脂肪组织巨噬细胞与胰岛素抵抗关系的研究进展

脂肪组织除了能够储存能量,还能过度分泌各种细胞因子,促使巨噬细胞大量募集,而募集的巨噬细胞进一步分泌各种炎性因子作用于脂肪细胞,二者互相作用导致慢性炎症发生。肥胖相关的脂肪细胞肥大、慢性炎性状态以及脂肪组织异常分化是导致胰岛素抵抗的重要原因。巨噬细胞大量浸润脂肪组织是脂肪组织慢性炎性反应的重要标志。     

β3肾上腺素能受体基因多态性与胰岛素抵抗、高血压病关系的研究进展

β3-肾上腺素能受体（β3-AR）是交感神经系统的重要组成部分，它主要介导脂肪分解与热生成作用，该受体激动时局部脂肪分解增加。如果决定β3-AR性状的基因发生突变，可以导致原发性高血压（Essential Hypertension EH）、胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)、肥胖等。因此，关于β3-AR基因多态性与IR、EH相关性研究倍受关注。     

大连市学龄前儿童肥胖流行病学调查

目的了解大连市学龄前儿童单纯性肥胖症流行情况,提出干预措施。方法随机整群抽样方法,对大连市28所托幼机构5637名3-6岁儿童,以身高别体重法进行肥胖的诊断与分度。结果 3-6岁儿童单纯性肥胖症发病率为8.78%,男童11.38%、女童5.94%,二者有显著性差异（P〈0.01）;各年龄组儿童肥胖发生率有显著差异（P〈0.01）,6岁组检出率最高。结论广泛进行家庭和托幼机构营养教育,及早矫正促进儿童肥胖产生的基线行为,对儿童生长环境中造成肥胖的主要危险因素早期干预,是控制儿童肥胖行为延伸导致成年期肥胖及慢性病发生的重要措施。     

肥胖与Leptin和神经肽Y

瘦素(leptin)可影响机体的摄食和能耗。肥胖患者多有高瘦素血症,存在瘦素抵抗[1]。瘦素和神经肽Y(NPY)是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[2]。现已证实瘦素是通过下丘脑NPY的作用实现对于脂肪组织的调节[3]。本文测定了肥胖患者血清瘦素和NPY的含量变化,现报道如下     

胰岛素抵抗和血清IL-18水平与冠心病斑块纤维帽厚度负相关

胰岛素抵抗(insulin insistence,IR)是指各种原因造成的胰岛素促进葡萄糖摄取和转化的效率降低,机体为保持血糖稳定会代偿性地分泌过多的胰岛素,导致高胰岛素血症。导致IR的机制不十分明确,但肥胖以及缺乏锻炼会导致IR的产生[1-3]。研究发现IR参与动脉粥样斑块的发生、发展[4],与冠心病的严重程度强烈相关[5]。白细胞介素18(interleukin-18,     

β3-肾上腺素能受体基因Trp/Arg变异在儿童肥胖中的作用

目的 了解β3－肾上腺素能受体基因Trp/Arg变异在儿童肥胖发生过程中的作用。方法 选取南京市177名6－12岁学龄儿童,用限制性片段长度多态性的方法检测被调查儿童的基因型,用3日询问与记帐相结合的方法对其食物摄取情况进行了调查,并测量了身高、体重,用问卷向家长了解儿童的一般状况。结果 （1）Trp/Arg基因型肥胖儿童摄取的食物总量、能量明显高于非肥胖儿童,而Trp/Arg基因型肥胖与非肥胖儿童的食物和营养素摄取量无明显差异;（2）在Trp/Arg基因型儿童中,肥胖儿童不很活跃、活动少、睡眠时间较长者比例较高,而Trp/Trp基因型儿童除肥胖儿童、摄取食物量较多外,其余方面与非肥胖组儿童无明显差别。结论 具有β3－AR基因Trp/Arg变异的儿童可能因为体内能量代谢作用降低而导致肥胖发生,且不注意运动,则可增加发生肥胖的危险性。     

肥胖与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态,主要状态包括肥胖、高血糖症、血脂紊乱及高血压等,但具体发病机制尚未明确.肥胖在MS的发病机制中扮演重要角色,它诱发胰岛素抵抗而共同导致MS的发生;肥胖时脂肪组织所产生的脂肪细胞因子包括瘦素、脂联素、抵抗素、视黄醇结合蛋白4、内脂素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素-6、chemerin及apelin等,这些因子与炎症反应和氧化应激密切相关,互相影响,共同导致MS.     

白色脂肪"棕色化"调控因子FNDC5/Irisin的研究进展

肥胖是当下全球牵涉范围最广的慢性疾病,也是2型糖尿病、心脑血管疾病以及某些癌症的重要风险因素.其中"白色脂肪棕色化"是目前该领域研究的热点之一,即将体内的储存多余能量的白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)转变为促进消耗能量的棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT).近年在肌细胞中发现的Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing 5,FNDC5)经胞外切除形成小分子多肽,名为Irisin,具有"白色脂肪棕色化"的功能.     

月经周期中血清leptin含量变化及其与性激素的关系

瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)是由脂肪组织分泌的 14 6个氨基酸的激素 ,其前体是 16 7个氨基酸的蛋白质 ,Ｎ -端 2 1肽是信号肽[1 ] 。ｌｅｐｔｉｎ进入血循环后与下丘脑的特异性受体结合 ,通过一系列神经和体液因素调整体脂库的大小 ,最终控制体重相对恒定[2 ] 。ｌｅｐｔｉｎ与肥胖、糖尿病及其他相关疾病的关系已逐渐被认识[3] 。ｌｅｐｔｉｎ也是联系营养代谢与生殖功能的重要信使[4 ] 。本文初步探讨了在正常月经周期中ｌｅｐｔｉｎ水平的变化及其与性激素、胰岛素 (ＩＮＳ)的关系。资料和方法一、对象 :选择 2 0 0 1年 9月～ 2 0 0 2年 4月在…     

脂肪组织与免疫

众所周知,脂肪组织不仅是机体重要的能量储存器官,还因其分泌大量生物活性分子,而被列入内分泌系统,参与维持机体能量代谢和内分泌稳态.在相当长的一段时期,脂肪组织仅被人们看作是单纯的能量储备和调节器官.随着医学分子生物学研究的深入,脂肪组织的功能逐步被认识,众多脂肪因子的发现及其与机体多个组织器官疾病关系的证实,掀起了"脂肪生物学"研究的热潮[1].     

β-肌球蛋白重链基因的错义突变导致在肥大性心肌病中的中心核疾病

肥大性心肌病(HCM)是导致健康青年人猝死的重要原因,在患肥大性心肌病的近一半的家族成员中发现,这种疾病与β-肌球蛋白的重链基因位点(MYH7)有关。近来我们已发现MYH7基因的两种错义突变[第403位的精氨酸被谷氨酰胺(R403Q)取代,第908位的亮氨酸被缬氨酸(L908V)取代],且发现这种突变信号出现在骨骼肌中,并从比目鱼肌中提取出变异的β-肌球蛋白,此种蛋白有异常的     

β_2肾上腺素受体遗传多态性与哮喘

定位在染色体 5 q31 - 32的人类β2 肾上腺素受体基因的几个错义突变导致氨基酸变异体产生 ,利用定点诱变及重组表达研究β2 肾上腺素受体的 1 6、2 7及 1 6 4位氨基酸变异体的功能成为可能 ,并发现β2 肾上腺素受体错义突变引起遗传多态性与哮喘的表型、血清 Ig E水平、气道高反应性及对 β2 激动剂的反应都存在一定的相关性 ,同时 ,由于环境、人群及种族不同 ,则 β2 肾上腺受体遗传多态性与哮喘的相关性也不近相同。本文就此作一简要的综述     

高血压病患者血清瘦素水平的变化

瘦素 (Ｌｅｐｔｉｎ ,Ｌｐ)为肥胖基因的产物 ,是由脂肪细胞合成分泌的一种蛋白激素 ,分子量为 1 60 0 0 ,由 1 67个氨基酸组成。瘦素作为一种重要的机体能量平衡的调节因子 ,参与机体能量的摄取、储存和释放 ,与机体的肥胖、糖代谢异常、胰岛素抵抗、脂代谢异常等密切相关[1 ] 。为了解高血压病患者的血清瘦素水平 ,我们测定了 35例高血压病患者的血清瘦素含量。探讨瘦素与高血压的发病关系。材料和方法一、对象 :(一 )高血压病组 :35例 (男 2 1 ,女 1 4 ) ,年龄 40～ 81岁 (平均 60 2 6± 1 2 90岁 )。均系我院住院病人。本组病人均符合…     

乙肝病毒基因型及基因变异特征分析的研究

<正>乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)是导致肝脏疾病的主要致病因子,也是导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌的最主要原因。亚洲地区位于世界乙肝病毒感染发生的高发区,就中国而言,每年就有近50万人死于因感染HBV导致肝衰、肝硬化、肝癌及并发症,高达57.6%[1-3]。HBV极具特点的复制方式,导致病毒突变发生率高频[4]。HBV DNA包含4个不同区域,每个区域均可发生突变,并且突变所带     

瘦素及其临床功能研究进展

1 瘦素的发现 大约40多年前,肯尼迪在其猜想中提到有一种可以调节体重,尤其是脂肪组织数量的激素存在,且这种物质由脂肪组织自身产生,并分泌入血.位于下丘脑的新陈代谢控制中心根据自身设定的标准,监测该物质的血中浓度;如果其浓度超过标准值,中心将采取措施改变能量的摄取或消耗,从而达到机体能量平衡.从那以后,无数生理实验证实了该物质的存在,但却不能探明其真实身份.直至1994年,英国学者Zhang等[1]利用定位克隆技术,首次成功地克隆了遗传性肥胖小鼠(ob/ob小鼠)的肥胖基因及其人类的同源序列.     

3736例体检儿童肥胖检出情况分析

目的 了解0-7岁儿童超重、肥胖发生情况及特征,为探索控制儿童肥胖发生方法提供依据。方法 按照WHO身高别体重儿童肥胖诊断标准评定,10％～19％为超重,20％-29％为轻度肥胖,30％～49％为中度肥胖,50％及以上为重度肥胖。共随机调查0-7岁儿童3736例。按0岁-1岁～、2岁-、3岁-、4岁-、5岁-、6-7岁,共七个年龄组进行分析。结果 0岁～、1岁～、2岁～、3岁～组儿童超重检出率高于肥胖检出率,其中1岁-组儿童超重检出率最高12.42％;2岁-组肥胖-超重比最高3.25。而4岁～、5岁-、6～7岁组儿童则肥胖检出率高于超重检出率,其中6～7岁组儿童肥胖检出率最高13.92％。结论 在0岁-、1岁-、2岁～组的散居儿童或托儿所儿童,以及3岁～组幼儿园小班儿童,应以控制超重儿童的发生和控制超重向肥胖发展为重点。而在4岁-、5岁-、6-7岁组的幼儿园中、大班儿童,应将综合治疗儿童单纯性肥胖症的措施贯穿于托幼机构儿童一日生活活动中,积极进行轻、中度肥胖矫治防止重度肥胖的发生,并积极对重度肥胖儿童作出明确的诊断及治疗。     

肺母细胞瘤病理诊断1例

<正>肺母细胞瘤(pulmonary blastoma,PB)是一种罕见的肺原发恶性肿瘤,占所有肺原发肿瘤的0.25%～0.50%^[1]。其具体病因仍不清楚,大部分研究认为吸烟可能是主要影响因素^[2],大量吸烟可能是引起PBP53突变的分子生物学机理之一^[3];另有研究发现,PB也可存在β-catenin的突变^[4]。PB位于肺周边部,     

Marfan综合征分子遗传学研究新进展

Marfan综合征(Marfan syndrome,MFS)是一种常染色体显性遗传性结缔组织病,其病变的微纤维主要牵累3个组织器官系统:骨骼、眼和心血管。1991年,研究发现FBN1突变能导致MFS;2004年,转化生长因子-β受体2(TGFBR2)被认定为MFSⅡ基因;2005年,研究报道TGFBR2突变或TGFBR1突变能够导致一种新的动脉瘤综合征。研究表明,在细胞外基质中,原纤维蛋白-1(fibrillin-1)与转化生长因子β(TGF-β)信号有功能上的相关性。MFS的病理机制可能与TGF-β信号异常有关。     

抗转化生长因子β诱导蛋白单克隆抗体的制备

转化生长因子β诱导蛋白(transforming growthfactor-β-induced protein,TGFBIp)是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2]。近期Kim HJ等[3]及Rowley JW等[4]研究     

单纯性肥胖症女童leptin、NPY和FT_3、FT_4检测及分析

单纯性肥胖为各类肥胖中最为常见的一种，约占肥胖人群的95％左右^[1]。有研究表明，儿童时期的肥胖症41％～81％可发展为成人肥胖症^[2]。成为成年人高血压、冠心病、糖尿病的先驱症。本文对单纯性肥胖女童血清瘦素（leptin）、神经肽Y（NPY）和游离T3（FT3）、游离T4（FT4）进行了检测。现将结果报告如下。