53基因密码子249突变致肝细胞癌的机理研究

目的为了进一步探讨ＨＣＣ中ｐ５３基因密码子２４９突变的作用机理。方法收集密码子２４９突变率为３２９％的７０例南方地区手术切除ＨＣＣ标本，采用ＳＳＣＰ、ＩＨＣ和ＲＮＡ斑点杂交分析方法，深入研究了密码子２４９突变伴ＬＯＨ情况及其对ｐ５３基因转录和翻译的影响。结果９０％的密码子２４９突变伴ＬＯＨ。突变组中，ｐ５３蛋白和ｐ５３ｍＲＮＡ检出率分别为９１３％和９５７％，两者均显著高于无突变组（Ｐ＜０００１）。相关分析显示，ｐ５３基因的转录与翻译之间高度相关（ｒ＝０．８２０８）。结论ＬＯＨ是使ｐ５３基因密码子２４９突变发挥致癌作用的主要因素。ｐ５３基因密码子２４９的突变导致了ｐ５３基因在转录和翻译两水平上的增加，其中转录增加是ｐ５３蛋白表达增加的重要原因之一     

胃癌组织5q微卫星不稳定性与APC/MCC基因杂合性缺失的研究

目的探讨５ｑ微卫星不稳定性（ＭＳＩ）与ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析５２例手术切除胃癌组织中ＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＭＣ基因ＬＯＨ。结果５ｑＭＳＩ检出率为３４．０％（１６／４７）,ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３１．４％（１１／３５）。早期胃癌５ｑＭＳＩ阳性率为６６．７％（２／３）,ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率为５０％（１／２）;进展期分别为３１．８（１４／４４）,３０．３％（１０／３３）。两组间无显著差别（Ｐ＞０．０５）。ＭＳＩ及杂合缺失与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无关。粘液（印戒）细胞癌ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率（５５．６％）显著高于高、中分化管状腺癌（Ｐ＜０．０５）。胃、肠两型胃癌５ｑＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ差异无显著性及５ｑＭＳＩ与ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论染色体５ｑＭＳＩ有ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在两型胃癌的早期发生及发展中起一定作用。染色体５ｑ可能是胃癌的易感部位。     

肝细胞癌抑癌基因p53突变

目的分析重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因突变谱．方法住院肝细胞癌患者２０例，皆经病理证实，长期在重庆地区居住，其中早期小肝癌４例，中期６例，晚期１０例．采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ，ＰＣＲ直接测序技术分析ｐ５３基因５，６，７和８外显子突变．结果ｐ５３基因总的突变率为４０％．其中外显子５和６各占１０％，外显子７占２０％，未发现外显子８的突变；测序证实外显子７为第２４９位密码子Ｇ→Ｔ的颠换突变．突变病例多为晚期肿瘤．结论重庆地区肝细胞癌存在明显的ｐ５３基因突变，反映了该地区肝癌与黄曲霉毒素和ＨＢＶ或ＨＣＶ病毒有关     

大肠癌组织APC／MCC和DCC基因杂合缺失的研究

为评估ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因在大肠癌发生和发展中的作用，采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，并配合限制性片段长度多态现象（ＲＦＬＰ）分析，对４１例大肠癌患者的组织ＡＰＣ／ＭＣＣ（位于染色体５ｑ２１）和ＤＣＣ基因（位于染色体１８ｑ２１．３）杂合缺失（ＬＯＨ）进行研究。ＡＰＣ基因ＬＯＨ率为２８．０％（７／２５），ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３６．４％（８／２２），两者综合分析ＬＯＨ率为３８．９％（１４／３８）。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率为５５．３％（２１／３８）。ＤＣＣ基因在有淋巴结转移组的ＬＯＨ率（８０．０％）显著高于无淋巴结转移组（３９．１％）（Ｐ＜０．０５），在ＤｕｋｅｓＣ、Ｄ期组的ＬＯＨ率（７１．４％）显著高于Ａ、Ｂ期组（３５．３％）。以上结果提示，ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因的ＬＯＨ是大肠癌常见的基因改变，ＤＣＣ基因ＬＯＨ的测定有可能成为大肠癌病人预后估计的指标。     

17号染色体微卫星不稳定性和杂合性丢失与非小细胞肺癌的关系

目的　明确１７ 号染色体微卫星不稳定性（ＭＩ） 和杂合性丢失（ＬＯＨ） 与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ） 的关系。方法　对３５ 例ＮＳＣＬＣ肿瘤切除组织和肿瘤旁正常组织,采用聚合酶链反应微卫星长度多态性分析方法检测了１７ 号染色体上４ 个微卫星位点ＴＰ５３（１７ｐ１３－１）、ＴＨＲＡ１（１７ｑ１１－２１２）、Ｄ１７Ｓ５７９（１７ｑ１２２１）、Ｄ１７Ｓ８５５（１７ｑ２１） 的ＭＩ和ＬＯＨ。结果　３５ 例ＮＳＣＬＣ中,１７ 号染色体ＭＩ和（或）ＬＯＨ的发生率为６３％ （２４／３５）,其中ＭＩ为４０％ （１４／３５） ,ＬＯＨ 为３１％ （１１／３５）。同时表现有ＭＩ和ＬＯＨ 为９％ （３／３５） 。早期ＮＳＣＬＣ（ Ⅰ期和Ⅱ期） １７ 号染色体ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 发生率为７９％ （１５／１９）,明显大于晚期（ Ⅲ期）ＮＳＣＬＣ（４４％ ,７／１６,Ｐ＜０－０５） 。无纵隔淋巴结转移的ＮＳＣＬＣ的ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 发生率（８７％ ） 亦明显大于已有纵隔淋巴结转移者（４８％ ）,Ｐ＜ ０－０５。ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 在不同肿瘤组织类型以及不同组织细胞分化程度之间差异无显著性,Ｐ＞０．０５。结论　１７ 号染色体ＭＩ和ＬＯＨ 在ＮＳＣＬＣ的发生中可     

AFP阳性肝细胞癌的诊断标准

目的评价甲胎球蛋白阳性＋肝实质占位病变＝肝细胞癌的诊断标准．方法本院１９８９年～１９９４年１０３３例ＡＦＰ阳性，明确诊断的住院患者进行回顾分析，所有患者分成两组即肝占位病变组７３０例，非肝占位病变组３０３例．ＡＦＰ的阳性标准＞３１μｇ／Ｌ．结果肝占位病变组、ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ者６２０例，＞３１μｇ／Ｌ但＜２００μｇ／Ｌ者１１０例．非肝占位病变组，１８８例ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ，１１５例ＡＦＰ＞３１μｇ／Ｌ但＜２００μｇ／Ｌ．ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ伴肝ＳＯＬ肝细胞癌的发病率占９８１％，其它恶性肿瘤占０８％．ＡＦＰ＜２００μｇ／Ｌ伴肝ＳＯＬ者，ＨＣＣ符合率占５９１％，肝良性占位占３４５％，按诊断标准（ＡＦＰ＞２０μｇ／Ｌ），有１／３肝良性占位病变被误诊为ＨＣＣ．结论对ＡＦＰ升高的患者应针对病情全面、综合分析．当肝ＳＯＬ存在时，用ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ作为诊断ＨＣＣ的标准较合适．     

肝细胞癌抑癌基因p53异常的研究

目的：分析我国重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因失活机制及突变谱，方法：采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和ＰＣＲ直接测序技术对来自我国重庆地区２８例肝细胞ｐ５３抑癌基因结构异常进行了分析。结果，６１．５％的肝癌存在的ｐ５３基因的杂合缺失；５０％肝癌伴有ｐ５３基因突变，其突变模式为突变散在于５，６，７和８外显子，其中第７外显子２４９位密码子突变率最高（２１％）；具有突变的肝癌多同时伴有缺失，伴有ｐ５３     

p53基因突变及p53、APC基因缺失与胃癌关系的研究

为明确ｐ５３基因突变、缺失，ＡＰＣ基因缺失在胃癌发病机制中的作用，应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对抑癌基因ｐ５３第４、５、６、７、８外显子、第６内含子在８７例胃癌及癌前病变中的突变规律以及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法对ｐ５３基因第４外显子、第６内含子、ＡＰＣ基因在２５对胃癌及癌旁组织中的杂合缺失规律进行了探讨。结果发现，ｐ５３突变率在肠化、不典型增生、胃癌分别为３７．５％ （３／８），４２．１％（８／１９），５３．３％（１６／３０）。正常组织、浅表胃炎未发现ｐ５３突变。肠化、不典型增生、胃癌与正常对照组、浅表胃炎组相比均存在显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。在肠化、不典型增生病变中未发现Ｅｘｏｎ８的突变，而在胃癌组Ｅｘｏｎ８的突变为４例（４／３０），提示Ｅｘｏｎ８的突变主要发生在晚期。在各病变组未发现Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６的突变。对Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６、ＡＰＣ基因的杂合缺失研究表明，２５对胃癌标本中有１９对Ｅｘｏｎ４杂合子，杂合率为７６．０％，９对有杂合缺失，ＬＯＨ为４７．４％，２３对Ｉｎｔｒｏｎ６杂合子，杂合率为９２．０％，其中２对为杂合缺失，ＬＯＨ为８．７％，１８对ＡＰＣ杂合子（１８／２５     

原发肝细胞癌N—ras基因突变,APC和DCC基因杂合缺失研究

目的 了解Ｎ－ｒａｓ基因突变。ＡＰＣ和ＤＣＣ基因杂合性缺失在原发性肝癌发生发展中的作用，方法 采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态观察（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）分析技术，对３０例外科手术切除原发肝细胞癌组织中癌基因Ｎ－ｒａｓ第１２位密码子突变，抑癌基因ＡＰＣ和ＤＣＣ杂合缺失（ＬＯＨ）进行研究。结果 原发肝癌中Ｎ－ｒａｓ第１２位密码子的突变率为１６．７％（５／３０），ＡＰＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ率分别为３６．     

肝细胞癌mdm2基因表达及其与p53基因突变的关系

目的研究ｍｄｍ２基因在原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）中的表达并探讨其与ｐ５３基因突变的关系．方法用银染ＰＣＲＳＳＣＰ法检测ｐ５３基因第５～８外显子的突变,原位杂交检测ｍｄｍ２基因ｍＲＮＡ的表达,ＳＡＢＣ法检测ｍｄｍ２蛋白的表达．结果３９３％（１１／２８）的病例有异常的电泳迁移率．ｐ５３基因突变与肿瘤的大小、分化及转移无关．原位杂交显示９例ＨＣＣ出现ｍｄｍ２基因ｍＲＮＡ增加,７例ＨＣＣ可检测到ｍｄｍ２蛋白表达,ｍｄｍ２基因表达与ＨＣＣ的大小、分化及是否转移无关．Ⅰ～Ⅱ级ＨＣＣ中ｍｄｍ２阳性表达率（１３３％）明显低于Ⅲ～Ⅳ级ＨＣＣ中的阳性表达率（５３８％）．１１例有ｐ５３基因突变的ＨＣＣ中,只有３例出现ｍｄｍ２基因表达,另外６例有ｍｄｍ２过表达的ＨＣＣ未见ｐ５３基因突变．ｐ５３基因突变的ＨＣＣ与ｐ５３基因无突变的ＨＣＣ相比,ｍｄｍ２基因表达阳性率无显著差别．结论ｐ５３基因突变和ｍｄｍ２基因表达在原发性ＨＣＣ的发病中起重要作用．ｍｄｍ２基因表达与ＨＣＣ的恶性程度相关．ｍｄｍ２基因表达与ｐ５３基因是否突变无关．     

大肠癌组织APC/MCC基因杂合的缺失

目的研究大肠癌ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失的作用。方法采用ＰＣＲ技术，并配合限制性片段长度多态现象（ＲＦＬＰ）分析，对４１例外科手术切除大肠癌组织ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）进行检测。结果在大肠癌４１例中ＡＰＣ基因属信息个体者２５例，检出ＬＯＨ７例，占２８．０％；ＭＣＣ基因属信息个体者２２例，检出ＬＯＨ８例，占３６．４％。若将ＡＰＣ和ＭＣＣ基因进行综合分析，则信息个体者３６例，检出ＬＯＨ１４例，占３８．９％。ＡＰＣ和ＭＣＣ基因的ＬＯＨ与肿瘤大小、组织学类型、浆膜浸润、淋巴结转移及Ｄｕｋｅｓ分期无关（Ｐ＞０．０５）。结论ＡＰＣ和ＭＣＣ基因ＬＯＨ是大肠癌的常见改变     

中国成人动脉粥样硬化病变中p53抑癌基因的结构突变及与病变程度的关系

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法，系统地研究了中国成人动脉粥样硬化（ＡＳ）病变组织中ｐ５３抑癌基因结构的突变及与病变程度之间的关系。结果：受检的８９例ＡＳ组织中的９例发现有ＰＣＲ－ＳＳＣＰ的异常，其中６例经测序证实ｐ５３基因突变的具体内容。在此基础上，应用高特异性的ｐ５３蛋白单克隆抗体，证实在有ｐ５３基因突变的ＡＳ组织中也同时有ｐ５３突变蛋白的异常表达；对动脉管腔狭窄面积、斑块的相对厚度及二者与ｐ５３基因突变之间关系的弹力纤维特殊染色及计算机定量图像分析结果显示：ｐ５３基因突变组的管腔狭窄面积明显严重于无突变组（Ｐ＜０．０２５），ＡＳ组织的相对厚度也明显大于无突变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：在人类的ＡＳ病变中存在有ｐ５３抑癌基因的突变；该基因的突变与ＡＳ病变的严重程度密切相关，并可能是ＡＳ形成的一个新的、重要的机制。     

日本血吸虫（中国大陆株）磷酸丙糖异构酶DNA疫苗的研制及其保护性免疫的研

目的 研究日本血吸虫中国大陆株磷酸丙糖异构酶ＤＮＡ疫苗诱导Ｃ５７ＢＬ／６小 保护性免疫作用。方法 分别以ｐＵＣ１９－ＳｊＣＴＰＩ和ｐｃＤＮＡ１．１－ＩＬ－１２为模板设计引物。将ＰＣＲ扩增到的ＳｊＣＴＰＩ基因以及ＩＬ－１２的亚单位Ｐ３５和Ｐ４０基因克隆到真核表达载体ｐｃＤＮＡ．３．１中大量制备ｐｃＤ－ＮＡ３．１－ＳｊＣＴＰＩ和ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ３５、ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ４０的质粒ＤＮＡ,把４５只５～６周龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠分成３组。对照组（ｐｃＤＮＡ组）肌肉注射１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１;实验组（ＴＰＩ组）肌肉注射１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１－ＳｊＣＴＰＩ;加强组（ＴＰＩ＋ＩＬ－１２组）肌肉注射１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１－ＳｊＣＴＰＩ及１００ｕｇ的ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ３５和ｐｃＤＮＡ３．１－Ｐ４０的混合物     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液的酶活性研究

目的探讨支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）多项酶活性与间质性肺疾病（ＩＬＤ）的关系。方法检测３０例ＩＬＤｓ：包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）１８例和结节病（Ｓａｒｃ）１２例与９例正常对照者的ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，并分类计数ＢＡＬＦ细胞成份。结果（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中各项酶活性均与对照组间差异有显著性（ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ降低，ＡＣＥ和ＬＤＨ升高）（Ｐ＜０．０５）；而Ｓａｒｃ组仅见ＡＣＥ明显增高（Ｐ＜０．０５）。（２）ＢＡＬＦ－ＡＣＥ与Ｓａｒｃ组淋巴细胞百分比及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值均有显著线性相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＢＡＬＦ中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡＣＥ和ＬＤＨ活性测定，有助于进一步探讨ＩＬＤ发病机理和提供辅助诊断依据，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ对判断Ｓａｒｃ活动性有重要临床意义。     

PCR检测胃癌MCC、DCC基因和YNZ22位点串联重复序列的杂合性丢失

为探讨抑癌基因杂合性丢失（ＬＯＨ）在胃癌发生、发展中的作用，应用聚合酶链反应技术对４５例胃癌ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点数量可变的串联重复序列（ＶＮＴＲ）区进行了分析。结果发现，胃癌ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３７．５％；ＤＣＣ为３３．３％；ＹＮＺ２２位点为５１．６％。ＬＯＨ与肿瘤大小、组织学分类、浸润深度、淋巴结转移无关。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率在胃癌Ⅲ、Ⅳ期组（５０．０％）显著高于Ⅰ、Ⅱ期组（１４．３％）（Ｐ＜０．０５）。结果提示，ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点ＬＯＨ参与了胃癌的发生与发展，ＤＣＣ基因ＬＯＨ可能与预后相关。     

肝细胞癌基因P53异常的研究

目的：分析我国重庆地区肝细胞癌Ｐ５３基因失活机制及突变谱。方法：采用ＰＣＲ—ＲＦＬＰＰＣＲＳＳＣＰ和ＰＣＲ直接测序技术对来自我国重庆地区２８例肝细胞癌Ｐ５３抑癌基因结构异常进行了分析。结果：６１．５１％的肝癌存在ｐ５３的杂合缺失：５０％肝癌伴有ｐ５３基因突变，其突变模式为突普通散在于５６７和８外显子，其中第７外显子２４９们密友情子突弯率最高（２１％）；具有突变的肝癌多同时伴夺缺失。伴有ｐ５３基因结构异常的肝癌均属进展期。结论：我国重庆地区肝癌存在Ｐ５３基因结构异常，Ｐ５３基因结构异常，ｐ５３基因突变模式反映了该地区肝癌发生可能与肝炎病互和黄贡互素两种因素及其相互作用有关；ｐ５３基因结构异常属肝癌晚期事件，可能参加与肝癌的进展过程。     

胃癌微卫星不稳定性和抑癌基因杂合缺失

目的研究微卫星不稳和抑癌基因缺失在胃癌发生中的作用．方法采用ＰＣＲ为基础的方法,检测了５３例胃癌中６个微卫星标记突变及ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）．结果胃癌微卫星不稳的检出率为３２１％（１７／５３）．７例（１３２％）为微卫星高频率不稳（３个以上微卫星标志）,１０例（１８９％）为微卫星低频率不稳（１或２个微卫星标记）．肠型胃癌微卫星高频率不稳的发生率（２５０％）显著高于弥漫型胃癌（３４％）（Ｐ＜００５）．高频率不稳组未发现有ＡＰＣ,ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ,微卫星高频率不稳与ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ呈负相关．结论微卫星不稳在部分胃癌,特别是肠型胃癌早期发生中起重要作用,高频率不稳胃癌与遗传性非息肉大肠癌有共同的特点．与此相反,低频率不稳和无不稳胃癌可能通过ＬＯＨ病理途径发生     

抗基因及反义寡脱氧核苷酸抑制N－ras表达及对肝癌细胞增殖的影响

探讨抗基因及反义寡核苷酸对肝癌的潜在治疗作用。方法合成了针对Ｎ－ｒａｓ转录、翻译起始区的１２ｍｅｒ硫代磷酸抗基因寡脱氧核苷酸（Ｓ－ＯＤＨａｎ）、１９ｍｅｒ硫代磷酸反义寡脱氧核苷酸（Ｓ－ＯＤＮＡａｓ）。采用ＥＬＩＳＡ、斑点杂交法分别检测了寡脱氧核苷酸处理的肝癌ＢＥＬ７４０２细胞内ｐ２１、Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ水平，观察了对ＢＥＬ７４０２肝癌细胞生长的影响。结果处理细胞内Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ水平低于对照组，以Ｓ－ＯＤＮａｎ组更明显。两者对ｐ２１合成的抑制率达８０％，６７．５％。两者的细胞生长抑制率达８８％、７７％，并呈剂量依赖性。两者处理的细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入降低为对照组的２１．８％、３０．５５％；ＡＦＰ水平明显低于对照组（Ｐ直＜０．００１）。结论Ｓ－ＯＤＮａｎ．Ｓ－ＤＤＮａｓ能有效抑制Ｎ－ｒａｓ表达及相关肝癌细胞增殖；也进一步说明Ｎ－ｒａｓ在肝癌发生中起作重要作用。     

不同基因区反义寡核苷酸抑制乙型肝炎病毒基因表达的比较

目的探讨反义寡核苷酸（ＡＳＯＮ）特异性抗病毒作用。方法在ＨｅｐＧ２２．２．１５细胞中观察了４段１６聚针对乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）基因不同功能区的ＡＳＯＮ对病毒复制的抑制作用。结果ＡＳＯＮ能显著抑制ＨＢＶ基因的抗原表达（Ｐ＜０．００１），在Ｓ基因区设计的ＡＳＯＮ对ＨＢｓＡｇ的抑制作用明显优于Ｃ基因区的ＡＳＯＮ（Ｐ＜０．０５）。反之，在Ｃ基因区设计的ＡＳＯＮ对ＨＢｅＡｇ的抑制作用又明显优于Ｓ和Ｐｒｅ－Ｓ２基因区的ＡＳＯＮ（Ｐ＜０．０１）。４段ＡＳＯＮ的联合用药并不能增强其对ＨＢＶ的抑制作用。结论ＡＳＯＮ可能成为一种有开发潜力的抗病毒药物。     

非小细胞肺癌淋巴转移与nm23—H1基因突变及mRNA表达异…

目的 观察非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的存在状况及其转录表达水平，分析肺癌恶性转移与该基因异常的关系。方法 采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法，以正常癌旁组织及正常肺组织为对照，观察了３１例原发性ＮＳＣＬＣ中ｎｍ２３－Ｈ１基因的突变和ｍＲＮＡ表达情况。结果 ３１例肺癌中未发现１例存在ｎｍ２３－Ｈ１基因突变。在２０例具淋巴结转移的ＮＳＣＬＣ中ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ