立克次体的16SrRNA基因序列分析

目的　研究立克次体的１６ＳｒＲＮＡ基因序列的差异,为其分类和鉴定提供依据。方法　从基因数据库中选择不同的立克次体属代表种的１６ＳｒＲＮＡ基因序列,在计算机上用多序列排列程序对序列进行同源位排列和对比分析,以及依据序列的相似程度构建进化树。结果　立克次体的１６ＳｒＲＮＡ基因含有４ 个高变区,这些高变区的序列具有种或属的特异性,依据序列的相似程度构成的进化树可将立克次体目内成员分为柯克斯体、巴通体、立克次体、埃立克体等４ 个大基因群,每个大基因群含有若干个小基因群。结论　１６ＳｒＲＮＡ基因高变区的序列可用于设计立克次体种、属特异性ＰＣＲ引物和杂交探针;１６ＳｒＲＮＡ 基因序列的分析是目前立克次体分类和鉴定的最可靠依据     

慢性乙型肝炎患者肝组织中螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因及HP特异性基因分析

目的对慢性乙型肝炎患者肝组织进行螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因及幽门螺杆菌（HP）特异性基因检测,探讨螺杆菌在慢性乙型肝炎发生、发展中的作用。方法对56例行肝穿刺活检的慢性乙型肝炎患者的肝组织应用针对螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因的通用引物进行基因扩增及微需氧分离培养,并对螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因阳性者进一步应用HPcagA、vacA和glmM基因特异引物进行扩增。结果对56例慢性乙型肝炎患者的肝组织DNA应用螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因通用引物进行扩增,共有35例患者的肝组织中发现了螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因,其中肝硬化组（72.7%）和原发性肝癌组（87.5%）的检出率明显高于慢性肝炎组（42.3%,P〈0.05）,而慢性肝炎组中随着炎症评分的增加,检出率亦增加。对这35例螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因阳性的肝组织DNA进一步应用HPcagA、vacA和glmM基因特异性引物进行扩增,结果证实有21例为HPDNA。所有肝组织经微需氧分离培养均未发现可疑菌落生长。结论慢性乙型肝炎患者肝组织中除存在HPDNA外,可能还存在其他螺杆菌DNA。螺杆菌在慢性乙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展中可能发挥致病作用。     

16SrRNA基因序列分析用于诊断病原性细菌感染初步研究

目的建立一种可适用于多种病原菌检测的方法,以提高病原学诊断率,有利于传染病的病原学监测。方法细菌16SrRNA基因通用引物对直接从血液、尿液、脑脊液标本中提取的细菌DNA进行PCR扩增,并对16SrRNA基因扩增产物进行克隆和序列分析。结果检测了28份临床标本,16SrRNA基因序列分析与尿液细菌培养结果不完全吻合;血液和脑脊液的16SrRNA的检出率均高于细菌培养。结论16SrRNA基因检测分析和细菌培养均具有良好的诊断效果,而针对16SrRNA基因的PCR直接扩增核酸并进行序列分析可对分离培养阴性的标本进行有效的补充诊断,可检测到多种病原菌如肠球菌,大肠杆菌,表皮葡萄球菌,牛链球菌,猪链球菌,布鲁氏菌,表皮葡萄球菌和脑膜炎球菌等,为疾病的诊断提供良好的线索。     

幽门螺杆菌胃内分布与慢性胃炎病变的关系

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是慢性胃炎的病因之一,是某些胃病的促发因子［１］。Ｈｐ主要定植在胃窦部,随着慢性胃炎的病程进展,Ｈｐ也有从胃窦向胃体、胃底移行的趋势。为此我们对１３４６例Ｈｐ阳性的患者进行观察分析,发现Ｈｐ在胃内定植部位及其密度与胃部病变的发生...     

残胃病变和幽门螺杆菌感染

目的通过对残胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染情况的检测,探讨残胃病变与Hp的关系.方法将残胃组71例和对照组71例的Hp感染率进行比较,并对不同手术方式、有否胆汁返流及不同手术年限的残胃Hp感染情况进行比较分析.结果残胃组与对照组Hp检出率分别25.35%、57.7%(P＜0.01).Billroth-Ⅰ式和Billroth-Ⅱ式残胃胆汁返流发生率分别为4.34%,60%(P＜0.01)术后4月～5年,6～10年,＞10年者Hp检出率分别为29.2%、23.5%、0,前二个年龄段与后者比较差异显著(P＜0.01).另有吻合口线结残留5例,胃息肉3例,残胃再生癌3例、后二者的Hp阳性率均为0.结论残胃的Hp感染有其自身的特点,Hp感染是残胃炎发生的重要病因.Billroth-Ⅱ式较Billroth-Ⅰ式的胆汁返流率为高(P＜0.01).而伴有胆汁返流者的Hp感染率却较低.另外行胃大部切除术后的年限越长,其Hp的感染率也越低.     

胃液氨含量与幽门螺杆菌相关性胃炎炎症程度的关系

为了探讨胃液氨含量与幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性胃炎炎症程度的关系，对３９例Ｈｐ（＋）及２３例Ｈｐ（－）慢性胃炎患者胃液氨含量进行测定，同时对其胃窦粘膜的炎症程度用中性粒细胞（ＰＭＮ）及单个核细胞（ＭＮ）计数方法予以评价，研究发现，Ｈｐ（＋）胃炎组胃液氨含量（８４．１０±３３．０７ｍｇ／Ｌ）显著高于Ｈｐ（－）胃炎组（２２．５９±１３．１２ｍｇ／Ｌ）（Ｐ〈０．０１），ＰＭＮ及ＭＮ计数在Ｈｐ（＋）胃炎组显     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变胃内分布的特点

目的：检测胃幽门螺杆菌(Hpylori)阳性患者胃癌前病变的组织病理情况和在胃内的分布特点.方法：伴有消化不良症状的门诊患者,先应用~(14)C尿素酶呼气试验检测Hpylori感染,如为阳性则行胃镜检查,于胃窦大、小弯侧及胃体大、小弯侧,分别取活检做病理检查,判断是否存在癌前病变,如：萎缩、肠化和不典型增生,并分析其分布特点.结果：在128例Hpylori阳性患者中,胃癌前病变71例,占55.5%.而阴性患者中,癌前病变的发生率仅占31.3%(10/32),两组间有显著性差并(P＜0.05).在Hpylori阳性组患者中,癌前病变在各部位所占的百分比分别为,胃窦小弯侧(58.5%)＞胃窦大弯侧(36.9%)＞胃体小弯侧(23.8%)＞胃体大弯侧(14.6%).而在Hpylori阴性对照组中,胃窦小弯侧(31.3%)＞胃窦大弯侧(18.2%)＞胃体小弯侧(15.6%)＞胃体大弯侧(12.5%).结论：Hpylori感染与胃癌前病变密切相关,胃癌前病变以胃窦小弯侧阳性率最高,其次为胃窦大弯侧.     

胃幽门螺杆菌感染与胃癌：胃癌低发和高发区胃镜调查对照

我们在胃癌低发区和广州和高发区兰州市各选一间医院，对同月接受胃镜检查的全部病人进行活检组织学，幽门螺杆菌尿素酶法检测。结果显示兰州市胃癌和胃溃疡检出率高，该地区慢性胃炎病人ＨＰ感染病高，感染年龄提前，胃炎的组织学模式也有特点，即胃炎多犯及全胃，胃粘膜萎缩发生率高。     

抗幽门螺杆菌治疗近况

幽门螺杆菌(Helicobacter—pylori;HP)在人群中的感染率颇高,各地流行病学调查报告不一,西方人群中约40%,东方发展中国家在50%以上。自从1983年Warren和Marshall培养成功HP,并提出其与慢性胃炎有密切关系后,国内外广泛地开展了研究。有报道慢性胃炎病人HP检出率为78.6%,活动期达95.45%,抗HP治疗根除该菌后,不仅胃炎症状,内镜下表现好转,而且病理组织学检查亦相     

食酸代尔夫特菌16SrRNA检测及生物学特性研究

目的监测食酸代尔夫特菌的生物学特征、分子生物学特性及其与感染的关系。方法血标本培养阳性者,革兰染色阴性杆菌、球杆菌,进行形态、培养特征、细胞壁化学成分分析和16SrRNA 基因测序。结果经形态学、培养特征和16SrRNA 基因测序,鉴定为食酸代尔夫特菌。测定的1 418 bp序列与此种菌的模式株的序列100%一致,分离菌株与模式株的生化反应有一项不同。结论本文报道食酸代尔夫特菌的53种生物学特性,为常规生化表型鉴定提供借鉴。     

胃十二指肠疾病幽门螺杆菌检出的意义

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡及慢性胃炎致病的关系。方法:因胃十二指肠疾病而做胃镜的患者,采取胃粘膜进行组织快速检菌,一分钟尿素酶(1min UT)试验和血清间接免疫荧光法进行检菌分析。结果:对5000例胃及十二指肠疾病Hp的组织检出率为88.1％。1min UT阳性率为62.9％,两种检菌法有显著差异(P<0.01)。十二指肠溃疡Hp检出为96.0％,胃癌和萎缩性胃炎Hp感染率为50.0％和59.2％,而1min UT只有41.5％阳性率。结论:胃癌和萎缩性胃炎均有粘膜层萎缩,腺体减少、粘液分泌功能降低,Hp茵不能适应强酸环境下生存。十二指肠溃疡和慢性胃炎多伴引起幽门口水肿和幽门变型,胃排空减缓。是导致Hp茵高检出率的重要因素。     

幽门螺杆菌感染相关胃炎

幽门螺杆菌感染相关胃炎陈希陶幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染人体胃粘膜后，引起胃及十二指肠粘膜炎症。Ｈｐ感染引起的胃炎是发病率最高的消化道疾病，在世界某些地区及发展中国家的人群中发病率尤高。西方某些发达国家的５０岁以上人群...     

PCR和PCR-SSCP检测分析口腔和胃的幽门螺杆菌

目的：研究胃炎患口腔中的幽门螺杆菌（Hp)并分析其和胃内Hp的基因型异同。方法：依据Hp特异的尿素酶C和cagA基因设计引物建立PCR方法。检测和鉴定32例慢性胃炎患不同牙齿的龈上和龈下菌斑（12份菌斑／6牙／人）中的Hp，并用单链构象多态性（SSCP）分析菌斑和胃内Hp的基因型异同。结果：有27例患至少一份牙菌斑中检出Hp，共计384份菌斑有113份（29．4％）检测出Hp，龈下菌斑中Hp检出率（37％）显高于龈上菌斑（21．95）（P＜0．01）。同一家庭4例患中有3例菌斑与胃内Hp的SSCP带型相同，4例患菌斑中至少有一种相同SSCP带型的Hp.结论：口腔Hp可能是胃Hp感染的重要来源。     

幽门螺杆菌性胃炎的动物模型

许多研究者认为,幽门螺杆菌(Helicobacter Py-lori,HP)是胃炎和消化性溃疡的一个致病因子,目前对HP 感染的认识有了很快的发展。但是,正如人类的许多疾病一样,如果能建立一个供实验用的HP 感染动物模型,将会使人们对HP相关性胃炎的认识有一个飞跃。为未来研究着想,应优先考虑在常规饲养动物中选择优良的动物作为感染的模型,这样一个动物模型的建立可以帮助完善Koch’s 原则,明确致病机理和治疗方法。     

胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎镜下表现和消化性溃疡关系的探讨

本文报道用快速尿素酶试验法分析的1 717例慢性胃十二指肠疾病的胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的感染情况。结果显示皱襞增粗型胃炎、充血/渗出型胃炎、扁平糜烂型胃炎、隆起糜烂型胃炎、胆汁反流型胃炎、出血型胃炎、皱襞萎缩型胃炎的HP感染率分别为70.00％,49.72％,48.86％,47.37％,41.94％,38.1％,34.48％,但无显著性差异。十二指肠溃疡HP感染率高达71.11％,显著高于胃溃疡的60.83％。男性病人HP感染率为47.8％,显著低于女性病人的63.7％。这表明慢性胃炎胃镜下形态学差异与幽门螺杆菌感染率高低无关,十二指肠球部溃疡与HP感染的关系较胃溃疡者更为密切,人群中HP感染存在性别差异。     

胃疾病808例幽门螺杆菌感染状况

胃疾病８０８例幽门螺杆菌感染状况钟慧闽郑刚姚萍孙凤蓬濮培凤解放军４０１医院山东省青岛市２６６０７１主题词胃肿瘤螺杆菌，幽门胃炎胃溃疡Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｓｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｈｅｌｉｃｏｂａ...     

幽门螺杆菌感染不影响呼出气一氧化氮测定

背景：幽门螺杆菌(Hp)感染导致胃黏膜活动性炎症,炎症组织一氧化氮(NO)产生增加。呼出气中的NO浓度与胃炎和Hp感染的关系尚不明确。目的：探讨Hp感染对气道炎症指标呼出气一氧化氮(FeNO)的影响以及FeNO与胃炎严重程度的关系。方法：连续纳入2021年3月—2021年12月在北京大学第一医院行¹³C-尿素呼气试验(¹³C-UBT)、既往未接受过Hp根除治疗的成人患者,排除可能影响FeNO的伴随疾病。于¹³C-UBT检测后2 d内进行FeNO测定。记录接受胃镜检查者的内镜和病理诊断。Hp阳性者行铋剂四联方案根除治疗,停药6周后复查¹³C-UBT和FeNO。结果：共102例受检者纳入研究,其中Hp阴性49例,Hp阳性53例。Hp阴性组与阳性组FeNO检测值差异无统计学意义[(8.14±3.12) ppb对(9.21±4.40) ppb, P>0.05]。在所有患者(r=0.085, P=0.398)、Hp阴性患者(r=-0.232, P=0.108)、Hp阳性患者(r=-0.021, P=0....     

中国幽门螺杆菌vacA基因的等位变异

目的 明确中国幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）全长ｖａｃＡ基因的等位变异及其与西方主要菌株基因序列的差异。方法 从５例胃病患者胃黏膜粘栓组织中分离培养２２个单个Ｈｐ克隆,以Ｗｅｓｔｅｒｍ ｂｌｏｔ确定ｖａｃＡ表型特点,以体外细胞毒性试验研究其活性。然后选择５株有代表性的克隆进行基因组ＤＮＡ抽提、ＰＣＲ扩增及ｖａｃＡ基因全序列测定、分析。结果 ５株中４株ｖａｃＡ表达阳性。只