婴儿原位心脏移植术后早期的免疫抑制治疗一例

目的：总结婴儿原位心脏移植术后早期免疫抑制剂应用的临床经验。方法：为1例患难治性先天性心脏病的8个月龄婴儿施行原位心脏移植术，术后1个月内应用环孢素A（CsA），霉酚酸酯（MMF）及泼尼松预防急性排斥反应，1个月后停用泼尼松，仅用CsA和MMF，原则为小剂量用药。术后监测血CsA浓度、白细胞数及T淋巴细胞亚群，定期行超声心动图、心电图及X线胸片检查，结合临床症状与体征综合判断是否发生排斥反应，同时观察药物的不良反应。结果：受者顺利渡过围手术期，现已存活260d，未发生急性排斥反应及感染。术后1个月内血CsA浓度谷值（G0）维持在0．1664～0．2080μmol／L，2～3个月G，维持在0．1248～0．1664μmol／L，4～6个月G，维持在0．（1832～0．1248μmol／L，7～10个月G0维持在0．0666～0．0998μmol／L。未见药物不良反应。结论：婴儿原位心脏移植术后早期免疫抑制剂应根据婴儿免疫反应的特点，以1：3服给药为主，小剂量、不过多干预为原则。     

他克莫司引起血钾升高致心脏骤停一例

患者为男性，52岁。1991年因慢性肾功能不全、尿毒症行肾移植术，4年后因排斥反应、慢性移植肾肾病而切除移植肾，施行再次肾移植，术前2h静脉滴注达利珠单抗50trig，口服霉酚酸酯（MMF）1000mg；术中静脉滴注甲泼尼龙（MP）1．0g；术后静脉滴注MP0．5g，1次／d，口服MMF1．0g，2次／d。术后第1d尿量为8900ml，血肌酐（Cr）Eh术前1100μmol／L降至230μmol／L。     

小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元神经毒性作用的影响

目的探讨小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元（CCNs）神经毒性作用的影响及其信号转导机制。方法出生24h内健康SD大鼠8只，雌雄不拘，原代培养CCNs，随机分为7组（n=4），对照组（C组）不加任何处理因素；G50组加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；G10＋G50组：先加入10μmol／L谷氨酸孵育1h，再加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；U＋G10＋G50组：加入细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/ERK2）上游的激酶抑制剂U0126 10μmol／L孵育1h后，按G10＋G50组处理；U＋G50组：10μmol／L U0126孵育2h后，按G50组处理；U组：10μmol／L U0126孵育26h；G10组加入10μmol／L谷氨酸孵育25h。计算CCNs存活率。结果与C组比较，G50组CCNs存活率降低（P〈0．01），G10组差异无统计学意义（P〉0．05）；与G50组比较，G10＋G50组CCNs存活率增高（P〈0．01）；与G10＋G50组比较，U＋G10＋G50组CCNs存活率减低（P〈0．01）。结论小剂量谷氨酸（10μmol／L）预先给药可减轻50μmol／L谷氨酸致大鼠CCNs的神经毒性作用，其机制与激活ERK1／ERK2信号转导通路有关。     

新型衍生肽对淋巴细胞免疫功能及大鼠异基因移植肾存活的影响

目的 探讨新型组织相容性白细胞抗原（HLA）衍生肽RDPI258对淋巴细胞免疫功能及大鼠移植肾脏存活时间的影响。方法 采用人工标准固相合成法合成HLA衍生肽RDP1258，^3H—TdR掺入法观察其在体外对人外周单核细胞增殖反应的影响。建立原位大鼠异基因肾移植模型32只，设RDP1258＋CsA治疗组、RDP1258治疗组、CsA治疗组及对照组4组，每组8只，观察大鼠移植肾脏存活时间及移植肾功能。结果RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及单向混合淋巴细胞增殖反应（MLR）；RDP1258＋CsA治疗组受体大鼠平均存活63．4d，对照组平均存活9．4d，CsA治疗组平均存活16．9d，RDP1258治疗组平均18．3d，各组与联合治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组在术后5d切除对侧肾脏后血清肌酐浓度（450．0±84．2）μmol／L，CsA及RDP1258组血清肌酐浓度呈现缓慢上升趋势，分别为（360．0±78．4）及（350．0±65．8）μmol／L，与联合治疗组（47．4±11．2）μmol／L相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 RDP258能显著抑制人外周单核细胞丝裂原或同种抗原刺激引起的增殖反应，围手术期应用HLAⅠ类分子衍生肽结合小剂量CsA，能显著延长异基因移植物存活时间及功能，RDP1258可能成为一种新型的器官移植免疫调节药物。     

异丙酚对肿瘤坏死因子-α诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的研究异丙酚对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法脊髓神经元取自孕14d胎龄小鼠的胎鼠，于含B27的神经细胞培养基中培养7d后，随机分为6组：对照组（Con组）；50μmol／L异丙酚组（P50组）；TNF-α组（TNF-α组）；25μmol／L异丙酚＋TNF-α组（P25＋TNF-α组）；50μmol／L异丙酚＋TNF-α组（P50＋TNF-α组）；100μmol／L异丙酚＋TNF-α组（P100＋TNF-α组），各组中加入相应终浓度的异丙酚孵育30min，再加入TNF-α至终末浓度为2000U／ml，培养24h后，采用碘化丙锭／Hoechst 33342双染法检测细胞凋亡，计算细胞凋亡率，采用免疫细胞化学方法测定Bcl-2表达。结果与Con组比较，TNF-α组神经元凋亡率升高，Bcl-2表达降低（P〈0．01），不同浓度异丙酚预先给药可减弱TNF-α诱导的上述改变（P〈0．05）。结论异丙酚可抑制TNF-α诱导小鼠脊髓神经元的凋亡，其机制与上调Bcl-2表达有关。     

霉酚酸酯联合激素治疗IgA肾病的疗效观察

本研究主要观察霉酚酸酯（MMF）联合激素对IgA肾病的临床疗效和安全性。 一、对象和方法 1．对象：病理确诊为IgA肾病，尿蛋白量（24h）≥1．0g，Scr〈265μmol／L，年龄14-70岁，1个月内未使用激素和免疫抑制剂的患者。排除标准：（1）既往曾对本药严重过敏；（2）白细胞〈3×10^9／L；（3）妊娠或可能妊娠；（4）Scr〉265μmol／L；（5）继发IgA肾病；（6）有肝功能损害。     

肾移植术后三种免疫抑制方案不良反应的对比研究

目的：评价不同免疫抑制方案在肾移植中应用的安全性。方法：采用前瞻性、随机、对照研究。根据肾移植术后所用免疫抑制方案将180例肾移植患者随机分为3组,A组：环孢霉素A（CsA）十霉酚酸酯（MMF）＋泼尼松（Pred）;B组：普乐可复（FK506）＋MMF＋Pred;C组：CsA＋硫唑嘌呤（Aza）＋Pred。术后随访18～62个月,观察3组用药后的药物不良反应。结果：在不良反应总发生率方面,A、B、C组的差异有统计学意义（x^2=20．05,P％0．05）。在胃肠道反应、肾移植术后糖尿病、感染发生率方面,A、B、C组的差异无统计学意义（x^2=5．07,P〉0．05）;而在肾毒性、高血压发生率方面,A、B、C组的差异有统计学意义（P〈0．05）,C组明显高于A、B组;在多毛、牙龈增生、骨髓抑制、高血脂、肝毒性的发生率方面,A、B、C组的差异有统计学意义（P〈0．05）,A、C组明显高于B组。结论：在药物不良反应方面,以FK506、MMF、Pred组成的免疫抑制方案较CsA、MMF、Pred方案和CsA、Aza、Pred方案相对专伞。     

异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究

目的探讨异丙酚在正常和炎症状态下对气管平滑肌收缩作用的影响及其机制。方法8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死1只,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同,采用随机数字表法将气管平滑肌条随机分为8组即（每组8个）：a组（0μmol/L）,b组（异丙酚300μmol／L）,c组（环糊精-β10mmol／L）,d组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）,c组（0μmol／L）,f组（异丙酚300μmol／L）,g组（环糊精-β10mmol／L）,h组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）。e,f,g,h4组气管平滑肌条浸于浓度为50μg／L肿瘤坏死因子-α溶液里,并通以95％O2和5％CO2在4℃恒温冰箱冷藏12h以供试验。用Medlab生物采集系统记录平滑肌条不同时间点张力值变化。免疫组化法测定小窝蛋白-1表达。结果与a组（1．28±0．12、1．25±0．13、1．23±0．16、1．22±0．19）比较,b组（0．86±0．13、0．61±0．11、0．51±0．17、0．51±0．18）、c组（1．18±0．15、1．08±0．13、0．98±0．15、0．89±0．16）、d组（0．98±0．12、0．84±0．14、0．80±0．14、0．78±0．17）T1。时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与b组比较c,d两组T1-4各时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与e组（0．92±0．16、0．91±0．12、0．89±0．13、0．81±0．16）比较,f组（0.41±0．12、0．22±0．14、0．13±0．14、0．12±0．14）、g组（0．80±0．15、0．78±0．13、0．75±0．15、0．72±0．17）、h组（0．79±0．12、0．70±0．12、0．68±0．16、0．68±0．19）T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与f组比较g、h两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;8xe两组小窝蛋白-1为高表达;b、f两组小窝蛋白．1为低表达;c、d、g、h4组小窝蛋白-1为阴性。结论异丙酚直接舒张气管平滑肌的机制可能与其抑制小窝蛋白-1的表达有关。     

2012年美国移植大会临床研究热点荟萃(续)

三、心脏移植 Kobashigawa等报告了依维莫司(EVR)与吗替麦考酚酯(MMF)在心脏移植中应用的多中心随机临床试验结果.所有受者在心脏移植后均使用诱导治疗+皮质激素,术后72 h内将受者随机分为3组:(1)低剂量EVR组(n=279),采用低剂量EVR+低剂量环孢素A(CsA)+皮质激素,EVR的用量为1.5 mg/d,血药浓度谷值(C0)为3～4μg/L;CsA的C0,1个月时为200～300 μg/L,2～3个月时为150～250 μg/L,4～6个月时为100～200 μg/L,7～9个月时为75～150 μg/L,10～12个月时为50～100 μg/L;(2)常规剂量EVR组(n=268),使用常规剂量EVR+低剂量CsA+皮质激素,EVR的用量为3mg/d,C0为6～12μg/L;CsA的C0,1个月时为200～300 μg/L,2～3个月时为150～250 μg/L,4～6个月时为100～200 μg/L,7～9个月时为75～150 μg/L,10～12个月时为50～100 μg/L;(3)MMF组(n=267),使用标准剂量CsA+ MMF+皮质激素,MMF的用量为2 g/d;CsA的C0,0～3个月时为200～3 50 μg/L,4～6个月时为200～300 μg/L,7～9个月时为150～250μg/L,10～12个月时为100～250 μg/L.结果显示:(1)0～12个月以及13～24个月各组的综合移植失败率(包括国际心肺移植协会标准≥3A的病理证实的急性排斥反应、大剂量化疗相关性急性排斥反应、移植物功能丧失/再次移植以及受者死亡或者失访)分别为35.2％和4.3％,33.6％和7.7％,35.2％和6％;(2)血管内超声检查,3个组的最大内膜厚度的变化均值分别为0.03、0.04和0.07 mm,低剂量EVR组与MMF组的差异有统计学意义(P＜0.01);(3)3个组移植心脏血管病变发生率分别为12.5％、21.6％和26.7％,低剂量EVR组与MMF组的差异有统计学意义(P＜0.05).     

异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸诱发大鼠海马神经元内游离钙离子浓度的影响

目的观察异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱发大鼠海马神经元内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法取当天新生的Wistar大鼠海马神经元，培养12d随机分为5组，对照组（C组）、NMDA组、异丙酚10μmol／L＋NMDA组（P1组）、异丙酚100μmol／L＋NMDA组（P2组）、异丙酚400μmol／L＋NMDA组（P3组）。NMDA组培养液中加入NMDA至终浓度20μmol／L，P1组、P2组及P3组加入NMDA前即刻分别加入异丙酚至终浓度为10、100、400μmol／L，加入异丙酚后11min用激光共轭聚焦显微技术测定[Ca^2＋]。结果NMDA可诱发海马神经元[Ca^2＋]．升高，预先加入异丙酚100、400μmol／L可抑制这种改变，异丙酚10μmol／L对NDMA诱发的上述改变无影响。结论高浓度异丙酚可抑制NMDA诱发的大鼠海马神经元细胞[Ca^2＋]．的升高，这可能是其神经保护作用的机制之一。     

不同免疫抑制剂对大鼠血管平滑肌细胞转化生长因子-β1和Smads信号通路的影响及意义

目的研究不同免疫抑制剂对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）转化生长因子（TGF）-β1和Smacks信号通路的影响，探讨其在慢性移植肾肾病发生、发展中的作用。方法应用大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外原代培养技术，分别用CsA（3mg／L）、FK506（1mg／L）、MMF（0．3mg／L）与RPM（10mg／L）处理6、12h。用免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应检测TGF—β1、Smacks蛋白和mRNA在平滑肌细胞中的表达及定位。结果CsA组和FK506组TGF—β1、Smad2的蛋白和mRNA表达水平高于对照组、MMF组和RPM组（P〈0．01），Smad7蛋白和mRNA表达低于对照组、MMF组和RPM组（P〈0．01）；MMF组和RAPA组TGF-β1、Smad2蛋白和mRNA表达低于对照组（P〈0．01），而Smad7的表达高于对照组（P〈0．01）。CsA组和FK506组，以及MMF组和RPM组的组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论不同免疫抑制剂可能通过影响血管平滑肌细胞TGF—β1和Smacks信号通路，导致移植物动脉硬化，从而影响慢性移植肾功能丧失的进程。     

二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响

目的研究线粒体内膜ATP敏感性钾通道（Mito-KAw）特异性开放剂二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取离体培养的大鼠海马神经元，随机分为4组：对照组（A组）、二氮嗪30μmol／L组（B组）、二氮嗪1（30μmol／L组（C组）、二氮嗪100μmol／L＋Mito-KATP特异性阻断剂5．羟葵酸100μmol／L组（D组），各组神经元每天给予相应药物预处理1h，连续3d，继而缺氧4h复氧24h，观察神经元的活力、凋亡率、Bax和Bd．2蛋白的表达水平。结果与其它3组比较，C组海马神经元活力增强，凋亡率降低，Bcl．2蛋白表达水平升高，Bax蛋白表达水平下降（P〈0．01）。结论100μmol／L二氮嗪预处理通过改善Bcl-2与Bax蛋白表达的失衡，降低神经元的凋亡，对大鼠海马缺氧复氧神经元产生了保护效应。     

肾纤康汤联合吗替麦考酚酯治疗增生硬化型IgA肾病的临床观察

目的：观察肾纤康汤联合吗替麦考酚酯（mycophenolate mofetil，MMF）治疗增生硬化型IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）的疗效。方法：选择肾活检诊断为IgAN-增生硬化型，且符合血肌酐（Scr）〈265 mmol／L及尿蛋白≥1．0g／d的患者36例，随机分成肾纤康组（19例）与对照组（17例）。对照组口服MMF 1～1，5g／d3个月，有效逐渐减量至0．75～1g／d，继续3个月；肾纤康组口服肾纤康汤联合MMF。结果：肾纤康组治疗后3个月和6个月24h尿蛋白降低显著优于对照组（P〈0．01）；12个月随访结束后，肾纤康组Scr及肌酐清除率（Ccr）水平稳定；对照组Scr水平显著升高及Ccr水平显著降低，两组疗程及随访结束时Ccr比较均有统计学差异（P〈0．05）。肾纤康组与对照组发生血肌酐倍增分别为1例与3例，对照组2例进入终末期肾病。结论：与单用MMF治疗比较，肾纤康汤联合MMF治疗IgAN-增生硬化型患者能更有效减少尿蛋白排泄，短期随访发现其似乎有更好的肾功能保护作用。     

外源性硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的 研究外源性硫化氢（H2S）对脑缺血再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响。方法 雄性Wistar大鼠24只，日龄90-120 d，体重180-220 g，随机分为4组，每组6只：对照组（Ⅰ组）、脑缺血再灌注组（Ⅱ组）、脑缺血再灌注＋50μmol／L NaHS组（Ⅲ组）和脑缺血再灌注＋100μmol／L NaHS组（Ⅳ组）。采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，Ⅰ组行假手术，Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min分别腹腔注射50μmol／L和100μmol／L NaHS各1 ml，Ⅰ组和Ⅱ组分别腹腔注射1 ml生理盐水，再灌注6 h后处死大鼠取海马，测定海马组织中H2S、NO和Co的含量和胱硫醚β-合酶（CBS）、血红素氧合酶（HO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性及CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达的水平;电镜下观察海马神经元的超微结构，计算线粒体变性率。结果 与Ⅰ组比较，Ⅱ组海马组织中H2S、NO、CO、CBS、iNOS、HO、CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA水平及线粒体变性率升高（P〈0．05或0．01）;与Ⅱ组比较，Ⅲ组、Ⅳ组海马组织中H2S、CO、HO和HO-1 mRNA水平升高，NO、CBS、iNOS、CBS mRNA和iNOS mRNA水平及线粒体变性率降低（P〈0．05或0．01）。结论 外源性H2S通过抑制iNOS／NO、激活HO-1／CO减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤。     

甲泼尼松龙冲击治疗致一过性泌乳一例

患者，女性，23岁，未婚，因发热、咽痛后出现恶心、呕吐、尿少10d入院。尿蛋白3＋，潜血2＋。BUN21．5mmol／L，Scr483μmol／L，血钾6．5mmol／L。肾活检病理：新月体性IgA肾病伴部分肾小球硬化。诊断：新月体性IgA肾病。给予甲泼尼松龙冲击治疗，每日0．5g加入生理盐水250ml中静脉滴注，连用3d。用药第2天，患者自觉双乳房胀痛，用手轻轻挤捏，即有液体流出，初为澄清液体，后为乳白色液体，约3ml。查催乳素〉200μg/L（正常参考值〈30μg／L）。脑螺旋CT检查垂体未见异常。停药3d后乳房胀痛消失，挤捏乳房无乳汁流出。冲击后用泼尼松40mg／d，无上诉症状。停药第10天复查催乳素〈30μg／L。     

U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用

目的观察U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组，每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型，对照组：不用药物进行预处理，用UW液保存心脏6h；组Ⅰ：用含U50 488H（1．6mmol／L）的St．ThomasⅡ心脏停搏液预处理，离体心脏低温保存4h；组Ⅱ：预处理同组Ⅰ，低温保存6h；组Ⅲ：预处理同组Ⅰ，低温保存8h；组Ⅳ：预处理同组Ⅰ，低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（SRCa^2＋-ATPase）活性和心肌线粒体Ca^2＋浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长，心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量（Cf）的恢复率和SRCa^2＋-ATPase的活性呈下降趋势，而线粒体Ca^2＋浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组Ⅰ和组Ⅱ上述心功能指标恢复率分别高于组Ⅲ和组Ⅳ（P〈0．05，0．01），组Ⅲ恢复率高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡCf的恢复率（84．56％±10．38％）高于组Ⅲ（79．45％±9．67％）、组Ⅳ（68．31％±6．84％，P〈0．01），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡSRCa^2＋-ATPase的活性（4．43±0．41μmol／mg·h）分别高于对照组（3．04±0．22μmol／mg·h）、组Ⅲ（3．26±0．29μmol／mg·h）和组Ⅳ（2．57±0．63μmol／mg·h，P〈0．05），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．01）。组Ⅱ线粒体Ca^2＋浓度（38．76±4．30μmol／g·dw）和对照组（40．23±3．75μmol／g·dw）分别低于组Ⅲ（43．25±5．16μmol／g·dw）和组Ⅳ（45．78±3．26μmol／g·dw，P〈0．05，0．01）。结论U50 488H预处理及U50 488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内；UW液对离体心脏的保存作用与U50 488H预处理及低温保存6h效果相当。     

肾移植术后停用环孢素的安全性研究（附42例报告）

目的 探讨肾移植受者术后停用环孢素（CsA）的安全性及停用的时机.方法 42例首次接受尸体供肾肾移植患者,术后早期曾采用含CsA的三联免疫抑制方案治疗,停用CsA后改用泼尼松＋硫唑嘌呤二联免疫抑制方案4例,改用泼尼松＋MMF二联免疫抑制方案38例.根据停药原因分为两组,A组20例患者,包括因移植肾功能减退、蛋白尿停用CsA 患者14例、严重肝损害保守治疗无效停用CsA患者 4例、不能耐受CsA其他不良反应停用CsA患者 2例;B组22例患者肾功能稳定、正常,无CsA导致的不良反应,主动要求或因经济原因停用CsA.另按术后不同时间停用CsA分为两组,术后1年内停用CsA组（16例）与术后1年后停用CsA组（26例）.所有患者均采用逐步停药方法,每周或每2周减少CsA 25 mg/d,直至完全停药;同时,MMF在原剂量基础上增加0.25 ～0.50 g/d.所有患者均随访超过1年,比较A、B两组患者停用CsA前后的血清肌酐（Scr）变化,并了解肝损害及其他不良反应的发生情况;比较术后不同时间停用CsA患者的排斥反应发生率.结果 A组20例患者在随访期间均未恢复应用CsA,其因CsA导致的肝损害及其他不良反应均有所好转.B组22例患者中,9例在随访期间恢复CsA应用,其中因Scr缓慢上升 6例、发生排斥反应1例,患者要求恢复使用2例.A组患者停用CsA前的Scr为（124±30）μmol/L,停用CsA 1年后的Scr为（108±12）μmol/L;B组相应为（ 81±5）μmol/L、（68±4）μmol/L.术后1年内停用CsA组患者的排斥反应发生率明显高于术后1年后停用CsA组的排斥反应发生率（19 %比8 %,P＜0.05）.结论 对因使用CsA出现移植肾功能减退、蛋白尿或严重不良反应的患者,在排除移植物排斥的前提下,可逐步停用CsA和（或）相应增加其他免疫抑制药.对于肾功能稳定,未出现CsA不良反应的患者,还是以小剂量CsA维持治疗为妥.CsA的停用时机以肾移植术后1年以上为宜,过早停用CsA会增加排斥反应发生率.     

超半肝切除扩大根治术治疗肝门胆管癌一例

患者男性，54岁，因“乏力、纳差伴腹痛5周”于2007年4月13日入院。既往有乙型肝炎病史8年。入院查体：皮肤、巩膜略黄染，腹部阴性，总胆红素26．7μmol／L，直接胆红素13．2μmol／L，丙氨酸转氨酶276．9U／L，碱性磷酸酶446U／L，CA19-9380．6U／ml，癌胚抗原（-）、甲胎蛋白（-），乙肝五项中HBsAg（＋）、HBeAb（＋）、HBcAb（＋）。     

肝移植患者将他克莫司替换为环孢素A的临床分析

目的分析肝移植后需用环孢素A（CsA）替换他克莫司（FK506）的原因和结果。方法317例肝移植患者术后采用巴昔利单抗、FK506、霉酚酸酯及肾上腺皮质激素预防排斥反应，血FK506浓度谷值，术后0～30d维持在10～15μg／L，30-90d维持在8～12μg／L，90～180d维持在5～8μg／L。术后随访6个月。结果317例患者中，有16例（5．05％）需要将FK506替换为CsA，其中5例（31．25％）主要因为FK506的神经系统不良反应，2例（12．50％）因为血液系统不良反应，1例（6．25％）因为胃肠道不良反应，3例（18．75％）因血FK506浓度始终达不到治疗窗范围，2例（12．50％）因为顽固性高血糖，另有3例（18．75％）因为经济原因。除2例患者因药物替换后发生肾功能损害而再次恢复应用FK506方案外，其余14例患者的不良反应大多在替换为CsA后明显好转，无因换药而死亡的病例，也无与替换药物相关的不良反应。结论肝移植后，当发生FK506的不良反应时，将FK506替换为CsA是安全、有效的。     

疏肝利胆中药对胆总管结石ENBD术后胆汁成分的影响

目的：观察疏肝利胆中药对胆总管结石ENBD术后胆汁成分的影响。方法：采用随机对照的原则,选取入选条件的40例患者,分为对照组、中药组各20例,于手术中、术后第5d、第10d分别以酶比色法、重氮试剂法、免疫比浊法测定胆汁中TBA、TBIL、UCB,TC、Ca2±、IgA、IgG浓度。结果：术后5d中药组TBA（1076．5±117．3）umol／L、TBIL（660．7±74．6）μmol／L、胆汁引流量（598±106）mL分别高于对照组（893．3±108．4）μmol／L、（532±160．2）μmol／L、（421±86）mL,（P〈0．05）。术后10d中药组TBA（1242．3±136．5）μmol／L、TBIL（57．78±6．15）μmol／L、胆汁引流量（542±96）mL也分别高于对照组（950．4±142．4）μmol／L、（504±132．4）μmol／L、（437±76）mL,（P〈0．05）;但UCB（57．78±6．15）mmol／L、TC（1．25±1．04）mmol／L、Ca2±（0．82±0．15）mmol／L、IgG（0．599±0．32）mmol／L分别低于对照组（143．42±13．12）mmol／L、（1．73±1．07）mmol／L、（1．72±0．68）mmol／L、（0．991±0．688）mmol／L,（P〈0．05）。结论：疏肝利胆中药可以促进肝脏分泌正常胆汁,增加胆汁排出量,快速减少术后胆汁中细菌,去除胆汁成石性因素。