重度牙周炎患者治疗前后血清TNF-α水平的变化

目的探讨牙周基础治疗对牙周炎患者血清TNF-α水平的影响.方法比较重度牙周炎患者牙周基础治疗前及治疗后4～6周的牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度.结果牙周炎患者血清TNF-α的浓度显著高于对照者(P＜0.01);经牙周基础治疗后,患者牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度均显著下降(P＜0.01).结论牙周炎患者可能通过血清TNF-α浓度升高而对全身健康造成不良影响;预防和治疗牙周炎对于维护全身健康,防治系统性疾病具有重要意义.     

伴牙周炎糖尿病患者血清和龈沟液中C反应蛋白的检测及意义

目的:了解龈沟液和血清中C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与牙周炎症状况、血糖控制情况的关系.方法:检测伴慢性牙周炎2型糖尿病组、慢性牙周炎组、2型糖尿病组和健康人群组血清和龈沟液中CRP浓度、糖化血红蛋(glycosylated hemoglobin,HbAlc)水平,记录牙周探诊深度(probing depth,PD)和龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI).采用SPSS10.0软件包进行独立样本t检验和Spearman相关分析.结果:伴慢性牙周炎2型糖尿病组、慢性牙周炎组、2型糖尿病组血清CRP均比正常对照组显著升高(P＜0.01),且伴慢性牙周炎2型糖尿病组血清CRP水平最高,显著高于慢性牙周炎组(P＜0.01)和2型糖尿病组(P＜0.05);4组的龈沟液CRP水平均远低于血清水平,且4组间无显著差异(P＞0.05);血清CRP与龈沟液CRP无相关性(P＞0.05);血清CRP与PD、SBI和HbAlc显著相关(P＜0.01).结论:CRP可能参与了牙周炎和2型糖尿病之间的互相影响;龈沟液CRP水平不能反映牙周病炎症程度和糖尿病病情.     

先兆早产孕妇牙周状况与妊娠结局的关系

目的通过比较先兆早产(TPL)孕妇与健康孕妇的牙周状况,对牙周病变程度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与早产间的关系作初步探讨。方法收集 TPL 孕妇40例(TPL 组),同期做定期产前检查无产兆的健康孕妇40名(对照组)。TPL 组中26例足月产(TPL-TB),14例早产(TPL-PB);对照组均足月产。检查记录菌斑指数(PLI)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)和出血指数(BI),并计算牙周炎位点(PD>3 mm,CAL≥2mm)率。ELISA 法检测血清 TNF-α水平。结果TPL 组的 PLI(0.94±0.05)、牙周炎位点率(2.93%)和血清 TNF-α水平[14.81 ng/L(13.40～15.64 ng/L)]均明显高于对照组的0.59±0.03、1.32%和11.47 ng/L(10.82～12.86 ng/L),P<0.001。TPL-PB 组的 PLI(0.96±0.06)、BI(2.99±0.14)、牙周炎位点率(3.61%)和 TNF-α水平[18.35ng/L(15.47～31.94 ng/L)]显著高于 TPL-TB 组的0.66±0.04、2.76±0.12、2.25%和13.70 ng/L(12.64～14.80ng/L)。分娩孕周和牙周炎位点率、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05)。TNF-α水平与牙周炎位点率呈显著正相关(P<0.05)。结论牙周感染可能是早产的原因之一。     

重度牙周炎患者治疗前后血清TNP—α水平的变化

目的探讨牙周基础治疗对牙周炎患者血清TNF-α水平的影响。方法比较重度牙周炎患者牙周基础治疗前及治疗后4～6周的牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度。结果牙周炎患者血清TNF-α的浓度显著高于对照者(P<0.01);经牙周基础治疗后,患者牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度均显著下降(P<0.01)。结论牙周炎患者可能通过血清TNF-α浓度升高而对全身健康造成不良影响;预防和治疗牙周炎对于维护全身健康,防治系统性疾病具有重要意义。     

糖尿病患者牙周炎治疗后血清肿瘤坏死因子α和糖化血红蛋白的变化

目的　探讨牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者的影响及其影响机制。方法选择 15例Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者 ,于牙周基础治疗前、后的 4～ 6周分别检测其体重指数、牙龈出血指数、探诊深度、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯和血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor alpha ,TNF α)的水平。 结果　除体重指数和总胆固醇无显著变化外 (P >0 0 5 ) ,其余各项临床及血清学指标均显著降低 ,治疗后与治疗前相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。其中 ,龈沟出血指数由(3 6 0± 0 5 1)降至 (1 6 7± 0 6 2 ) ,探诊深度由 (5 73± 1 16 )降至 (2 6 0± 0 83)。糖化血红蛋白由(9 78± 1 4 9) %降至 (8 4 1± 0 82 ) % ,甘油三酯由 (1 78± 0 5 2 )mmol/L降至 (1 38± 0 31)mmol/L ,TNF α由 (12 74± 3 95 )ng/L降至 (9 6 8± 2 5 2 )ng/L。 结论　对于Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者 ,牙周基础治疗可能通过降低患者血清TNF α的含量 ,降低其糖化血红蛋白的水平     

Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中肿瘤坏死因子α水平和意义

目的：比较Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者、牙周病患者与健康者龈沟液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量和龈沟液量,以及Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中TNF-α量与糖代谢状况的关系。方法：使用滤纸条法采集龈沟液,Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者、牙周病患者和全身健康者各30例;放射免疫法测定龈沟液中TNF-α含量;运用高效液相层析法测定Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者的糖化血红蛋白水平。结果：糖尿病合并牙周病组和牙周病组龈沟液量及龈沟液TNF-α量均显著高于正常对照组（P〈0.01）,糖尿病合并牙周病组龈沟液TNF-α量显著高于牙周病组（P〈0.01）。糖尿病合并牙周病组龈沟液中TNF-α含量与糖化血红蛋白（HbA1c）水平无显著直线相关性。结论：龈沟液中TNF-α含量受牙周炎症影响同时全身因素调控,导致糖尿病合并牙周病患者龈沟液TNF-α水平显著升高,造成牙周病加重。     

TLR4/MyD88信号通路在2型糖尿病合并慢性牙周炎患者中的表达

目的:探讨TLR4/MyD88信号通路在2型糖尿病合并慢性牙周炎发病中的作用。方法:选取2017-02—2018-02在我院内分泌科治疗的2型糖尿病患者157例,其中伴慢性牙周炎患者114例(合并组),单纯2型糖尿病患者43例(糖尿病组)。同期选取慢性牙周炎患者45例(慢性牙周炎组)和健康者40例(健康组)。收集临床资料,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果:合并组和糖尿病组患者FG和HbAlc均高于慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),而HDL-C低于慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),合并组患者CRP高于糖尿病组、慢性牙周炎组和健康组(P<0.05);合并组牙齿数少于糖尿病组、慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),合并组改良出血指数、PD和AL高于糖尿病组和健康组(P<0.05);合并组血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均高于糖尿病组、慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),糖尿病组和慢性牙周炎组血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平无差异(P>0.05),而均高于健康组(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并慢性牙周炎患者血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,TLR4/MyD88信号通路介导的炎症反应可能参与了该病的发生及病情进展。     

2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF-α、IL-6和PAI-1水平影响的研究

目的观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)水平的变化,探讨TNF-α、IL-6及PAI-1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响。方法清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:(1)伴牙周炎糖尿病组(n=15);(2)不伴牙周炎糖尿病组(n=15);(3)伴牙周炎非糖尿病组(n=15);(4)不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15)。采用腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型。给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况。用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型。实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠。从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平。处死前测量术区的牙周附着情况。制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变。结果糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平显著升高(P<0.05)。结论糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展。     

糖尿病牙周炎病人龈沟液TNF-α水平及其与HbA1c的相关性分析

目的:研究依赖胰岛索治疗的糖尿病(IDDM)伴牙周炎病人、单纯牙周炎病人和牙周健康者龈沟液(gingival cervicular fluid,GCF)TNF-α水平及其与糖代谢状况的关系.方法:用ELISA法检测GCF中TNF-α的水平,同时检测受试者的糖化血红蛋白(HbAlc)百分比.结果:IDDM牙周炎组病人GCF中TNF-α水平明显高于单纯牙周炎组及对照组.GCF中TNF-α水平与反映糖代谢控制状况的糖化血红蛋白无相关性.结论:糖尿病可使牙周炎病人龈沟液TNF-α水平显著增高.     

牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者龈沟液丝氨酸蛋白酶抑制剂和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 观察牙周基础治疗对2型糖尿病伴发或不伴发慢性牙周炎患者龈沟液(gingival crevicular flu-id,GCF)丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 本研究包含60个研究对象,分为4组:15例2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者为DM-CP组;15例慢性牙周炎不伴发2型糖尿病患者为CP组;15例牙周健康的2型糖尿病患者为DM组;15例牙周及全身系统均健康的个体为CTRL组.治疗前与牙周基础治疗8周后取样GCF并检测牙周临床指标.通过ELISA法检测GCF样本中vaspin和TNF-α的水平.结果 治疗前慢性牙周炎组GCF中vaspin和TNF-α水平显著高于牙周健康组(P<0.05),治疗后慢性牙周炎组GCF中vaspin和TNF-α水平显著降低(P<0.05).各组vaspin总量与TNF-α总量、糖化血红蛋白水平、牙龈指数以及探诊深度在统计学上存在正相关关系(P<0.05).结论 牙周基础治疗能明显降低慢性牙周炎患者GCF中vaspin和TNF-α的水平.提示GCF中vaspin和TNF-α可作为糖尿病、牙周炎诊断及其预后的炎性标志物.     

2型糖尿病伴牙周炎糖化血红蛋白与 C-反应蛋白的关系

检测89例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,并按Hb A1c水平分为≥7.0%组及<7.0%组。Hb A1c≥7.0%组的2型糖尿病伴慢性牙周炎患者hs-CRP及探诊深度(PD)、附着丧失(AL)均显著高于<7.0%组(P<0.01),2型糖尿病伴慢性牙周炎患者hs-CRP与牙周炎的严重程度呈显著正相关。     

α通过血清中TNF-α、IL-17、IL-23的水平研究慢性牙周炎和类风湿性关节炎的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、 白介素-23(IL-23)在类风湿性关节炎(RA)与慢性牙周炎中的含量其临床意义。方法:按纳入标准选取类风湿性关节炎患者(R)28人、慢性牙周炎患者(P)32人、类风湿性关节炎伴牙周炎患者(R+P)22人和健康对照组(H)18人使用ILISA方法检测分析血清中的TNF-α、IL-17、IL-23含量。结果:慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组、类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23的含量明显高于健康对照组(P＜0.05);类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23明显高于慢性牙周炎组,类风湿性关节炎组的含量(P＜0.05);慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组含量无明显差异,无统计学意义。结论:TNF-α、IL-17、IL-23可能在牙周病和RA的相互关系中发挥重要作用,引起牙周炎的致炎因素也可以影响类风湿性关节炎。     

2型糖尿病合并牙周炎患者血清白细胞介素-1水平的检测

目的探讨2型糖尿病合并牙周炎患者血清白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）蛋白水平的表达。方法选择健康对照、糖尿病、重度慢性牙周炎和重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者各32例。用酶联免疫ELISA法测定血清IL-1α、IL-1β水平。结果 2型糖尿病合并牙周炎患者的血清IL-1β含量明显高于不伴牙周炎的糖尿病患者（P〈0.05）,牙周炎组高于健康对照组。4组中IL-1α水平无显著差异。结论 2型糖尿病合并牙周炎患者血清IL-1β水平明显升高。     

寡核苷酸探针检测龋下菌斑中伴放线菌放线杆菌的分布

目的研究伴放线菌放线杆菌在牙周炎患者和健康人龈下菌斑中的分布。方法利用合成的寡核苷酸探针对60例慢性牙周炎患者60患病位点、10例健康人的10个对照位点龈下菌斑中伴放线菌放线杆菌进行检测。结果60个患病位点中有19位点检出伴放线菌放线杆菌，检出率为31.67%,在健康部位未检测出伴放线菌放线杆菌，二者差异有统计学意义(P<0.05)；检出伴放线菌放线杆菌的患者的年龄是(28.68±7.33)岁,未检出伴放线菌放线杆菌的患者的年龄是(44.48±12.48)岁,二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论伴放线菌放线杆菌与年轻患者慢性牙周炎的发生、发展密切相关。     

牙周炎患者非刺激性全唾液中IL-1β和MMP-8的检测及意义

目的:检测不同类型牙周炎患者非刺激性全唾液中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和基质金属蛋白酶-8 (matrix metalloproteinase-8,MMP-8)水平,探讨其作为牙周炎特异性标志物的可能性。方法:从门诊选取28例广泛型重度牙周炎和广泛型侵袭性牙周炎患者以及24例正常对照,采集非刺激性全唾液,然后用IL-1β和MMP-8的ELISA试剂盒分别检测其唾液含量。对所得数据进行单因素方差分析。结果:唾液IL-1β含量在广泛型重度牙周炎组、广泛型侵袭性牙周炎组和对照组中分别为(144．40±150．70)pg／ml,(72．56±69．36)pg／ml,(65．96±71．18)pg／ml,3组之间无显著差异(P>0．05);MMP-8水平在广泛型重度牙周炎和广泛型侵袭性牙周炎2组中均显著增高,分别为(576．89±559．24)ng／ml和(420．93±533．73)ng/ml,与对照组(151．49±216．38)ng／ml比较有显著差异(P<0．05),而2组之间无显著差异(P>0．05);同时,IL-1β、MMP-8与PD、AL、BOP和唾液流量之间无显著相关性(P>0．05)。结论:唾液中的MMP-8水平可能成为牙周炎诊断的分子标志物,IL-1B则需要进一步的研究来证实。     

IL - 1β对人牙周膜成纤维细胞的增殖和碱性磷酸酶活性的影响

目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)为研究对象,观察IL-1β对HPLFs的增殖和碱性磷酸酶(ALP)表达的影响,旨在从细胞学水平探索IL-1β在牙周炎的发生、发展、及转归中的作用.方法取酶消化法培养的第6代细胞,随机分5个实验组及1个对照组,实验组分别加入含系列浓度IL-1β (0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml) 的α- MEM培养液,对照组加入含1% FBS的α- MEM培养液,分别测定MTT和ALP活性;加入浓度为10ng/ml的 IL-1β的α- MEM培养液,观察IL - 1β对HPLFs的ALP活性影响的时间效应.结果MTT实验结果表明,不同浓度的IL-1β对HPLFs的增殖与对照组相比无显著差异(P>0.05); IL-1β对HPLFs的HPLFs活性有抑制作用,显著低于空白对照组(P<0.05);浓度为10ng/ml 的IL-1β作用于HPLFs,其 ALP活性显著低于空白对照组(P<0.05).结论IL-1β在牙周炎的早期阶段可能对HPLFs的增殖无显著影响; 但在牙周炎的修复过程中IL-1β可能通过抑制 HPLFs的 ALP活性,阻止HPLFs分化为成骨细胞,从而抑制牙周炎病灶区的骨性修复.     

口腔颌面部鳞状细胞癌病人外周血中细胞因子的检测及临床意义

目的 :有研究证实很多细胞因子与机体抗炎、抗肿瘤功能相关 ,与一些免疫细胞的分化和生长有关。本研究通过对口腔颌面部鳞状细胞癌瘤患者外周血中IL - 2、IL - 6及TNF -α的检测 ,了解患者机体的抗肿瘤免疫状态 ,探讨这些细胞因子在肿瘤发展与转归中的临床意义。方法 :实验组选择本院口腔颌面外科住院的鳞状细胞癌患者 13人 ,平均年龄 44 .9岁 ,全部病例均有病理组织学证实。采血前 1月内未作过化疗或放疗。对照组 8人均来自健康体检自愿者。抽取受检者外周静脉血 5ml,取血清 ,用酶联免疫法 (法国CoulterCo.ImmunotechELISA标准试剂盒 )检测其中IL - 2、IL - 6和TNF -α浓度。结果采用SPSS8.0软件进行统计学分析。结果 :①实验组和对照组IL- 2分别为 (15 .38± 2 4.34 )pg/ml和 (16 .6 7± 12 .99)pg/ml,P >0 .0 5 ;IL - 6分别为 (6 .32± 5 .90 )pg/ml和 (2 .41± 3.79)pg/ml,P <0 .0 5 ;TNF -α分别为 (6 0 .71± 47.43)pg/ml和 (32 .5 0± 11.88)pg/ml,P >0 .0 5。②将鳞癌患者分为Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期两组 ,统计分析显示 :IL - 6在Ⅰ、Ⅱ期组与Ⅲ、Ⅳ期组 ,Ⅲ、Ⅳ期组与正常对照组间有显著性差异 ,TNF-α在Ⅲ、Ⅳ期组与正常对照组间有显著性差异。IL - 2在组间均无统计学差别。结论 :IL - 6作为分化     

龋齿牙髓组织中肿瘤坏死因子-α的检测

目的对比研究检测正常、深龋和炎症牙髓组织中TNF-α含量的变化,以了解TNF-α在龋病发生和发展过程中的作用和意义。方法收集30颗正常牙齿、38颗临床诊断为深龋和32颗深龋所致牙髓炎患牙的牙髓组织。称重后加入100μpH 7.0PBS缓冲液,碾碎,2500r/min离心5min,上清液用ELISA方法检测TNF-α含量。结果正常、深龋和炎症牙髓组织均检出TNF-α,含量分别为45.67±23.35pg/g、338.96±87.54pg/g和975.13±362.87pg/g。正常牙髓与深龋和炎症牙髓组织中TNF-α的含量有极显著性差异(P<0.01)。深龋和炎症牙髓组织中TNF-α的含量有显著性差异(P<0.05)。结论深龋和炎症牙髓组织中存在TNF-α,它是反应龋病牙髓状态的重要细胞因子。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病的相关性研究

目的研究内皮细胞型一氧化氮合成酶（eNOS）Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性的关系。方法收集慢性牙周炎患者、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者和牙周健康者的颊黏膜拭子,提取DNA后应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测eNOS Glu298Asp的基因型分布。结果慢性牙周炎组、 Ⅱ型糖尿病组、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组、正常组eNOS Glu298Asp基因型的分布差异有统计学意义（掊2＝18.503, P＝0.005）,等位基因频率分布差异也有统计学意义（掊2＝8.243,P＝0.041）。慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组与正常组相比,T基因型的OR值为0.962,95%可信区间为0.737～1.256,说明T基因型可能为糖尿病和牙周炎的保护因素;G基因型的OR值为1.043,95%可信区间为0.781～1.391,说明G基因型可能为二者的危险因素,但差异无统计学意义。结论慢性牙周炎、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病、糖尿病的易感性可能与eNOS Glu298Asp多态性有关。     

牙周非手术治疗对糖尿病患者糖代谢及TNF-α的影响

目的探讨伴有牙周炎的非胰岛素依赖型糖尿病患者经牙周非手术治疗后,对患者血糖、血脂及TNF-α的影响。方法选择伴有牙周炎的II型糖尿病患者45例,按糖尿病的控制水平分为控制良好、一般、差3组,分析治疗前及治疗后4周、3个月、6个月的龈沟出血指数(SBI)、牙周袋探诊深度(PD)、附着水平(AL)以及糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果血糖控制良好组的牙周状况和一般组及差组的牙周状况比较,差异有显著性(P<0.01)。治疗后牙周状况较治疗前有改善,差异有显著性(P<0.01)。牙周治疗后患者的HbA1c、TNF-α、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)与治疗前均有改善,差异有显著性(P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病患者的牙周健康状况与糖尿病控制的好坏有关。牙周非手术治疗后2型糖尿病的血糖、血脂及TNF-α的值有明显的改变。血糖、血脂的改善主要是由于牙周治疗后患者牙周炎症的消除、血清TNF-α水平的降低减少了胰岛素抵抗作用。