厚朴与远志配伍对大鼠胃肠道消化功能的影响

目的:考察厚朴与远志配伍对胃肠道消化液分泌及其酶活性的影响。方法:采用幽门结扎法收集大鼠胃液,检测厚朴与远志单品以及二者配伍1:1、1:2、1:3组的胃液含量及胃酸;并采用分光光度法检测各给药组对大鼠胃蛋白酶、胰蛋白酶的影响。结果:①单味远志组能显著减少胃液分泌,降低胃液酸度,并能显著抑制胃蛋白酶活性,对胰蛋白酶活性影响不显著。②与远志组比较,单味厚朴组、远志与厚朴配伍1:2组能显著增加胃液分泌,提高胃液酸度,其中配伍1:2、1:3组有增加胰蛋白酶活性的作用趋势,但无显著性差异。③单味厚朴,厚朴与远志各配比组均能显著抑制胃蛋白酶活性。结论:单味远志能显著抑制消化功能,而当与厚朴配伍,尤其两倍于远志(即远志与厚朴1:2)时,能显著降低远志的消化功能抑制作用。提示临床使用远志,宜与2倍量厚朴配伍,以保护消化功能。     

厚朴炙远志炮制品的安神和祛痰作用研究

目的:考察厚朴炙远志炮制品对小鼠的镇静催眠、镇咳祛痰作用的影响。方法:采用戊巴比妥钠协同小鼠催眠实验与小鼠自主活动实验,对比炮制品与单味远志、单味厚朴之间的镇静催眠药效;采用氨水诱导法致小鼠咳嗽实验和小鼠气管酚红排泌的祛痰实验,对比炮制品与单味远志、单味厚朴之间的镇咳祛痰药效。结果:与空白组相比,优选出的炮制品高剂量(30g/kg)能显著增强对小鼠戊巴比妥钠协同催眠的作用,并显著抑制小鼠自主活动,极显著延长小鼠的咳嗽潜伏时间及减少小鼠咳嗽的次数,并显著增加小鼠气管的酚红吸光度,炮制品的药效在7.5g/kg至30g/kg的范围内成剂量依赖关系。结论:优选出的厚朴炙远志炮制品具有镇静催眠、镇咳祛痰作用。     

黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎模型大鼠的保护作用及对凋亡因子的影响

目的:研究不同剂量的单味黄连、厚朴及配伍对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的保护作用及结肠B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)及炎性细胞因子等表达的影响。方法:将120只健康成年SD大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,黄连2.00,1.00,0.50 g·kg~(-1)组,厚朴2.00,1.00,0.50 g·kg~(-1)组,黄连-厚朴配伍4.00,2.00,1.00 g·kg~(-1)组,共12组,每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇(TNBS/乙醇)制备UC模型,造模24 h后,均按10 mL·kg~(-1)灌胃,1次/d,并观察造模后各组大鼠的精神、活动状态、毛发光泽、大便性状和便血情况;连续给药6 d,末次给药24 h后取结肠组织和脾脏,计算结肠质量长度比和脾脏指数,根据结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分标准评价结肠损伤程度,采用苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学观察;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测空白组、模型组,优选的黄连2.00 g·kg~(-1)组,厚朴2.00 g·kg~(-1)组,黄连-厚朴配伍4.00 g·kg~(-1)组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),髓过氧化物酶(MPO)的表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠Bax,Caspase-3蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠萎靡少动,结肠质量长度比、脾脏指数,CMDI,结肠组织病理损伤极显著增加,血清TNF-α,IL-6,MPO的表达量极显著升高,而血清IL-10表达水平则极显著降低(P0.01);与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组,黄连2.00,1.00 g·kg~(-1),厚朴2.00 g·kg~(-1),黄连-厚朴配伍3个剂量组大鼠结肠重量长度比,CMDI均明显降低(P0.05,P0.01),黄连0.50 g·kg~(-1)组,厚朴0.50,1.00 g·kg~(-1)组结肠质量长度比,CMDI指数与模型组差异无统计学意义,与黄连、厚朴0.50 g·kg~(-1)组比较,黄连-厚朴配伍1.00 g·kg~(-1)组结肠质量长度比极显著降低(P0.01);与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组,黄连2.00 g·kg~(-1),黄连-厚朴配伍4.00 g·kg~(-1)组脾脏指数明显降低(P0.05);与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组,黄连2.00,1.00 g·kg~(-1),厚朴2.00 g·kg~(-1),黄连-厚朴配伍3个剂量组可明显改善组织病理学损伤、组织坏死的深度和范围;与模型组比较,优选的黄连2.00 g·kg~(-1)组,厚朴2.00 g·kg~(-1)组,黄连-厚朴配伍4.00 g·kg~(-1)组血清TNF-α,IL-6,MPO的表达水平显著降低,血清IL-10的水平显著升高(P0.01);与空白组比较,模型组结肠Bax,Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0.01),与模型组比较,优选的黄连2.00 g·kg~(-1)组,厚朴2.00 g·kg~(-1)组,黄连-厚朴配伍4.00 g·kg~(-1)组结肠Bax,Caspase-3蛋白表达量显著降低(P0.01)。结论:单味黄连、厚朴及黄连-厚朴配伍可能通过下调Bax,Caspase-3蛋白的表达、抑制炎性细胞因子的释放和促进抗炎因子的释放而改善TNBS/乙醇诱导的UC模型大鼠的病理损伤,发挥保护结肠黏膜组织的作用,黄连与厚朴配伍效应有优于单味药、黄连有优于厚朴的趋势。     

蒿鳖养阴软坚方药物血清对肝星状细胞的作用

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方药物血清对肝星状细胞(HSC-T6)的作用。方法:MTT法分析不同剂量的蒿鳖养阴软坚方药物血清对HSC增殖的影响,并测定培养上清中Hyp含量和LDH活力,流式细胞仪检测其对HSC细胞周期的影响。结果:与正常血清组比较,蒿鳖养阴软坚方(0.82 g/kg、2.59 g/kg、8.2 g/kg)药物血清组吸光度(A)值显著降低,抑制率分别为11.26%、30.24%、44.51%;G0/G1期细胞比例增多而S期细胞比例减少;Hyp生成减少,LDH略微升高。结论:蒿鳖养阴软坚方药物血清可能通过阻抑HSC于G0/G1关卡而抑制HSC-T6增殖,同时抑制了胶原蛋白产生,且无细胞毒作用。     

黄连配厚朴对小鼠胃肠动力及止泻作用的影响

目的考察黄连配伍厚朴后对小鼠胃肠动力及腹泻模型小鼠止泻作用的影响。方法采用半固体糊精法,考察黄连配厚朴不同剂量组对小鼠胃排空、小肠推进的影响;采用灌服番泻叶水煎剂致小鼠腹泻造模,考察黄连配厚朴不同剂量组的止泻效果。结果与黄连组比较,其余各给药组的小鼠胃残留率极显著降低。厚朴组、黄连配厚朴3、12g/kg组小鼠的小肠推进率显著高于黄连组。与模型组比较,其余各给药组小鼠的稀便点数均显著减少;与黄连组比较,厚朴组小鼠的稀便点数显著增加。结论黄连配厚朴3g/kg(黄连配厚朴1∶1)组能显著缓解单味黄连引起的胃肠动力抑制副作用,且具有良好的止泻作用。     

黄芪莪术配伍药物血清对胃癌MKN45细胞增殖和分化的影响

目的:观察黄芪、莪术配伍药物血清对人胃癌细胞株MKN45增殖和分化的影响,比较中药配伍和单味药应用的不同,为益气活血方法治疗胃癌提供实验依据。方法:通过中药血清药理学方法制备黄芪、莪术配伍药物血清,采用MTT法检测药物血清对MKN45细胞的增殖抑制率;酶标仪测定分化标志酶AKP、LDH的活性。结果:MTT法实验中,莪术组作用48h后对细胞的抑制作用与正常组相比有显著意义(P<0.01),作用72h,莪术组、配伍组对细胞增殖仍有抑制作用,与正常组相比有显著意义(P<0.01),且配伍组在24h、48h、72h均对MKN45细胞增殖维持稳定的抑制率。通过酶标仪检测,配伍组作用的MKN45细胞AKP、LDH活性表达均明显降低,与正常组相比有显著意义(P<0.05),配伍组与黄芪组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪、莪术配伍药物血清能够抑制胃癌MKN45细胞增殖并诱导其分化,与单味药应用相比具有增效、疗效稳定优势,提示益气活血法是中医药治疗胃癌的有效治则治法。     

附子人参不同配伍比例对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的观察不同配伍比例的附子人参对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将原代培养6 d的心肌细胞分为正常对照组、模型组、不同配伍比例的附参组、空白血清组。建立原代大鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模型,观察不同配伍比例的附子人参血清对损伤心肌细胞自发搏动、细胞活力的作用,并测定心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌组织上清液中一氧化氮(NO)分泌量和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果与空白血清组比较,各附参配伍组心肌细胞自发搏动频率、细胞活力显著升高(P0.05),心肌细胞SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量、NO分泌量和LDH释放率均显著降低(P0.05),而且附参(2∶1)组对心肌细胞的自发搏动频率、细胞活力、SOD、MDA和LDH作用均不同程度地优于其余各配伍组。结论各附参配伍组对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其中以附参(2∶1)组作用效果最为显著。     

远志及其不同蜜炙品的急性毒性及其对胃肠运动的影响

目的:考察远志生品与不同蜜炙品(1、2、3、6号)的急性毒性及对小鼠胃肠运动的影响。方法:采用急性毒性LD50法、胃排空甲基橙比色法及小肠炭末推进法,对比远志不同蜜炙品与生品对小鼠全身毒性及胃肠靶器官的毒性。结果:蜜远志1、2、3号的急性毒性均小于生远志(P<0.05,P<0.01);生远志、蜜远志1号、2号、6号8g/kg组与空白组比较,能显著抑制胃排空(P<0.01),而蜜远志3号8g/kg、4g/kg组对胃排空则无明显影响;生远志8g/kg组能显著抑制小肠推进率,且与其余各组比较,均存在显著差异(P<0.05;P<0.01)。结论:蜜远志3号对全身及胃肠运动的毒副反应较小,安全性相对较高。     

远志、厚朴配伍对其活性成分在大鼠肠段吸收的影响

目的研究远志和厚朴配伍对其活性成分细叶远志皂苷,远志口山酮Ⅲ,和厚朴酚,厚朴酚在大鼠不同肠段的吸收影响。方法采用在体单向肠灌流模型,用重量法校正灌流液体积,通过HPLC-DAD测定肠灌流液中的被测成分质量浓度,以及P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)抑制剂对吸收的影响。结果配伍组细叶远志皂苷在空肠、结肠的Ka、Papp值均显著低于远志组(P<0.05,P<0.01),远志口山酮Ⅲ在各肠段的Ka、Papp值与远志组比较均有减小趋势;配伍组和厚朴酚、厚朴酚的Ka、Papp值与厚朴组比较均有增大趋势。加入不同P-gp抑制剂盐酸维拉帕米后,各组中细叶远志皂苷、远志口山酮Ⅲ和厚朴酚的Ka值和中、高浓度组中厚朴酚的Ka值均显著高于空白组(P<0.05,P<0.01)。加入MRP2抑制剂吲哚美辛后,各组中细叶远志皂苷及中、高浓度组中远志口山酮Ⅲ的Ka、Papp值均极显著高于空白组(P<0.01),和厚朴酚与厚朴酚的Ka、Papp值均有高于空白组的趋势。结论厚朴能抑制远志中细叶远志皂苷、远志口山酮Ⅲ在空肠和结肠的吸收,但受P-gp和MRP2外排影响,提示两成分可能是P-gp和MRP2的底物;而远志能促进厚朴中和厚朴酚、厚朴酚的吸收,但均不是P-gp和MRP2的底物,远志和厚朴配伍不宜与P-gp和MRP2酶抑制剂同用。     

附子干姜配伍对阿霉素致大鼠慢性心衰的治疗作用

目的 观察附子于姜配伍治疗阿霉素（ADR）致慢性心衰的作用,并探讨其作用机理.方法 采用盐酸ADR腹腔注射方法,建立慢性心力衰竭大鼠模型,将SD大鼠随机分为6组：对照组,模型组,附子高、低剂量组（3.3,1.65 g/kg）,附子干姜（1∶1）高、低剂量组（6.7,3.3 g/kg）.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中去甲肾上腺素（NE）、内皮素-1（ET-1）和心脏组织中Na^＋-K^＋-ATPase的活性,运用蛋白免疫印迹杂交法（Western Blot）检测心脏组织蛋白Junctophilin-2 （JP2）的蛋白表达.结果 与模型组比较,附子和附子干姜配伍血清中NE及ET-1含量显著降低,心脏组织中Na^＋-K^＋-ATPase含量及JP2的蛋白表达显著升高,其中附子干姜（1∶1）高剂量组作用更显著（P＜0.01）.结论 附子与附子干姜（1∶1）配伍对ADR致慢性心衰的作用,可能与其增加心脏组织Na^＋-K^＋-ATPase活性,上调Junctophilin-2 （JP2）的蛋白表达有关.     

附子与甘草不同配伍比例配伍减毒的实验研究

目的:通过平行比较附子及附子与甘草不同配伍比例对附子毒性的影响,观察甘草对附子的解毒作用,并对减毒机制进行探索性的研究。方法:平行比较了附子和附子配伍不同比例甘草对附子小鼠急性毒性,测定其半数致死剂量LD50;平行比较附子和附子配伍甘草对大鼠的心脏毒性,测定其半数中毒剂量TD50;以无血清DMEM将附子、附子-甘草3∶1、附子-甘草1∶1、附子-甘草1∶3的含药血清分别按5%,10%,20%稀释成3个浓度,观察各给药组不同浓度的含药血清对原代乳大鼠心肌细胞搏动节律、细胞存活率以及细胞内乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响。结果:附子配伍甘草后能够提高附子的LD50和TD50。同空白血清对照组比较附子含药血清能够明显增加心肌细胞搏动节律和LDH的含量(P<0.05),附子配伍不同比例甘草含药血清能够明显降低附子导致心机搏动节律的加快,降低LDH含量。随着甘草比例的增加,作用加强。但不同浓度的附子以及附子配伍甘草含药血清对细胞存活没有明显影响。结论:甘草能够通过提高附子中毒剂量,从而达到减毒作用。甘草对于附子减毒作用是通过抑制心肌细胞节律的增加,保护心肌细胞从而达到减毒作用。     

远志水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的:观察远志水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响.方法:将84只小鼠随机分为学习记忆组和运动组.学习记忆组小鼠48只,又分为对照组和远志高、中、低剂量组,分别给予远志水提取物13.00,6.50,3.25 g·kg-1 ·d-1灌胃21 d后,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).运动组小鼠36只,再分为对照组,游泳组和远志组.除对照组外,游泳组和远志组小鼠进行3周的游泳训练,最后一次力竭游泳后心脏采血,测定红细胞计数(RBC)和血红蛋白(Hb).结果:学习记忆组小鼠灌胃远志水提取物后,远志水提取物中剂量组和高剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越站台次数明显增加(P＜0.05).中剂量组和高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(p＜0.05).低剂量组各指标与高剂量组比较均有统计学意义(P＜0.05).运动组中,灌胃远志后小鼠负重游泳力竭时间与对照组相比明显延长(P＜0.01).血液学指标显示,对照组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的空白对照组(P＜0.05).而远志组小鼠RBC和Hb与空白对照组比较无明显差异,与对照组比较明显增加(P＜0.05).结论:远志水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量;远志水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变.     

地黄饮子对海马神经元缺氧损伤的保护机制

目的 观察地黄饮子(熟地黄、巴戟天、山茱萸、石斛、肉苁蓉等)对缺血缺氧损伤海马神经细胞的保护作用并探讨机制.方法 将培养细胞分为对照组,模型组及药物保护组;其中,损伤组采用Na2S2O4 I mmol/L加低糖作用3h;药物保护组在加入损伤因素同时加入不同浓度含地黄饮子血清.通过比色法测定培养液中乳酸脱氢酶含有量(LDH),采用MTT法测定脑海马神经细胞存活率,利用线粒体内琥珀酸脱氢酶(SDH)含有量来分析地黄饮子的保护作用及其作用的有效浓度;测定缺血缺氧损伤下海马神经细胞内超氧化物歧化酶(SOD) 与丙二醛(MDA)含有量.结果 含地黄饮子血清与空白血清比例在1∶3～3∶1之间,均对缺氧神经细胞具有保护作用.降低损伤细胞LDH释放,细胞膜损伤程度减轻.MTT值不同程度升高,提示细胞活力状态提高、细胞能量代谢过程有所改善;地黄饮子可以保护缺血缺氧环境中海马神经细胞内SOD的活力,降低MDA的含有量,而且随剂量的增加而增加.结论 地黄饮子对缺氧损伤脑海马神经细胞有明显保护作用;其作用机制可能与降低氧自由基损伤有关.     

远志总皂苷大孔吸附树脂纯化工艺研究

目的:优选远志总皂苷大孔树脂纯化工艺。方法:在以细叶远志皂苷的纯度为指标,考察多种型号大孔树脂纯化远志总皂苷的吸附及洗脱条件。结果:HPD-100型大孔吸附树脂为最佳纯化远志总皂苷的大孔树脂。最佳纯化工艺为上样液细叶远志皂苷的质量浓度为0.5 g/ml,以蒸馏水3 BV、30%乙醇、70%乙醇各4 BV以1 BV/h速度依次洗脱,收集70%乙醇洗脱部位。结论:该法工艺可较好地纯化远志总皂苷且稳定可行,为新药研发提供了一定的依据。     

马钱子配伍白芍对佐剂性关节炎模型大鼠抗炎免疫影响及其机制分析

目的:探讨马钱子配伍白芍(马白)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用、相关机制及最佳配伍比例。方法:通过不同比例配制马白水煎剂,采用Wistar大鼠复制AA模型灌胃给药,于给药1,8,12,16,20,24,28 d测定各组大鼠足跖容积,计算免疫器官系数,采血并用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果:马白较单用马钱子对大鼠AA模型的关节肿胀度有明显抑制作用,可使大鼠胸腺系数增大,脾系数减小,且可降低AA大鼠血清NO和MDA含量,升高SOD水平,其中以马白1∶6较佳。结论:马白可防治AA,并对免疫系统有保护作用,其作用机制可能与抑制前炎症细胞因子生成、抗氧化等有关。其较佳配伍比例为马白1∶6。     

白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞生长的影响

目的研究白花蛇舌草多糖对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞生长的影响。方法常规法体外培养人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞,设空白对照组、阳性对照组和供试药物组(大、中、小剂量),分别采用MTT法和流式细胞仪检测白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞的生长抑制率和凋亡率;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果白花蛇舌草多糖可抑制人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞的生长,并促进其凋亡,其作用效果与其浓度正相关,与空白对照组相比具均有显著性差异(P﹤0.01)。结论本研究结果提示,白花蛇舌草多糖具有较好的抗肿瘤活性。     

参连养心胶囊质量标准研究

目的:建立参连养心胶囊的质量标准。方法:采用TLC法对处方中黄连、五味子、酸枣仁、远志进行了定性鉴别研究;采用HPLC法测定丹酚酸B的含量,选用Dikma ODS C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,甲醇-乙腈-甲酸-水(30∶10∶0.5∶59.5)为流动相,流速1.0mL.min-1。结果:TLC法可鉴别出黄连、五味子、酸枣仁、远志的特征斑点,且专属性强,分离度好;丹酚酸B浓度在0.015 2～0.076mg.mL-1范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 5),平均回收率为97.68%,RSD=1.78%。结论:该方法简便可行,可用于参连养心胶囊的质量控制。     

人参黄芪含药血清对人脐静脉内皮细胞活性的影响

目的:通过观察养心汤中君药(人参、黄芪)对人脐静脉内皮细胞增殖率的影响,探讨其防治冠心病不稳定型心绞痛的作用机制。方法:实验细胞分为空白血清组、模型组、参芪低剂量组、参芪中剂量组、参芪高剂量组5组。应用MTT法检测细胞活性。结果:H2O2培养液可使人脐静脉内皮细胞收缩变圆,细胞间隙增宽,部分细胞脱落。随参芪含药血清浓度的增加,细胞越成片贴壁生长,细胞形态和间隙越接近正常。经MTT法检测,与空白血清组相比,模型组增值率明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);各参芪组间比较,参芪高剂量组增殖率显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参芪含药血清能预防H2O2对人脐静脉内皮细胞造成的损伤,并能够促进内皮细胞增殖,这可能是其防治冠心病不稳定型心绞痛的作用机制之一。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

清宫仙药茶预防与治疗高脂血症大鼠模型的对比实验研究

目的：研究清宫仙药茶对预防与治疗高脂血症的疗效,探索清宫仙药茶最佳的服用方法。方法：清洁级SD大鼠72只,随机分为9组,每组8只。除空白组外,以高脂饲料灌饲大鼠制备高脂血症模型,分别给予预防组及治疗组低、中、高剂量的清宫仙药茶,生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,分析实验高血脂症大鼠脂代谢变化。结果：各组大鼠在实验期间活动正常,与高脂模型对照组比较,中、高剂量预防组,低、中、高剂量治疗组的大鼠体重以及阳性药对照组的大鼠体重增长缓慢（P〈0.05）,低剂量预防组的大鼠体重与高脂模型对照组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。高脂模型对照组血清TG、TC和LDL-C水平显著高于空白对照组,HDL-C水平明显低于空白对照组（P〈0.05）。与高脂模型对照组比较,预防组、治疗组、阳性药对照组的TG、TC和LDL-C水平明显降低（P〈0.05）,HDL-C水平显著高于模型对照组（P〈0.05）。中剂量预防组的TG、TC和LDL-C水平明显低于低、中、高剂量治疗组（P〈0.05）,但与阳性对照组之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：清宫仙药茶对高脂血症的预防和治疗都具有一定的效果。其中,中剂量的清宫仙药茶是最佳的服用剂型,预防的效果明显,能够对脂质代谢产生影响。