0.05).各时点S4耗氧速率组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组心肌细胞损伤较轻,Ⅲ组和Ⅳ组损伤程度相近但重于Ⅱ组,Ⅰ组和Ⅴ组损伤最重.结论 含吡那地尔的HTK液可改善心脏线粒体呼吸功能,减轻心肌损伤,提高心脏保存效果,线粒体ATP敏感性钾通道和细胞膜ATP敏感性钾通道均参与了吡那地尔的心肌保护效应,且线粒体ATP敏感性钾通道发挥主导作用.