抗CD8单抗与抗CD40L单抗联合应用对小鼠心脏移植后慢性排斥反应的影响

目的 探讨干预慢性迟发性超敏反应（DTH）与CD8^＋T淋巴细胞的细胞毒等效应机制对同种小鼠心脏移植后慢性排斥反应的影响。方法 建立小鼠颈部异位心脏移植模型，实验组以BALB／c小鼠为供者，C57BL／6小鼠为受者，术后0、2、6及14d腹腔注射抗CD8单克隆抗体（抗CD8单抗）200μg／d，术后0、2及4d腹腔注射抗CD40L单克隆抗体（抗CD40L单抗）250μg／d；同系移植对照组供、受者均为BALB／C小鼠，术后同期腹腔注射等量生理盐水；同种移植对照组以BALWc小鼠为供者，C57BL／6小鼠为受者，术后不使用上述单抗。观察各组移植心的存活时间及移植心组织病理学变化。结果同种移植对照组移植心的平均存活时间为7．3d；实验组与同系移植对照组移植心的存活时间均超过60d。同种移植对照组移植心呈典型急性排斥反应病理学改变；同系移植对照组移植心组织未见明显病理变化；实验组移植心呈现血管周围炎、间质纤维化和血管内膜增生等慢性排斥反应组织病理改变。结论 清除CD8^＋T淋巴细胞和阻断CD40／CD40L通路的处理方案虽可预防急性排斥反应，显著延长移植心的存活时间，但并不能阻止慢性排斥反应的发生。     

门静脉输注供者脾细胞诱导的供者特异性免疫低反应性

目的 探讨经门静脉输注供者脾细胞能否诱导皮肤移植小鼠产生供者特异性的免疫低反应性及其可能机制.方法 取Balb/c小鼠,随机分为空白对照组(经小鼠门静脉输注RPMI 1640培养液)、受者脾细胞组(经小鼠门静脉输注Balb/c小鼠脾细胞)、供者脾细胞组(经小鼠门静脉输注C57BL/6小鼠脾细胞)、空白移植对照组(经小鼠门静脉输注RPMI 1640培养液,7 d后移植C57BL/6小鼠的皮肤)、实验对照组(经小鼠门静脉输注Balb/c小鼠脾细胞,7 d后移植C57BL/6小鼠的皮肤)、实验组(经小鼠门静脉输注C57BL/6小鼠脾细胞,7 d后移植C57BL/6小鼠的皮肤)以及第三方移植组(经小鼠门静脉输注C57BL/6小鼠脾细胞,7 d后移植C3H小鼠的皮肤).记录空白移植对照组、实验对照组、实验组和第三方移植组移植皮肤的存活时间,并观察移植皮肤的病理学变化;脾细胞输注后7 d,分别获取空白对照组、受者脾细胞组和供者脾细胞组小鼠的外周血、脾脏和肝脏,用流式细胞仪测定样本中CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞)的比例.结果 实验组移植皮肤的存活时间为(19.8±4.6)d,明显长于空白移植对照组、实验对照组和第三方移植组,但仍未达到长期存活.皮肤移植后7 d,空白移植对照组和实验对照组的移植皮肤呈现重度急性排斥反应的病理学改变,而实验组移植皮肤呈现中度急性排斥反应的病理学改变.供者脾细胞组外周血、肝脏和脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例明显高于空白对照组和受者脾细胞组.结论 门静脉输注供者脾细胞可特异性地延长供者皮肤移植物的存活时间,减轻移植物的排斥反应,该效应可能与受者体内的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞增加有关.     

RNA干扰技术阻断CD40/CD40L共刺激通路对小鼠移植心存活时间的影响

目的 探讨慢病毒介导RNA干扰(RNAi)技术阻断CD40/CD40L共刺激通路对小鼠移植心存活时间的影响.方法 以针对小鼠CD40基因的RNAi慢病毒载体在体外感染供者骨髓来源的树突状细胞(DC),制备低表达CD40的耐受性DC(Tol-DC).荧光实时定量聚合酶链反应及流式细胞术检测DC感染前后CD40 mRNA及DC表面抗原CD40、CD11c和MHCⅡ的表达.建立小鼠异位腹腔心脏移植模型.在小鼠异位心脏移植前7 d,经静脉给受者输注体外制备的低表达CD40的Tol-EC(慢病毒感染DC注射组),并设置单纯移植对照组和未感染DC注射组作为对照.观察各组移植心的存活时间,评定各组术后第7天移植心排斥反应的病理分级.结果 CD40-RNAi慢病毒载体在体外感染DC 48 h后,CD40 mRNA表达明显受到抑制,抑制率为80.9%;CD40表达明显下降,由(74.37±4.08)%降至(40.07±4.03)%(P＜0.05).单纯移植对照组、未感染DC注射组和慢病毒感染DC注射组移植心存活时间分别为:(8±2)d、(9±1)d和(14±4)d,慢病毒感染DC注射组移植心存活时间明显延长,并且移植心排斥反应病理分级显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阻断CD40/C40L共刺激通路可抑制异系T淋巴细胞的活化,从而抑制急性排斥反应,延长小鼠移植心的存活时间.     

CD40/CD40L和B7-1/CD28在小鼠叶酸性肾病中的作用

目的研究CD40／CD40L、B7—1／CD28在肾小管间质浸润的免疫活性细胞、损伤的肾组织固有细胞上的表达以及其可能的作用。方法一次性腹腔注射叶酸制作CD1小时鼠叶酸性肾病模型。在第1、2、3、7、14、21天分别处死动物，取其右肾进行免疫组织化学染色；取左肾提取蛋白进行蛋白印迹分析；采血检测BUN、Scr。以抗B7—1功能性单克隆抗体（B7-1mAb）联合叶酸应用，观察21d后，采血行BUN、Scr检测，病理图像分析肾病变区域及保护率。结果小鼠在给予叶酸后第1天，CD40、B7-1在肾小管上皮表达上调，并持续至第21天。通过蛋白印迹半定量检测，CD40在各时间点实验组肾组织表达量均增加5倍以上（P均〈0．01），在间质区域浸润的免疫活性细胞上可见CD28和CD40L的表达。经B7-lmAb干预性治疗，小鼠死亡率从47．83％下降到11．01％。P〈0．01；BUN、Scr水平明显降低；肾组织保护率从7．45％上升至66．51％。结论在小鼠叶酸性肾病中．肾组织CD40／CD40L和B7-1／CD28的表达上调并参与了肾小管上皮细胞损伤、免疫活性细胞浸润和肾小管间质纤维化的过程。B7-1mAb干预治疗能减轻上述的肾损害，为肾间质纤维化的特异性免疫治疗提供新的途径。     

阻断OX40和CD40协同共刺激信号延长小鼠胰岛移植物存活时间

目的 研究阻断OX40/OX40L和CD40/CD154L协同共刺激通路对小鼠胰岛移植物存活的影响及其机制.方法 以DBA/2小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,制作胰岛移植模型.受鼠分为4组.(1)对照组,注射IgG; (2)抗OX40组,注射抗OX40L单克隆抗体;(3)抗CD154组,注射抗CD154单克隆抗体;(4)联合治疗组,注射抗OX40L单克隆抗体和抗CD1 54单克隆抗体.记录各组胰岛移植物平均存活时间(MST).将CD154敲除小鼠处死,取其脾脏T淋巴细胞,体外检测活化T淋巴细胞表面OX40的表达;在活化T淋巴细胞中加入不同浓度的抗OX40L单克隆抗体,体外检测T淋巴细胞增殖情况.结果 对照组胰岛移植物MST为19 d,抗CD154组胰岛移植物MST为48 d(P＜0.05);抗OX40组胰岛移植物MST为22 d,与前两组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组胰岛移植物MST＞ 150 d,高于另外3组(P＜0.05).66％的胞表达OX40,较初始T淋巴细胞的表达率高(2％,P＜0.05);加入抗OX40L单克隆抗体后,T淋巴细胞增殖受抑制且呈剂量依赖性.结论 阻断OX40/OX40L和CD40/CD154L双通路可诱导小鼠胰岛移植物长期存活, 其发挥作用的关键机制是抑制了T淋巴细胞的增殖.     

RNA干扰阻断BT／CD28共刺激通路在小鼠心脏移植中的抗排斥作用

目的探讨RNA干扰（RNAi）技术阻断B7／CD28共刺激通路对小鼠异体心脏移植排斥反应的影响及其机制。方法经体外转录合成针对CD80 mRNA和CD86 mRNA序列特异性小片段干扰RNA（siRNA），转染供者骨髓来源的树突状细胞（DC），半定量逆转录聚合酶链反应、流式细胞仪检测DC转染CD80siRNA、CD86siRNA前后CD80 mRNA和CD86 mRNA的表达水平以及细胞表面CD80及CD86的表达情况。在小鼠异位心脏移植前7d，经静脉给受者输注经siRNA干扰后的DC（干扰DC组），同时设立同种异体对照组、环孢素A（CsA）治疗组（术后皮下注射CsA 5mg／d）、同系移植对照组和未干扰DC组（移植前输注未转染DC），观察各组移植心脏的存活时间，对移植物的排斥反应进行病理分级，并测定移植物组织中白细胞介素2（IL-2）、γ干扰素（IFN-γ）及IL-10的mRNA表达水平。结果siRNA转染DC后，其CD80 mRNA及CD86 mRNA的表达受到明显抑制，CD80、CD86的阳性率分别由84％和67％下降至35％和30％。与同种异体对照组和未干扰DC组比较，干扰DC组移植心脏存活时间明显延长（P〈0．01），组织排斥反应病理分级显著降低（P〈0．01），移植心脏组织中IL-2 mRNA和IFN-γ mRNA的表达水平明显降低（P〈0．01），而IL-10 mRNA的表达水平明显升高（P〈0．01）。结论利用RNAi敲减供者骨髓来源的DC表面B7分子的表达，以阻断BT／CD28共刺激通路，具有抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用，其机理可能是通过诱导T淋巴细胞无能并使T辅助细胞分化向Tn2型方向偏移。     

DCs单抗对大鼠肾移植后排斥反应时CD40/CD40L表达的影响

目的：观察大鼠树突状细胞（DCs)单抗单独或与甲泼尼龙（MP）联合应用对移植后排斥反应的影响，并结合检测大鼠移植肾CD40／CD40L表达水平，探讨其抗排斥的作用机制，方法：实验共分为5组，同系移植组，不用药实验对照组；MP治疗组：DCs单抗治疗组；DCs单抗＋MP治疗组，利用免疫组织化学方法检测移植肾内CD40／CD40L表达，每一样本采用计算机图像分析定量测定。结果：大鼠DCs单抗单独或与MP联合治疗组受体鼠存活时间较不用药对照组显著延长（P＜0．01），其中DCs单抗＋MP治疗组尤为明显，术后7d，不用药实验对照组移植肾脏组织CD40／CD40L，表达水平显著高于其它各组，DCs单抗＋MP治疗组表达水平显著低于MP组及DCs单抗组（P＜0．01），同系移植组表达水平最低。结论：单独应用DCs单抗或与MP联合应用均显著延长大鼠肾移植存活期，干扰CD40／CD40L共刺激通路信号传导可能是其抗排斥机制之一。     

核因子κB诱骗剂处理的树突状细胞延长小鼠移植心脏存活时间

目的探讨核因子κB（NF-κB）诱骗剂处理供者树突状细胞（DC）对同种异体小鼠移植心脏存活时间的影响。方法在体外以NF-κB诱骗剂处理供者骨髓来源的DC，并于心脏移植术前7d经门静脉输注2×10^6个DC给受者，术后1～7d受者接受亚治疗量的环孢素A（10mg·kg^-1·d^-1）腹腔注射（联合方案组），并设不作任何处理（对照组）、单用环孢素A（CsA组）、单纯输注未经处理DC（DC对照组）和单纯输注经处理DC（DC实验组）的对照组，另设接受来自第三方供者的对照组（第三供者组，受者的处理同联合方案组），所有受者均接受腹腔心脏移植。观察各组移植心脏的存活时间；采用酶联免疫吸附法检测术后第7天受者血清白细胞介素2（IL-2）、IL-4、IL-10和γ干扰素（IFN-γ）的含量。结果移植心脏平均存活时间（MST），对照组为7d，CsA组为10．3d，DC对照组为7．6d，DC实验组为21．4d，联合方案组为53．6d，第三供者组为9d，DC实验组移植心脏MST明显长于对照组和DC对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；联合方案组移植心脏MST明显长于CsA组、DC实验组及第三供者组，差异有统计学意义（P〈0．01）。联合方案组IL-2和IFN-γ的含量最低，而IL-4和IL-10的含量最高，与其它各组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与对照组、DC对照组及CsA组相比，DC实验组IL-2及IFN-γ的含量也显著降低（P〈0．05），而IL-4和IL-10则升高（P〈0．05）。结论术前输注经NF-κB诱骗剂处理的供者DC可延长同种小鼠移植心脏的存活时间，若术后加用短程亚治疗量CsA，则移植心脏的存活时间得到进一步延长。     

供心体外转染腺病毒介导的CD40Ig融合基因延长小鼠移植心脏存活时间

目的探讨体外转染CD40Ig融合基因对小鼠移植心脏存活时间的影响。方法构建携带小鼠CD40胞外段和人IgGFc融合基因的重组腺病毒载体(AdCD40Ig),以BALB/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,建立小鼠腹部异位心脏移植模型,实验组供心移植前在体外以AdCD40Ig灌注,转染CD40Ig基因,另设空载体转染对照组、非转染对照组和近交系对照组(供、受者均为近交系C57BL/6小鼠)。术后观察移植心的存活及移植物中炎症细胞浸润情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受者体内CD40Ig融合蛋白表达情况,流式细胞仪检测受者体内产生γ干扰素(IFN-γ)的脾细胞。结果实验组移植心的存活时间达(15.8±0.7)d,明显长于空载体转染对照组和非转染对照组(P<0.01)。术后第2d,实验组受者体内CD40Ig融合蛋白表达最高,1周后明显降低。术后第7d,实验组移植心组织中浸润的炎症细胞明显比未处理对照组和空载体对照组少。实验组产生IFN-γ的CD4+和CD8+T淋巴细胞分别为(2.18±0.16)%和(10.82±0.74)%,与近交系对照组接近,明显低于未处理对照组和空载体对照组(P<0.01)。结论供心体外转染CD40Ig融合基因可有效抑制移植后受者体内同种T淋巴细胞的增殖,并延长移植心的存活时间。     

ICOS-ICOSL和CD28-B7共刺激信号对大鼠角膜移植排斥反应调控效应的比较

目的 观察阻断可诱导性共刺激分子及其配体(ICOS-ICOSL)或CD28-B7共刺激信号对大鼠角膜移植排斥反应的影响,并比较其差异.方法 制备腺病毒载体介导的诱导性共刺激分子融合蛋白(AdICOSIg)和腺病毒介导的细胞毒T淋巴细胞抗原4融合蛋白(AdCTLA4Ig).以DA大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,进行角膜移植:受者分别接受经Adβ-Gal、AdICOSIg和AdCTLA4Ig转染的角膜移植,分别为局部Adβ-Gal组、局部AdICOSIg组和局部AdCTLA4Ig组;受者分别接受未经处理的角膜移植,并于移植前24 h腹腔注射Adβ-Gal、移植后48 h腹腔注射AdICOSIg或移植前24 h腹腔注射AdCTLA4Ig,分别为全身Adβ-Gal组、全身AdICOSIg组和全身AdCTLA4Ig组;以接受未经处理的角膜移植者为空白对照.术后每日于手术显微镜下观察移植角膜的透明度,以判断排斥反应的发生情况.基因转染后7 d,检测受者血清ICOSIg和CTLA4Ig的浓度以及抗腺病毒抗体水平.结果 空白对照组移植角膜存活时间为(13.1±0.3)d,局部AdICOSIg组、局部AdCTLA4Ig组和全身AdCTLA4Ig组移植角膜的存活时间长于空白对照组,分别为(14.2±0.8)d(P<0.05)、(15.8±0.6)d(P<0.01)和(22.7±4.3)d(P<0.01),局部AdCTLA4Ig组和全身AdCTLA4Ig组各有1例未发生排斥反应.全身AdCTLA4Ig组受者的血清CTLA4Ig浓度较高,其抗腺病毒载体抗体水平则较低.结论 CD28-B7与ICOS-ICOSL共刺激信号在免疫调节效应上存在差异,阻断CD28-B7信号所获得的延长移植角膜存活时间的效果优于阻断ICOS-ICOSL者.     

CD44s和CD15在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨细胞黏附分子CD44s和CD15在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测42例前列腺癌(PCa)组织和15例良性前列腺增生(BPH)组织中CD44s和CD15的表达,并用图像分析系统测量CD44s和CD15的平均光密度值.结果 (1)CD44s在PCa组织中的表达明显低于BPH组织(p＜0.01);CD44s在PCa组织中的表达随着Gleason分级、临床分期的增加而明显降低(p＜0.01);PCa转移组中CD44s表达明显低于无转移组(p＜0.01).(2)PCa组织中CD15的表达显著高于BPH(p＜0.01),CD15在PCa组织中的表达随着Gleason分级、临床分期的增加而增强(p＜0.001);转移组中CD15的表达显著高于无转移组(p＜0.001).(3)在PCa组织中CD44s与CD15表达呈负相关(r=-0.785,p＜0.001).结论 CD44s和CD15的异常表达在PCa的恶性进展过程中起重要作用,将CD44s和CD15联合分析,可更准确判断肿瘤恶性程度、转移和预后.     

不同浓度七氟醚对人肺腺癌细胞株A549黏附能力、CD24和CD44v6表达的影响

目的 观察不同浓度七氟醚对人肺腺癌细胞株A549黏附能力、CD24和CD44v6表达的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549用含10％胎牛血清的RPMI 1640培养基于37℃、5％CO2、饱和湿度培养箱中培养.取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,接种于24孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)、1.7％七氟醚组(S1组)、3.4％七氟醚组(S2组)和5.1％七氟醚组(S3组).S1组、S2组和S组人肺腺癌A549细胞通入95％ O2-5％CO2混合气体6 L/min,经1.7％、3.4％、5.1％七氟醚作用6h,C组通入95％ O2-5％ CO2混合气体2 L/min 6 h.各组处理完成后,置于37℃、5％CO2培养箱中继续培养24h.分别于处理前、处理2、4和6 h(T4)时,每组取6个复孔的细胞,再培养24h后,检测细胞黏附率;分别采用RT-PCR法和流式细胞仪检测CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达.结果 与处理前比较,S1组、S2组和S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与处理2h时比较,S2组和S3组处理4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与处理4h时比较,S2组和S3组处理6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与C组比较,S1组、S2组和S组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与S1组比较,S2组和S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与S2组比较,S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可降低人肺腺癌细胞株A549的黏附能力,且呈浓度和时间依赖性,其机制可能与下调CD24和CD44v6的表达有关.     

CTLA4Ig基因和CD40Ig基因转染供肾对异种大鼠移植肾存活的影响

目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)基因和CD40Ig基因转染供肾对异种大鼠移植肾存活的影响.方法 以PcDNA3.1质粒为载体,通过脂质体2000将CTLA4Ig基因和CD40Ig基因转染豚鼠肾脏,再移植(异位肾移植)给SD大鼠.实验分4组进行:第1组供肾以PcDNA3.1空载体脂质体复合物转染(空载体组);第2组供肾转染CD40Ig基因(CD40Ig转染组);第3组供肾转染CTLA4Ig基因(CTLA4Ig转染组);第4组供肾同时转染CTLA4Ig基因和CD40Ig基因(双基因转染组).术后观察各组血清肌酐、移植肾组织病理改变以及移植肾存活时间.结果 空载体组、CD40Ig转染组、CTLA4Ig转染组和双基因转染组受者的存活时间分别为(6.8±1.9)d、(40.7±10.9)d、(49.3±9.5)d和(75.7±8.0)d,3个转染组明显长于空载体组(P＜0.01),其中双基因转染组移植肾存活时间最长,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).各组术后血清肌酐水平呈上升趋势,但升高幅度以双基因转染组为最低(P＜0.01).术后第30天,CD40Ig转染组和CTLA4Ig转染组存活大鼠的移植肾组织中可见大量淋巴细胞浸润,而双基因转染组的移植肾组织中仅见少量淋巴细胞浸润.结论 供肾局部同时转染CTLA4Ig基因和CD40Ig基因可明显延长其异种移植后的存活时间.     

乌司他丁对原位肝移植术患者中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨原位肝移植术中乌司他丁对中性粒细胞表面粘附分子CD11b／CD18表达的影响。方法择期行原位肝移植术患者4J0例，随机分为2组。乌司他丁组（U组，n=20）：切皮后开始持续静脉输注乌司他丁30万单位（加入100ml生理盐水中），每4小时重复一次；对照组（C组，n=20）：以等容量生理盐水代替。分别于切皮前即刻、切皮后120min、无肝期30min、新肝期60min和术毕采集外周静脉血1ml，采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18的表达。结果与切皮前比较，u组各时间点CD11b和CD18表达的差异无统计学意义，而C组新肝期60min和术毕时其表达明显上调（P＜0．01）。与C组比较，新肝期60minU组CD11b和CD18表达明显降低（P＜0．01）。结论乌司他丁可抑制原位肝移植术中患者CD11b／CD18表达的上调，有助于减轻炎性反应。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞CD28及CD80分子表达的研究

目的：探讨ＣＤ２８及ＣＤ８０分子在活跃期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）上的表达及在ＳＬＥ发病中的可能作用机制。方法：采用流式细胞仪检测 １３例初发活跃期及 １３例复发活跃期 ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表面 ＣＤ２８及ＣＤ８０分子的表达。结果：初发及复发活跃期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表达ＣＤ２８分子与正常对照组比较有一定程度的下降，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。初发活跃期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表达ＣＤ８０分子较正常对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。初发与复发活跃期ＳＬＥ患者之间比较ＰＢＭＣ表达ＣＤ２８及ＣＤ８０分子无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＳＬＥ患者外周血Ｔ细胞及ＡＰＣ间存在异常的ＣＤ２８－ＣＤ８０。共刺激分子的信号传导，这种异常的信号传导在ＳＬＥ发病机制中可能起着重要的作用。     

CD44+-ESA+在结肠癌干细胞分选中的应用

目的 分选结肠癌细胞株SW480细胞中的CD133+-CD44+-ESA+亚群细胞,并观察其致瘤性.方法 用流式细胞仪分选SW480细胞中CD133+-CD44+-ESA+、CD133--CD44+-ESA+及CD133--CD44--ESA-亚群细胞.将这3组细胞分别接种于NOD/SCID小鼠,每组5只,观察肿瘤生长...     

CD44s和CD15在前列腺癌组织中的表达及其意义

Objectives To investigate expression of cell adhesion molecule CD44 sand CD15 in prostate carcinoma(PCa), and to evaluate its clinical significance. Methods Forty two cases of PCa and 15 of benign prostate hyperplasia(BPH) were detected by immunolhistochemical technique and the intensity of CD44s and CD15 expression was assessed by computer image analysis system. Results (1) The intensity of CD44s expression was significantly lower in PCa than that in BPH. PCa showed significant loss of CD44s expression, which correlated with the rise of tumor Gleason grade and clinical stage( p＜0.01 ), The intensity of CD44s expression was significantly lower inmetastasis group than that in nonmetastasis group( p ＜ 0.01 ). (2)The intensity of CD15 expression was significantly higher in PCa than that in BPH. The upregnlation of the CD15 correlated with the rise of tumor Gleason grade and clinical stage( p＜0.01 ). The intensity of CD15 expression was significantly higher in metastasis group than in nonmetastasis group. (3)There was significant reverse correlation between the expression level of CD44s and CD15 (r = -0.785, p＜0.001). Conclusions Aberrant expressions of CD44s and CD15 may be correlated with clinical stage, Gleason grade and metastasis in PCa. CD44s and CD15 play an important role in the malignant progression of PCa, and could be used as a marker of malignant potention and prognosis of patient with PCa.