急性颈髓损伤继发水钠代谢紊乱17例诊治分析

目的探讨急性颈髓损伤继发水钠代谢紊乱的发病机制、诊断和治疗。方法对17例急性颈髓损伤继发水钠代谢紊乱进行回顾性分析。结果全组患者入院1-3d内血钠均低于130mmol/L,其中3例低于115mmol/L。14例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗,低钠症状2-3周内改善;3例发热患者因发热不能严格限制水摄入,其中1例2个月后恢复,1例失访,另1例补盐限水后病情加重,调整治疗方案后恢复。结论急性完全性颈髓损伤后常常继发低钠血症,多由抗利尿激素分泌异常综合征引起;颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;颈髓损伤后低钠血症适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

颈髓损伤患者低钠血症的临床特点

目的探讨颈髓损伤后低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法总结分析26例颈髓损伤后低钠血症患者诊治情况。26例中,21例血钠<130 mmol/L,合并肺部感染者(6例)或脑外伤者(5例)均血钠<130 mmol/L,且2例血钠<120 mmol/L。结果23例患者经补液、补钠或严格限水、适当补钠等治疗后症状缓解,1例因肺部感染、呼吸衰竭而死亡,2例放弃治疗时低钠血症仍无明显缓解。结论颈髓损伤后低钠血症程度与感染、脑外伤等有关;抗利尿激素不适当分泌综合征或脑盐耗综合征是其主要发病机制;宜根据其不同发病机制选用不同的治疗方法。     

地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的动态观察与与治疗

 【目的】探讨地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的发病特点、发病机制和有效治疗方法。【方法】前瞻性观察2008年5月至2008年8月中山大学附属第一医院外科收治地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症患者的发病特点、治疗及预后。【结果】①地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症发生时间为伤后2-20 d，血钠可低至112 mmol/或更低，地震所致和车祸伤所致颈髓损伤低钠血症的临床特点未见不同；②颈髓损伤平面越高，血钠下降的严重程度越严重，并出现与低钠程度平行的血氯下降、血浆渗透压下降及尿量增多，血脑钠素明显增高并24小时尿钠排除增多。③醋酸去氨加压素、盐皮质激素和限制液体摄入未能改善低钠血症。根据需要增加补钠量至20-75.5 g/d, 并根据尿量加大补液量至3000-7195 mL/d后，患者血钠逐渐恢复正常。【结论】地震及其它外伤致颈髓损伤时损伤平面越高，低钠血症程度更重，发病机制符合脑耗盐综合症，积极补钠、补充血容量是治疗颈髓损伤后低钠血症的关键。     

地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的动态观察与治疗

【目的】探讨地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的发病特点、发病机制和有效治疗方法。【方法】对2008年5月至2008年8月中山大学附属第一医院外科收治地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症患者的发病特点进行分析,并动态观察比较不同治疗方法对血钠、补钠量、尿钠的影响。【结果】①地震所致和车祸伤所致颈髓损伤低钠血症的临床特点未见不同,低钠血症发生时间为伤后2～20d,血钠可低至112mm01／L或更低,颈髓损伤平面越高。血钠下降的严重程度越严重;②患者出现与低钠程度平行的血氯下降、血浆渗透压下降及尿量增多,血脑钠素明显增高并24h尿钠排除增多;③醋酸去氨加压素、盐皮质激素和限制液体摄入未能改善低钠血症。根据需要增加补钠量至20—75．5g／d,并根据尿量加大补液量至3000—7195mL／d后,患者血钠逐渐恢复正常。【结论】。肾性水钠丢失过多是地震及其他外伤致颈髓损伤后低钠血症的主要发病机制。积极补钠、补充血容量是治疗颈髓损伤后低钠血症的关键。     

颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗

目的:探讨颈髓损伤并发低钠血症患者的临床特点并观察治疗效果。方法:2006年1月～2010年12月我院收治的120例颈髓损伤患者,分为低钠组和正常组,分析低血钠程度与颈髓损伤平面、损伤程度关系,观察低钠血症的治疗效果。结果:同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者有显著性差异,同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异。经限制水摄入量和适量的补钠治疗,低钠症状1～2周内改善。结论:颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度相关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

急性颈髓损伤合并低钠血症25例治疗体会

目的探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的发病机制、诊断和治疗。方法对我院2007-2009年收治的25例急性颈髓损伤合并低钠患者的临床资料,分析发病机制及其可行的治疗方案。结果本组患者25例入院1—3d内血钠均低于135mmol／L。治疗方法严格限制水的摄入量在1000-1500mL,并予补充钠盐对症治疗。18例患者经治疗后2～3周后低钠血症改善。2例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡。5例患者放弃治疗,自动出院。结论急性颈髓损伤后常常继发低钠血症,其发生机制尚不明确,可能与交感神经的功能抑制有关,治疗应限制水摄入、补充钠盐。     

颈髓损伤后低钠血症的诊断要点及治疗

目的探讨颈髓损伤并发低钠血症的危险因素及低钠血症的分类诊治效果．方法将收治的126例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，对两组的临床资料包括：性别、年龄、损伤程度（Frankel分级）、是否合并颅脑损伤、肺部感染、使用脱水剂进行统计和Logistic回归分析．根据临床表现和血清钠、尿钠、尿比重等实验室指标确定低钠血症的类型，对脑性耗盐综合征采取补钠、补水原则进行治疗；对抗利尿激素分泌异常综合征采取限制液体入量的原则进行治疗．结果Logistic回归分析显示：低钠血症的发生与颈髓损伤程度（A级）、颅脑损伤及肺部感染的相关系数（r）分别为0．566、0．634、0．587（P均〈0．05）；与脱水剂治疗相关系数r=0．566（P〉0．05）．低钠血症组107例患者在监测中心静脉压及24h尿钠的前提下适量补液和补钠或限制输液量，血清钠1～3周内逐步恢复正常，临床症状明显改善．结论颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤程度、是否合并颅脑损伤及肺部感染有关．对低钠血症的类型进行鉴别诊断并进行相应处理是必要和有效的．     

老年患者颈髓损伤后低钠血症的临床分析

目的探讨老年急性颈髓损伤导致低钠血症患者的病因、发病机制及治疗。方法回顾性分析总结2006年5月至2011年3月52例中老年急性颈髓损伤患者,其中男性41例,女性11例,年龄50-78岁（平均68．2岁）,所有患者均存在不同程度的低钠血症（血钠〈135mmol／L）,根据血钠水平将患者分组,分析不同因素在低钠血症中的表达。采用SPSS13．0统计软件进行统计学处理。结果轻度低钠血症14例,中度36例,重度2例。50例患者经扩容、补钠或限水补钠等治疗后症状缓解,2例患者因高位颈髓损伤伴严重肺部感染呼吸衰竭死亡。不同损伤程度患者血钠水平差异有统计学意义（P〈0．05）,血钠水平与年龄呈负相关（r〉1）。结论低钠严重程度与颈髓损伤程度、年龄等因素相关,在积极治疗原发损伤的同时,应区分低钠血症发生机制,从而制定相应治疗方案。     

急性颈髓损伤患者低钠血症的治疗

目的 观察限水治疗和积极的补液补钠治疗两种不同方案对急性颈髓损伤后低钠血症的治疗效果。方法 将18例入住ICU的急性颈髓损伤后发生低钠血症的患者随机分为限水组(Ⅰ组)和积极补液补钠组(Ⅱ组)，观察治疗24h后血清钠、尿钠、尿量、收缩压、舒张压的变化。结果 A组低钠血症未见明显纠正。而B组血清钠均有不同程度的提高，81．2％的病人血钠能达到正常范围。结论 积极补液补钠方案能较有效地纠正急性颈髓损伤后的低钠血症。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

目的：总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗体会。方法：将289例急性颈脊髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，并对两组的临床资料进行比较，其中包括：性别、年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使刚呼吸机。同时回顾性分析低钠血症的治疗方法。结果：在损伤平面颈4以上、完全性脊髓损伤、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机方面。发病组与未发病组之间的差异具有显著性意义。本组126例患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗。低钠症状3周内改善。24例因感染发热，水摄入量限制不严格，恢复缓慢。结论：急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机有关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

颈脊髓损伤患者的低钠血症

目的：探讨颈脊髓损伤患者低钠血症的临床患病情况、发生机制、治疗措施及预后。方法：对256例患者中发生低钠血症的168例患者的血钠值进行回顾性统计学分析。结果：256例患者中发生低钠血症者168例,占全部病例的65．6％。168例低钠血症患者中6例出现神经症状,包括神志淡漠、失眠、昏迷、呼吸抑制等,6例患者均接受静点高渗盐水治疗,其中3例患者并加以脱水和限水治疗,所有患者血钠均回升到120mmol／L以上,但有1例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。其余患者预后良好。结论：颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤的程度有正相关性。其发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。治疗原则以积极预防为主,一旦发生低钠血症,应予补充钠盐并适当限水。必须注意急性重度低钠血症致脑水肿的可能。一旦出现神经精神症状,要尽快静点高渗盐水脱水和严格限水治疗。应注意抗利尿激素不适当分泌综合征的可能。颈脊髓损伤患者低钠血症的一般预后良好,但如果忽视急性重度低钠血症致脑水肿的可能,治疗不及时可导致患者呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。     

急性颈髓损伤后低钠血症的治疗及相关因素分析

目的 探讨急性颈髓损伤后低钠血症的治疗及相关因素。方法 回顾性分析1998～2004年收治的112例急性颈髓损伤患者临床资料，探讨其治疗方法，并对可能影响低钠血症的相关因素进行统计学分析。结果 本组急性颈髓损伤后低钠血症的发生率为79．4％，其发生与脊髓损伤程度、损伤平面、是否有并发症等有关。结论 在治疗脊髓损伤同时，应注意低钠血症发生的相关因素，做到早发现、早治疗；根据不同低钠血症原因，采取不同方法治疗。     

急性颈髓损伤伴低钠血症的相关因素分析及护理对策

目的:探讨颈髓损伴低钠血症伤患者的相关因素,并提出相应护理干预措施。方法:回顾54例颈髓损伤患者空腹血钠情况,分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果:54例颈伤空腹血钠值为(134±11.28)mmol/L,其中低钠血症者31例。结论:颈髓损伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染以及病程相关,应及时给予有效的护理干预。     

日间连续性肾替代治疗重症急性低钠血症

目的探讨日间连续性肾替代治疗（CRRT）重症急性低钠血症的有效性、安全性。方法对我院2005年1月～2010年12月的17例重症急性低钠血症住院患者使用金宝Prisma行连续性肾替代治疗（CVVH），每天治疗8h，连续3d，置换液使用前稀释，置换液流量4L／h，治疗前患者血清钠水平（112．5±4．0）mmol／L，第1天设定置换液钠浓度比血清钠水平高（10-14）mmol／L，第2、3天设定置换液治疗结束时钠浓度比实际血清钠水平高（9～12）mmol／L、（6～9）mmol／L。结果所有患者治疗时间3d，每天8h，均顺利完成，血清钠由治疗前（112．5±4．0）mmol／L上升到（140．2±2．8）mmol／L，血清渗透压逐渐恢复正常，神经精神症状明显好转，G1asgow评分由治疗前的（8．3±1．7）上升到（14．5±0．6）。结论CBP治疗急性严重低钠血症避免了传统方法使血清钠升得过快或过慢等缺点，能够按目标调整纠正血钠速度，本组研究表明CBP治疗急性严重低钠血症疗效确切，成功率高、安全，不失为急性重症低钠血症重要治疗手段。     

颅脑肿瘤手术后低钠血症89例临床分析

目的 探讨颅脑肿瘤手术后发生低钠血症的可能发生原因、临床分类以及治疗体会.方法 统计653例颅脑肿瘤术后病例,术前血钠监测均正常,术后第2日始,每日监测血电解质,所有病例记录24小时出入液量,每日监测5次中心静脉压(CVP),鞍区肿瘤手术患者监测尿比重,记录每小时尿量.在血钠＜125mmol/L后,监测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压.结果 653例中术后出现血钠偏低者122例,其中诊断为低钠血症89例.结论 结合颅脑肿瘤手术后低血钠发生可能机制,我们将低钠血症分为中枢性低钠、非中枢性低钠两种.非中枢性低钠的治疗,首先补盐,其次去除原发诱因.针对低血钠综合征,首先明确抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)的诊断,治疗首先按照CSWS治疗有一定意义,如果效果不佳,考虑SIADH及其他治疗手段.     

急性颈脊髓损伤继发低钠血症影响因素分析

目的 分析急性颈髓损伤后低钠血症的临床特征,并探讨其发生的相关影响因素.方法 抽取颈髓损伤患者210例, 颈髓损伤程度按美国脊髓损伤协会(ASIA)分级:完全性损伤28例(A级),不完全性损伤182例,其中B级18例,C级89例,D级75例;另选择颈椎外伤未并存颈髓损伤患者47例为对照组.用单因素和多因素Logistic回归模型分析低钠血症的影响因素.结果 115例急性颈髓损伤患者发生低钠血症(54.76%),其中完全性损伤26例(92.86%),不完全性损伤89例(48.9%),明显高于对照组(6.38%).颈髓损伤患者的血钠低于对照组(P<0.05),并且完全性损伤与不完全性损伤,两组间的差异有统计学意义(P<0.01).单因素Logistic回归分析指出低钠血症与颈髓损伤程度、合并感染、低蛋白血症、气管切开、红细胞比容以及血红蛋白有关.多因素Logistic回归分析显示低钠血症与颈髓损伤程度以及合并感染具有明显相关性.结论 低钠血症是颈脊髓损伤后常见并发症,发生率较高,颈髓严重损伤、合并感染是颈髓损伤患者发生低钠血症的主要危险因素.患者颈髓损伤程度越严重,往往低钠血症程度也十分严重.临床医师应着重关注颈髓损伤严重患者血钠情况,并积极预防感染,降低患者低钠血症发生率.     

Frankel-A型急性颈脊髓损伤后继发的低钠血症

目的:总结急性完全性颈脊髓损伤继发低钠血症的发生率及变化规律,并推测其发生机制.方法: 回顾总结分析了本院1992～1998年住院的35例急性Frankel-A型颈脊髓损伤患者的血尿生化变化及其时间变化规律.结果:35例急性颈脊髓损伤患者伤后平均(2.8±1.8) d入院,平均住院时间(52±13) d.低钠血症发生率100%,低钠血症于伤后(4.5±1.2) d开始,(14±3) d达高峰,15例(42.88%)出院时低钠血症仍未恢复.此外,还可出现高碳酸血症、氮质血症、多尿以及尿钠排出量明显增多等变化,而血钾的变化始终在正常范围内波动. 结论: 严重、顽固的低钠血症是颈脊髓损伤后极为常见的并发症,其发生机制可能与脑耗盐综合征有关.     

外伤性颅内血肿清除术后并发抗利尿激素不适当分泌综合征5例报告

本文报告外伤性颅内血肿清除术后并发抗利尿激素不适当分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）５例。分别于术后或术后颅内感染后１－１６天开始出现低血钠、低血渗。开始均按营养性低血钠补钠治疗，血钠均未回升至正常范围，逐监测尿钠尿渗其最高值分别为７８４ｍｍｏｌ／２４ｈ、３５２ｍＯｓｍ／Ｌ。同时他们的肾功能正常，无肾上腺皮质及甲状腺功能代下表现，故诊断为ＳＩＡＤＨ。即停用高渗盐水，限制液体水量，辅以双氢克尿塞、速尿、碳酸锂