腹主动脉瘤的外科治疗

腹主动脉瘤(AAA)是指动脉壁病变或损伤导致腹主动脉局限或弥漫性膨出,以搏动性肿块为主要症状.以肾动脉平面以下的AAA多见,可累及一侧或双侧髂动脉.病理学分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤.一旦发生动脉瘤破裂、动脉瘤内附壁血栓形成脱落致动脉栓塞,即需紧急处理.     

腹主动脉瘤与主动脉微循环障碍关系的研究进展

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是一种复杂的受多种因素影响的主动脉疾病。目前,对AAA的研究主要集中在血流紊乱、炎症反应、氧化应激、内皮机械传感器等在AAA发生发展中的作用,其发病机制尚不明确。主动脉微循环是动脉壁血流和血氧的重要来源之一。近年来,越来越多证据表明主动脉微循环障碍可能在AAA发生发展、治疗及预后中发挥重要作用。因此,探究AAA疾病进程中可能的微循环学发病机制,有助于提高和促进对靶向微循环的AAA辅助治疗策略的认识和发展,具有重要的转化医学价值。     

腹主动脉瘤治疗研究进展——腹主动脉瘤的外科治疗

腹主动脉瘤（AAA）是指动脉壁病变或损伤导致腹主动脉局限或弥漫性膨出，以搏动性肿块为主要症状。以肾动脉平面以下的AAA多见，可累及一侧或双侧髂动脉。病理学分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。一旦发生动脉瘸破裂、动脉瘤内附壁血栓形成脱落致动脉栓塞，即需紧急处理。     

机械牵张力改变诱导YAP蛋白下调参与升主动脉瘤的发生

目的:研究YAP蛋白在升主动脉瘤(AAA)的发病中是否发挥作用。方法:研究对象由2部分组成:①AAA患者:收集2014年9月至2015年9月,于首都医科大学附属北京安贞医院接受单纯升主动脉替换或者合并升主动脉替换手术的AAA患者以及接受心脏移植手术患者的标本;②使用cyclic stretch拉伸仪拉伸细胞以构建细胞凋亡模型。应用弹力板染色、免疫组化、免疫荧光和Tunel染色观察主动脉壁组织的形态学,Western blotting检测主动脉壁组织及主动脉平滑肌细胞株中YAP在蛋白水平的表达。结果:①弹力板染色、免疫组化和Tunel染色结果显示:AAA患者主动脉壁组织细胞外基质异常,且主动脉壁血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡增多。②免疫组化染色和免疫荧光染色结果显示:AAA患者主动脉壁组织中VSMCs凋亡增多,免疫荧光染色的统计分析结果显示:AAA患者的主动脉壁组织中VSMCs的凋亡较正常主动脉壁组织显著增多(P0.05)。③Western blotting检测、免疫组化染色和免疫组化染色结果显示,与正常主动脉壁组织相比,AAA患者主动脉壁组织中血管平滑肌中的YAP蛋白表达量显著降低;计算机软件分析Western blotting结果的蛋白灰度显示YAP蛋白的表达量降低近90%,统计结果显示差异有统计学意义(P0.05);免疫荧光染色结果显示:AAA患者的主动脉壁组织中VSMCs的凋亡较正常主动脉壁组织显著增多(P0.05)。④Western blotting检测结果显示:相对于正常对照组,CRL-1999人主动脉平滑肌细胞株接受Cyclic Stretch机械牵拉36h后,细胞中的YAP蛋白的表达量显著减少,提示人主动脉平滑肌细胞受到机械牵张后会使细胞内的YAP表达量降低,进而发生凋亡。结论:YAP在AAA的发病中发挥重要作用。当升主动脉细胞外基质发生变化时,机械牵张力的改变可以使YAP的表达下调,进而通过促进主动脉血管平滑肌的凋亡参与AAA的发病过程。     

腹主动脉瘤发病的新祸首——溶酶体组织蛋白酶

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病.腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主动脉瘤的药物治疗.近年研究证实定位于溶酶体的组织蛋白酶(Cathepsins)通过促进血管炎症、诱导中膜平滑肌细胞凋亡、增加血管新生和激活其它蛋白水解酶的活性,导致血管壁重塑而促进腹主动脉瘤的形成.Cathepsins有望成为腹主动脉瘤治疗的新靶点.     

组织蛋白酶B在人腹主动脉瘤中的表达及其意义

目的:研究组织蛋白酶B在人腹主动脉瘤(AAA)中的表达情况,以探讨其在AAA发生发展中的作用。方法:对17例AAA患者(AAA组)和6例正常腹主动脉尸体供肾者(正常腹主动脉组)的腹主动血管标本行苏木精-伊红染色、Van Gieson法染色和免疫组化技术染色,研究组织蛋白酶B对血管中膜的改变情况。结果:与正常主动脉组相比,在Van Gieson法染色中可见AAA组胶原含量有不同程度的增加。α-平滑肌肌动蛋白在AAA组和正常主动脉组中表达的平均吸收度分别是0.2634±0.0530和0.3335±0.0549,其表达水平明显降低(P<0.01)。组织蛋白酶B的平均吸收度2组分别为0.3465±0.0479和0.1306±0.0579(P<0.01)。结论:AAA患者血管平滑肌细胞表达的组织蛋白酶B水平增加,参与了血管壁的破坏和重建过程。     

B淋巴细胞在腹主动脉瘤发病中的作用

腹主动脉瘤(AAA)的病变血管部位伴随慢性的炎性细胞浸润,例如CD4＋ T淋巴细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等。其中活化的B淋巴细胞产生免疫球蛋白、细胞因子和基质金属蛋白酶,继而导致巨噬细胞、肥大细胞和补体途径的活化。这些因素引起胶原蛋白和基质蛋白的降解以及主动脉壁重塑,最终导致AAA的发生。B淋巴细胞参与的AAA外膜重构的机制尚不明确。文章总结了近年来关于B淋巴细胞在AAA发病中作用的相关研究进展。     

腹主动脉瘤血管平滑肌细胞凋亡和自噬研究

目的探讨血管平滑肌细胞(SMC)凋亡和自噬与腹主动脉瘤(AAA)发病的关系。方法采用原位末端DNA标记(TUNEL)技术观察AAA和人正常主动脉组织中SMC凋亡的情况,并用免疫组织化学分析其中LC3的蛋白表达。提取AAA和正常主动脉组织RNA,采用RT-PCR方法检测其中与自噬相关的基因Beclin1、Atg4b、Bnip3、Vps34的表达。结果 AAA组织中凋亡的SMC明显高于正常主动脉组织(P0.05);LC3蛋白在AAA中的表达高于正常主动脉组织(P0.05);AAA中Beclin1、Atg4b、Bnip3、Vps34表达水平明显高于正常主动脉组织(P0.05)。结论 SMC凋亡和自噬在AAA的发病中起重要作用。     

腹主动脉瘤发病机制研究进展

正腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是多因素影响的具有潜在破裂风险的主动脉病理扩张性疾病。大多数AAA患者常无症状,然而瘤体一旦破裂预后极差,病死率高达90%。AAA管腔瘤样扩张常伴随主动脉管壁慢性炎性浸润、中层平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)降解变薄和弹力纤维结构破坏紊乱和异常增生、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成/降解失衡。AAA的发病机     

腹主动脉瘤发病机制及诊治对策的研究进展

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）实质是一种病理性动脉扩张症，由于腹主动脉管壁局部粥样硬化或受外伤破坏，特别是中内膜的破坏，导致腹主动脉管壁薄弱，局部或弥漫扩张（径向扩张大于正常直径的1．5倍以上）形成动脉瘤。男性55岁以后，女性70岁以后AAA的发生率迅速增加，因此该病以老年男性居多。男女比例为5～10：1，65岁以上男性超声筛查AAA的患病率在4％～9％。     

基质金属蛋白酶和炎症在腹主动脉瘤发病中的作用

腹主动脉瘤（AAA）发病率很高,其最重要特点是有破裂倾向,AAA破裂的病死率可达90％。AAA的形成是解剖学、遗传学、环境学和生物化学等因素共同作用的结果,其中基质金属蛋白酶类（MMPs）活性增加和腹主动脉瘤壁炎症可导致细胞外基质（ECM）破坏,在AAA的形成、发展和最终破裂中起重要作用。本文就MMPs和炎症在AAA形成、发展和演变中的作用及两者在此过程中的联系作一综述。     

血管平滑肌细胞丢失与腹主动脉瘤

随着人口老龄化和诊断水平的不断提高 ,腹主动脉瘤(AAA)发现率日益增高 ,在欧美国家 ,AAA位于成年男性疾病死亡原因的第 10位。本病的主要威胁是局部腹主动脉突发性破裂 ,症状性 AAA在诊断后 2年内自然破裂率高达 5 0 %,破裂时即使手术治疗 ,死亡率仍高于 90 %。近年来 ,传统手     

应用覆膜支架台上开窗治疗短瘤颈腹主动脉瘤1例

正腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是指腹主动脉呈瘤样扩张,直径增大50%以上定义为动脉瘤。目前,AAA腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)已广泛应用于AAA的治疗,其特点是创伤和痛苦小,术后恢复快,手术期并发症的发生率和病死率低,尤其对一些有严重合并症、对传统开腹血管重建手术耐受性差的患者提供了治愈机会[1]。但符合传统EVAR标准解剖结构的AAA仅占总数的20%~50%[2]。原有常规手段尚无法满足所有复杂形态的腹主动脉动脉瘤的治疗。大多数动脉瘤颈短,成角大,瘤体累及重要脏器或脊髓供血动脉等复杂形态AAA无法接     

腹主动脉瘤发病机制的研究进展

<正>腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是临床定义为肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的主动脉致死性疾病[1]。数据显示,该病在美国65岁以上人群患病率为8%,尽管随着腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)的开展,美国每年AAA的死亡人数依然能达到15 000,占疾病死因的第13位[2]。AAA的发病与老年、男性、吸烟、动脉粥样硬化、高血压和基因背景有关。AAA的分子机制仍然不清[3],目前认为该病是由遗     

腹主动脉瘤组织中HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9在腹主动脉瘤(AAA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测68例AAA及20例正常腹主动脉组织中HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达,并分析三者与临床病理参数的关系。结果 HIF-1α表达于AAA中膜及外膜平滑肌细胞、巨噬细胞的细胞核中,MMP-2表达于AAA中膜及外膜平滑肌细胞的细胞质中,MMP-9表达于AAA中膜及外膜平滑肌细胞、巨噬细胞的细胞质中,三者在正常腹主动脉组织中均不表达。AAA中HIF-1α、MMP-2及MMP-9的阳性率显著高于正常腹主动脉(P<0.001)。AAA中动脉瘤直径≥5.0 cm的患者HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达高于动脉瘤直径<5.0 cm者(P<0.001);AAA中有发生心脑血管意外史患者HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达高于未发生者(P<0.001)。AAA中HIF-1α、MMP-2及MMP-9与年龄、性别、有无吸烟史及高血压无关。同时AAA中HIF-1α、MMP-2及MMP-9表达两两呈正相关。结论 HIF-1α在AAA中高表达,并与MMP-2及MMP-9起协同作用,在AAA的发生发展中起重要作用。     

一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶与腹主动脉瘤

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是在动脉粥样硬化的基础上发生的最常见的主动脉扩张性病变,65岁以上人群发生率约9%.20世纪50年代以来出现的主动脉重建手术和90年代出现的腔内隔绝术使AAA的治疗有了很大的进展.但本病的诱发因素以及持续扩张直至破裂的控制因素仍未清楚.广泛的基础和临床研究显示:腹主动脉瘤壁的细胞外基质合成与降解以及中膜平滑肌细胞的增殖与凋亡失衡是其形成和发展的关键之一[1].而近年来的研究显示一氧化氮(Nitric oxide,NO)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible NO synthase,iNOS)在多个层面上影响了这二者的平衡,在腹主动脉瘤的发生发展中起了一定的作用.本文就NO,iNOS的分类与功能,NO与细胞因子的相互作用及NO,i-NOS与腹主动脉瘤的临床病理联系作一综述.     

腹主动脉瘤发病机制的研究

<正>腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,     

乌司他丁对老年腹主动脉瘤手术患者的肾保护作用

腹主动脉瘤(AAA)是一种常见的可危及生命的动脉退行性病变,在老年人中发病率较高,在65岁以上男性死亡原因中居第10位〔1〕。AAA分为肾上型和肾下型,外科手术是治愈该病的唯一方法,其中AAA切除、人造血管置换术已被公认为是远期疗效确切持久的首选经典术式,但由于在阻断腹主动脉行人造血管置换过程中,血流动力学可发生剧烈波动,同时可引     

腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤围手术期的疼痛及处理

腹主动脉瘤（ abdominal aortic aneurysm, AAA ）是指腹主动脉（膈肌主动脉裂孔至髂总动脉分叉之间的主动脉段）某段的异常扩张,其发病隐匿,死亡率高.腔内隔绝术（ endovascular graft reconstruction, EVGR ）是目前一种微创治疗AAA的方法,并有逐步替代开腹手术的趋势,尤其对肾下型AAA的治疗,EVGR已成为常规治疗方式.传统的观点认为：在EVGR围手术期,患者腹痛即意味着AAA即将破裂,面临着死亡。但事实并非如此,腹痛有各种原因,对AAA腹痛作出正确的诊断和及时的治疗,成为EVGR围手术期一项重要的工作。本文就EVGR治疗AAA围手术期的腹痛原因及处理作一综述。     

去甲肾上腺素对老年腹主动脉瘤手术患者血流动力学及肾功能的影响

腹主动脉瘤(AAA)多发于老年人,与主动脉老化和粥样硬化有关,是严重的血管外科疾病。其自然病史是瘤体进行性扩大、最终破裂导致患者死亡。AAA的手术治疗操作难度大,血流动力学波动剧烈,阻断主动脉可引起重要脏器的功能障碍和代谢紊乱。传统方法习惯在主动脉开放后应用多巴胺(DA)维持动脉血压,认为DA可以保护肾功能和内脏血供,去甲肾上腺素(NE)则会导致肾脏和其他内脏器官缺血。