胃液SIgA测定临床意义的探讨(附95例)

胃液SIgA为胃粘膜重要免疫因子,目前许多研究表明:它能封闭细菌或病毒表面受体结合部位,或使之凝集成团,阻止细菌和病毒的粘附,从而使抗原物质难以进入胃粘膜,以起到第一道免疫屏障作用。我院利用电子胃镜检查时抽取被检查者胃液进行SIgA放免测定,现据其结果,结合有关文献,对其临床意义加以探讨。     

梗阻性黄疸对肠黏膜屏障的影响

肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,四者共同维持肠黏膜的正常防御功能。梗阻性黄疸患者引起肠黏膜屏障损伤,导致细菌移位及内毒素血症,后者又加重屏障功能障碍。本文主要就梗阻性黄疸对肠黏膜屏障损伤的机制作一综述。     

消化系统疾病

中国医学文摘·内科学1998年第19卷第5期.469·,83422间皮细胞在腹膜抗菌防御中的作用/减燕…//中华内科杂志一1998,37(3)一158~161 对大鼠的观察表明,腹膜间皮细胞粘附分子一1(ICAM一1),用细菌脂多糖(LPS)、金葡菌肠毒素和IL一l刺激培养6小时可增加间皮细胞ICAM一1的表达,同时可增加细菌对间皮细胞的粘附率。单核细胞对粘附间皮细胞表面的调理与未调理细菌均能很好地吞噬,两者吞噬率比较无明显差异。认为ICAM一1的表达增加,为单核细胞吞噬粘附其表面的细菌提供了一个适宜的环境,主动参与腹膜炎反应过程,在腹膜抗菌防御中起重要作用…     

间皮细胞在腹膜抗菌防御中的作用

目的探讨间皮细胞在腹膜抗菌防御中的作用。方法采用体外细胞培养模型，以间接免疫荧光技术和细胞瑞氏染色方法，观察了细菌脂多糖（ＬＰＳ）、金葡菌肠毒素和白细胞介素－１（ＩＬ－１）诱导大鼠腹膜间皮细胞粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达，及其对金葡菌粘附和单核细胞表面吞噬作用的影响。结果腹膜间皮细胞表达ＩＣＡＭ－１粘附分子，用ＬＰＳ、金葡菌肠毒素和ＩＬ－１刺激培养６小时可增加间皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达，同时可增加细菌对间皮细胞的粘附率。单核细胞对粘附间皮细胞表面的调理与未调理细菌均能很好地吞噬，两者吞噬率比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论炎症介质和炎性细胞因子通过刺激间皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达增加，增强间皮细胞对细菌的粘附，为单核细胞吞噬粘附其表面的细菌提供一个适宜的环境     

胃肠道黏膜屏障与自身免疫性疾病

肠黏膜具有免疫和屏障功能。一方面，消化道黏膜不断地与病毒、细菌等微生物接触，在机体内担负起第一线的局部防御任务。另一方面，该系统对于食源性抗原、肠内常驻细菌可以产生免疫耐受。此种识别机制是由一个特殊的肠黏膜免疫组织“肠相关淋巴样组织”（gut associated lymphoidtissue，GALT）承担的。     

肠道屏障功能障碍的病理生理机制

肠道是机体的消化器官，吲时还具有内分泌、免疫等功能．是机体非特异性抗感染的第一道防线。另一方面，肠道又是机体最大的细菌和内毒素贮库，为一隐匿性感染源。在消化、吸收各种营养物质的同时．肠道又能将细菌及其代谢产物抑制于肠道内，肠道防御屏障，简称肠道屏障（gutbarrier）存此过程中起有非常重要的作用。     

肝硬化患者肠道屏障与细菌易位的关系

失代偿期肝硬化常并发多种威胁生命的并发症,如自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、脓毒症等,而肝硬化并发症的发生与细菌易位有着密切的关系。肝硬化患者发生病理性细菌易位的原因在于肠道屏障功能受损,导致细菌能够穿越肠道屏障进入肠系膜淋巴结或其他部位。因此,更好地理解肝硬化时肠道屏障与细菌易位的关系,将会为肝硬化的治疗提供新的理论支持。主要讨论了肠道屏障的4个主要构成成份,即肠道的机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障,以及它们各自在肝硬化细菌易位时发生的变化。     

脂多糖结合蛋白研究进展

脂多精(lipopolysaccharide,LPS)又称内毒素,是革兰阴性细菌外膜的主要成分.LPS与急性期蛋白脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)结合,可导致炎症反应失控及免疫防御屏障机能下降,引起全身炎性反应综合征、脓毒性休克、急性肺损伤甚至多器官功能障碍综合征.另有研究表明LBP亦有抗炎作用,LBP发挥不同的作用是由不同的功能位点决定的.因此说LBP在炎症反应中有双韧剑的作用.     

尿路感染研究进展

本文详述近年来在尿路感染研究方面的进展。在发病机理方面,着重介绍细菌粘附及泌尿道粘膜屏障在发病中的作用;在疗治方面,免疫方法可用来预防并治疗尿路感染,某些中草药亦有抑制细菌菌毛表达的作用;在抗肾纤维化方面,随着对肾盂肾炎致肾纤维化过程的深入了解,已有可能以药物来防止肾纤维化的发生。     

免疫系统的现代概念（上）

免疫系统由体内具有特殊抗感染作用的细胞和分子组成。其功能是识别外源性和自身物质 ,并中和、清除和同化异物 ,保护自身组织免受损伤。机体的防御体系包括天然免疫和获得性免疫。前者作用迅速 ,通过许多途径和机制来保护自己免受微生物和有害物质的侵袭。后者起效慢 ,但具有免疫记忆性、特异性等特点 ,因而它具有扩大天然免疫和增强其功能的作用。任何一种感染的发生 ,致病原要通过机体多种保护屏障后方引起病变 ,如表层屏障含有酶和粘液 ,它们能直接抵抗微生物 ,抑制微生物粘附。其次 ,微生物还将遇到天然免疫和获得性免疫等两级防御体系…     

细菌与气道上皮细胞的相互作用

1995年9月在巴塞罗那召开的第五届欧州呼吸会议上专门研讨了“细菌与气道上皮细胞的相互作用”。综述4篇有关宿主-细菌相互作用的文章,讨论健康和疾病中几种细菌因子与宿主受体相互作用的反应。 Wilson等着重指出,为防御支气管免受细菌感染,需要有效的粘膜清除系统,宿主防御机能受损,细菌就易于损伤上皮。气道纤毛摆动受破坏,纤毛细胞缺失或上皮细胞粘附细菌的受体暴露,都可导致上皮受损。粘液过量产生也易引致细菌感染,因为细菌就结合和侵     

粘膜免疫与反复发作性尿路感染

尿路感染 (ｕｒｉｎａｒｙｔｒａｃｔｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ,ＵＴＩ)是指尿路内有致病微生物繁殖而引起的尿路炎症。主要致病微生物为细菌 ,偶尔也可为真菌或病毒等。尿路感染属于粘膜相关疾病 ,临床上易反复发作。反复发作的原因除尿路梗阻、畸形、机体免疫功能低下外 ,粘膜屏障破坏、粘膜免疫功能紊乱也是重要原因。1　尿路粘膜的屏障作用与反复尿路感染 (ＲＴＵＩ)尿路上皮细胞表面有一层粘液 ,系由上皮细胞、杯状细胞粘液腺分泌的高分子糖蛋白、溶菌酶、浆蛋白组成 ,可以保持尿路粘膜表面光滑 ,减少物质沉积 ,对抗粘膜表面酸、酶及细菌的…     

壳聚糖微球作为鼻黏膜免疫载体的研究进展

黏膜免疫是动物机体防御传染病的第一道屏障,而鼻黏膜是许多病原微生物进入机体的必经之路。鼻黏膜免疫与局部或全身性免疫相比,有许多优点,例如鼻黏膜免疫无刺激、无痛感、为非侵入性,且不需要严格的无菌处理。     

尿路病原体的致病力

业已公认感染产生的先决条件是细菌粘附到粘膜表面的能力。因为细菌粘附在粘膜表面后就不会被流动的液体清洗掉,而且这些细菌能与粘膜表面的丰富营养物质直接接触。某些病原体可以更进一步侵入粘膜上皮。然而,侵入宿主组织中的病原体很快会受到多形核白细     

肝星状细胞受体研究现状

肝垦状细胞(HSCs) 表面受体在肝纤维化的发生与发展中可能起着重要作用。HSCs受体至少可分为三大类,即整合素类、血管活性物质受体和酪氨酸/丝氨酸激酶类受体,现综述如下。 一、整合素类(integrins) 整合素为一类细胞膜表面糖蛋白受体家族,这类分子主要介导细胞与细胞外基质(ECM)的粘附,不仅将ECM与细胞连接在一起,而且将众多信息由细胞外传递至细胞内【1],同时也参与细胞与细胞问的粘附。因此,与整合素结台的配体是ECM而非细胞因子。研究发现,整合素的a、O两个亚单位,组成异二聚体。已知a链有16种,日链有8种,由此组成多种。一日组台…     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的肠道慢性炎症性疾病,病变主要侵及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障共同构成,在抗感染、损伤、免疫防御等方面起重要作用。肠黏膜屏障损伤是UC的主要病理改变,在疾病的发展过程中具有重要意义。本文就UC肠黏膜屏障损伤及其相关机制的研究进展作一综述。     

烧伤肠源性感染机制研究进展

严重烧伤后,肠粘膜的屏障功能受到损害,肠道中的细菌及其产物经过肠粘膜侵入到肠系膜淋巴结及体内其它脏器中的过程,国外称为“细菌的移居”(BT),国内称为“肠源性感染”。胃肠粘膜的抗感染屏障包括机械性屏障、免疫屏障和微生物屏障。三道屏障的共同作用阻止了胃肠道细菌对人体的侵害。研究发现,肠源性感染的发生与肠道屏障功能的丧失密     

慢性胆汁淤积性肝病患者肠-肝轴功能变化研究进展

<正>肝脏是人体最大的代谢器官和解毒中心,能够分解代谢营养物质和毒性物质,阻止有害物质进入循环系统,而肠道是机体防御的最前线,是人体最大的免疫器官。肠道与肝脏之间的相互作用即肠-肝轴(gut-liver axis),肠道中的营养成分、细菌及其代谢产物等通过门静脉进入肝脏,而肝脏中的物质通过胆道系统排泄入肠道。肠道微生物群及其代谢产物、肠粘膜屏障、细菌移位和胆汁酸代谢是肠-肝轴的关键特征^[1]。肠道菌群紊乱可导致肠道中有害物质增加,有益物质减少,肠道屏障功能受损,肠道来源的细菌产物和代谢物可暴露于肝脏,通过肝-肠循环诱发肝细胞损伤和肠道炎症的发生,并影响肝脏的正常功能,而肝病的进展又会进一步加重肠道菌群的失调,最终导致肝病加重,形成恶性循环。     

潘氏细胞及其抗微生物肽与肠道黏膜免疫

潘氏细胞(Paneth cells,PCs)及其抗微生物肽(antimicrobial peptides,AMPs)与肠道微生物的生态学失衡、肠道炎症、全身感染等病理状况的发生密切相关.肠黏膜屏障与固有免疫功能的损害,常伴随着机体a-防御素等AMPs水平及其他炎症介质水平的改变.研究发现:PCs能在胆碱能兴奋剂、微生物及其抗原成分、肠内营养状态、遗传易感因素等因素的作用下,改变其本身的功能状态及效应分子的释放,诱发炎症性肠病、细菌移位、肠内细菌过度生长、自身免疫耐受损害等疾病及相关改变,对PCs的研究给临床治疗提供了新的靶点和策略.本文对近十年来人们对PCs、AMPs和肠道黏膜屏障及固有免疫之间关系的研究进展作一述评.     

肠黏液屏障在肠道中的作用

肠黏液屏障是覆盖在肠上皮表面的由黏蛋白构成的凝胶型网状结构.MUC2是黏蛋白的主要成分,其特殊结构能保障黏液屏障的结构稳定性和抗性.杯状细胞能通过基础及调节分泌途径生成黏蛋白来维持和更新肠黏液层,肠道菌群也是黏液的组成、厚度及黏液屏障通透性功能形成的关键因素.肠黏液屏障能防止腔内细菌接触上皮,发挥抗感染作用,调节肠道免疫与外来刺激之间的平衡.而黏液屏障的结构和功能受损在感染性疾病、炎症性肠病、囊性纤维化、肿瘤等多种肠道疾病的发生发展中也起重要作用,或许会成为疾病治疗的新靶点.