缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

一氧化氮在高脂饲养兔胸主动脉的变化和意义

观察高脂饲养兔胸主动脉血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化。结果表明其对ＮＥ的反应性降低，组织ｃＧＭＰ的含量减少。左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）可恢复此反应性，而一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）却加重其降低的反应性。提示高脂饲养兔血管环中的一氧化氮（ＮＯ）减少，Ｌ－Ａｒｇ及ＳＮＰ可以逆转之，暗示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ通路障碍可能是动脉粥样硬化的又一机理。     

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）中国人民解放军空军总医院药剂科王峰，吉小莉用Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｌ－精氨酸Ｎ衍生物Ｎ－乙酰精氨酸（Ｎ－Ａｃ－Ａｒｇ）、苯甲酰Ｌ－精氨酸（Ｂｅ－Ａｒｇ）对正常血压大鼠及原发性高血压大鼠离体动脉血管的舒张...     

L－精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧性肺动脉高压、肺血管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯可拮抗Ｌ－Ａｒｇ的作用，提示Ｌ－Ａｒｇ的作用可能与增加ＮＯ合成有关。     

一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠脏器影响的实验研究

１．资料与方祛：选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（湖南医科大学实验动物中心提供）５０只,体重２５０～３５０ｇ,随机分为５组：假手术（ＳＯ）组、急性肝功能衰竭（ＡＬＦ）组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组、左旋甲基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）组及Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组,每组１０只。切除大鼠肝左叶和中叶,右叶和尾状叶热缺血ｌｈ建立ＡＬＦ模型,Ｌ－Ａｒｇ组、Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前后３０ｍｉｎ经尾静脉注入用生理盐水稀释的Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ;Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前３０ｍｉｎ经尾静脉注入Ｌ－Ａｒｇ,间隔３…     

脑缺血及血管性疾呆形成过程中一氧化氮机制的实验研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性疾呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法 采用改良的YＰｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠争性全脑缺血和ＶＤ 模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３＾－）测定脑缺血至疾呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

L-精氨酸对急性肾衰的保护作用

急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的发病机制尚不清楚。本实验将大鼠预先用一氧化氮（ＮＯ）的底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）处理后，用甘油诱导ＡＲＦ，观察Ｌ－Ａｒｇ对ＡＲＦ的保护作用并探讨ＮＯ产生异常在ＡＲＦ发生、发展中的意义。１　材料和方法１．１　动物　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，体重１７０～２３０ｇ（河南医科大学实验动物中心提供）。１．２　药物和试剂　Ｌ－精氨酸购自北京奥博星生物技术责任有限公司；ＮＯ、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）检测试剂盒购自南京建成生物工程公司。１．３　方法　甘油诱导ＡＲＦ动物模型的制备参照…     

左旋精氨酸—氧化氮途径与临床

左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）通过一组酶的作用，合成一氧化氮（ＮＯ），后者在体内发挥多种生理性和病理性作用，介导多种临床疾病的发病机理，正在被生物学界与临床医学界关心与重视。Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径与ＮＯ的研究已涉及到临床各科领域。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆     

一氧化氮对关节炎大鼠脾淋巴细胞增殖状态的影响

利用大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）动物模型，应用工具药硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）特异抑制ＡＡ大鼠（ｎ＝１３）体内内源性一氧化氮（ＮＯ）生成，设正常（ｎ＝２）及关节炎（ｎ＝１２）对照组。观察了：①抑制内源性ＮＯ生成后对大鼠ＡＡ炎症程度的影响；②ＡＡ大鼠脾淋巴细胞产生ＮＯ能力的变化；③内源性ＮＯ对ＡＡ大鼠脾淋巴细胞增殖状态的影响。结果显示：①Ｌ－ＮＮＡ抑制内源性ＮＯ后可明显减轻ＡＡ大鼠的关节体积、关节指     

吸入L—精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响

吸入Ｌ－精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响张建勇朱惠如钱梓文一氧化氮（ＮＯ）是一种新的信使分子，参与气道反应性的调节，Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）是体内ＮＯ合成的前体。本研究通过测定肺阻力（ＲＬ）与肺顺应性（ＣＬ），旨在观察吸入Ｌ－Ａｒｇ对清醒状态哮喘豚鼠...     

静滴L—精氨酸对原发性高血压影响的研究

从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）通路对原发性高血压的影响。方法２６例高血压病人分为两组，一组静滴Ｌ－Ａｒｇ，一组静滴生理盐水，观察其血压、心率及心功能的变化，同时检测血中ＮＯ、ｃＧＭＰ、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）以探讨其降压机理。结果在Ｌ－Ａｒｇ静注期间，病人血压下降，心率增快，心输出量（ＣＯ）、每搏输出量（ＳＶ）、射血分数（ＥＦ）增加，总外周阻力（ＴＰＲ）降低，ＮＯ的标志物ｃＧＭＰ升高。而在滴注６０＇时，随着ｃＧＭＰ浓度的降低，ＣＯ、ＳＶ、ＥＦ也随之降低，而ＴＰＲ复又回升。Ｅ、ＮＥ、Ｎｉｔｒｉｔｅ及Ｎｉｔｒａｔｅ在静滴前后无显著性改变。结论Ｌ－Ａｒｇ通过使ｃＧＭＰ浓度升高，引起明显的血流动力学改变；Ｌ－Ａｒｇ可能抑制血压过低所致的反应性Ｅ及ＮＥ的升高作用。     

左旋精氨酸-一氧化氮途径与临床

左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）通过一组酶的作用，合成一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎｏ），后者在体内发挥多种生理性和病理性作用，介导多种临床疾病的发病机理，正在被生物学界与临床医学界关心与重视。Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径与ＮＯ的研究已涉及到临床各科领域。     

L一精氨酸及L-NAME对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究

Ｌ一精氨酸及Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究侯晓华，刘劲松，钱伟ＮＯ（一氧化氮）具有广泛的生物活性。参与体内的多种生理和病理过程，１９８９年发现其与胃粘膜保护功能有关［１］。我们通过ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对鼠...     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

一氧化氮在肝损伤中作用的实验研究

材料与方法：１．动物模型的复制及分组：雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成六组。除正常对照组外,各组均给予１０％Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａ１Ｎ）０．６ｇ／ｋｇ及大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４脂多糖（ＬＰＳ）０．１ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,造成大鼠急性肝损伤模型。并分别于给Ｄ－ＧａｌＮ前２０分钟及后６小时、１１小时,精氨酸（Ａｒｓ）组给子Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ腹腔注射;Ａｒｇ一硝基精氨酸甲酯（ＮＡＭＥ）组给予Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ加Ｌ一ＮＡＭＥ５０ｍｇ／ｋｇ;ＮＡＭＥ组给予Ｌ－ＮＡＭＥ１０ｍｇ／ｋｇ;地塞米松（Ｄｅｘ）…     

诱导型一氧化氮合酶在ConA诱发T细胞介导的小鼠肝损害中的表达

目的观察诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）诱发Ｔ细胞介导的小鼠肝损害中的表达及意义。方法应用黄递酶染色（ＮＡＤＰＨ－ｄ）技术观察ｉＮＯＳ表达。结果ＣｏｎＡ造成肝损害后，血浆中亚硝酸盐（ＮＯ－２）较正常对照组（ＰＢＳ组）显著升高，以Ｌ－ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，肝细胞损害反而加重，且肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）增加，肝窦内血细胞聚集加重；在ＣｏｎＡ造成肝损害时可见肝实质细胞表达ｉＮＯＳ，且越靠近中央静脉的肝细胞表达越多，推测这是肝细胞对缺血缺氧而产生的一种自身反映；用环孢霉素Ａ（ＣＳＡ）预先抑制Ｔ细胞活化，则未发现肝细胞表达ｉＮＯＳ。结论在ＣｏｎＡ性肝损害中，肝实质细胞通过启动自身的ＮＯ生物合成机制参与了炎症应答，并通过消除氧自由基和抑制血细胞在肝窦内聚集而起一定的保护作用，这一生物过程很可能是肝细胞参与机体免疫应答的一部分。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

L精氨酸在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Ｌ精氨酸在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤过程中对移植肝及肺的功能作用．方法应用同基因Ｗｉｓｔａｒ大鼠原位肝移植（ＯＬＴ）动物模型，６６只大鼠随机分成３组（ｎ＝１１）：Ｌ精氨酸组（ＬＡ）、ＮＯＳ抑制剂组（ＬＮＡＭＥ，ＬＮ）及乳酸钠林格液组（ＬＲ），供肝保存６ｈ再行原位肝移植术．结果大鼠原位肝移植缺血再灌注后血清ＮＯｘ水平及肝组织ｃＧＭＰ水平迅速下降．应用Ｌ精氨酸以加强一氧化氮生物合成途径（ＮＯＳＰ），能显著延长受体的存活率，ＬＲ组受体１ｗｋ存活率为２０％，ＬＡ组为８０％（ｎ＝６，Ｐ＜００１ｖｓＬＲ），并能明显改善肝功能；病理检查示Ｌ精氨酸能维持肝细胞完整性，促进肝再生，而且对再灌注时合并肺损伤也有明显的保护作用．ＮＯＳ抑制剂则能降低术后受体的存活率，加剧肝功能恶化；病理检查示肝内血栓形成，移植肝及肺组织结构严重破坏及更为严重的炎症反应．结论在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤过程中，Ｌ精氨酸器官保存液加强ＮＯ途径（ＮＯＳＰ）将对移植肝及肺具有重要的保护作用．表明ＮＯ合成途径很可能是肝移植器官保存成功的关键因素，从而为加强肝移植器官保存提供了一种新的药理学途径．