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肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路。P311表达于肾脏组织中,并具有调控组织纤维化的重要作用。P311在促使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞的同时,对TGF-β具有重要的调节作用,而TGF-β是肾间质纤维化发生机制中最重要的细胞因子之一。因此我们推论P311可能通过促进细胞表型转化和对TGF-β这一细胞因子的调节作用从而在肾间质纤维化发生过程中起着一定调控作用。 相似文献
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TGF-β是多功能细胞因子,在引起肾纤维化中发挥重要作用。TGF-β受体是最近几年研究的热点,本文重点介绍TGF-β受体的结构及信号转导通路、TGF-β受体在各种肾脏疾病致纤维化硬化中的作用以及利用TGF-β受体对抗肾纤维化的治疗价值。 相似文献
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<正>肾间质纤维化(RIF)是慢性肾脏病(CKD)的主要病理学基础,是各种肾脏疾病进展至终末期肾病的最终共同途径,以细胞外基质(ECM)在肾间质中异常沉积为特征。RIF是多种信号通路相互作用的结果,其中TGF-β1/Smad具有调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬等作用,是RIF的主要信号转导通路。受损组织的修复再生有赖于瞬时信号通路的激活,但持续的信号激活会刺激纤维瘢痕增生并替代正常的肾单位,损伤肾功能[1]。 相似文献
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杨宁 《国际泌尿系统杂志》2005,25(6):837-840
肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用。Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化。 相似文献
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杨宁 《国外医学:泌尿系统分册》2005,25(6):837-840
肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用.Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化. 相似文献
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目的:初步探讨Notch信号通路在IgAN肾间质纤维化中表达的意义。方法:选择肾活检明确诊断的微小病变性肾病(MCD)患者20例、IgAN患者67例。根据肾间质纤维化程度,IgAN分为轻度组(31例)、中度组(20例)、重度组(16例)。酶联免疫吸附法测定血清Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1水平,免疫组化法检测肾组织Notch信号通路相关蛋白Notchl、Jaggedl表达情况。结果:IgAN组的Scr、Alb水平均显著高于MCD组,24 h UPro、eGFR水平显著低于MCD组(P 0. 05),且随纤维化程度加重,Scr逐渐升高,eGFR逐渐下降。随纤维化程度加重,IgAN组血清Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1水平均逐渐升高,均明显高于MCD组(P 0. 05)。随肾间质纤维化程度加重,IgAN患者肾组织Notch 1、Jagged1蛋白表达阳性部位面积比例逐渐增加(P 0. 05)。IgAN组Notch 1阳性面积比例与肾间质纤维化程度、Jagged 1、Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1、CR水平均呈显著正相关(P 0. 05),与eGFR水平呈显著负相关(P 0. 05)。结论:Notch信号通路的活化在Ig AN肾间质纤维化的发生发展中发挥了重要作用,而Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1等细胞因子可能参与了IgAN的发病过程。 相似文献
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肾纤维化(renalfibrosis,RF)是所有原发性及继发性慢性肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的最终阶段和病理基础,包括肾小球的硬化和肾间质的纤维化。在RF发生、发展过程中有许多细胞因子参与,包括促纤维化细胞因子和抗纤维化细胞因子。前者包括转化生长因子B1(transforminggrowthfactorB1,TGF-β)、血管紧张素、内皮素、血小板源生长因子、结缔组织生长因子等。后者包括骨形态发生蛋白7(bonemorphorgeneticprotein7,BMP-7)、肝细胞生长因子、基质金属蛋白酶等。TGF-β是迄今已知作用最强的一种促肾纤维化的细胞因子,具有调节细胞的增殖、分泌、迁移和凋亡等多种生物学活性。BMP-7是一个重要的抑制肾纤维化的细胞因子,具有拮抗TGF-β致纤维化作用。近年来,BMP-7在肾纤维化中的作用日益受到重视。以BMP-7为靶点的中医药改善肾纤维化研究取得了一定的成果。 相似文献