慢性丙型肝炎患者年龄和感染方式对抗病毒治疗应答的影响

目的探讨患者年龄和感染方式与慢性丙型肝炎患者抗病毒疗效的关系。方法应用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗113例慢性丙型肝炎患者。采用实时荧光PCR法检测血清HCV RNA定量;采用CE1区测序遗传树比对分析法检测HCV基因型。结果在20例有静脉吸毒史的患者,获得持续病毒学应答率（95.0%）明显高于54例医源性感染患者（75.9%,P〈0.05）和39例既无静脉吸毒史又无明显医源性感染患者（69.2%,P〈0.05）;在年龄≤40岁的患者,获得持续病毒学应答率（82.9%）明显高于年龄〉40岁的患者（65.1%,P〈0.05）;有静脉吸毒史的患者主要感染HCV3型（45%）和6型（50%）,而医源性感染组和其他组感染HCV1b型的比例分别为51.9%和43.6%;在无静脉吸毒史的患者中,年龄≤40岁组患者感染非HCV1型（2型、3型和6型）的比例达64.7%,而年龄〉40岁组患者感染HCV1型的比例达64.3%。结论慢性丙型肝炎患者年龄及感染方式可作为判断感染病毒基因型的参考指标,对抗病毒治疗的疗程确定和疗效预测有一定的意义。     

慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染及其相关因素分析

目的:探讨幽门螺杆菌(H pyloH)在慢性丙型肝炎中的作用.方法:采用Hpylor流行病学诊断标准检测血清anti-Hpylori-IgG,来判定是否存在Hpylori 感染,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测血清中HCV RNA的含量,聚合酶链反应.微板核酸杂交.酶联免疫测定法检测血清中HCV基因型.结果:HpyloN感染率在慢性丙型肝炎组、丙型肝炎肝硬化组和合并肝癌组明显高于健康对照组(55.5%、76.5%、78.6%VS 43.4%,P＜0.05),且随着病变程度的加重,Hpylon感染率增加.不同HCV载量的慢性丙型肝炎患者Hpylon感染率均增加.基因1a型、1b型、2a型和2b型患者HpyloN感染率分别为59.5%、66.7%、65.0%和59.2%,各基因型之间比较无显著性差异.结论:慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,H pylori在慢性丙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能与HcCV发挥协同作用.     

慢性乙型肝炎患者血清抗卯抗体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的探讨幽门螺杆菌（HP）在慢性乙型肝炎中的作用。方法采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量和分型的关系。结果HP感染率随年龄变化无明显差异（P〉0．05），HP感染率在慢性乙型肝炎组（56．2％）、乙型肝炎肝硬化组（69．9％）、乙型肝炎合并肝癌组（75．0％）明显高于健康对照组（43．4％）（P〈0．01），各组与慢性胃炎组（57．9％）相比较无明显差异（P〉0．05），其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组（P〈0．05）。不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组（P〈0．01），但不同病毒载量之间无明显差异（P〉0．05）。慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61．3％、63．3％和50．0％，三组之间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加，且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加。     

慢性丙型肝炎患者血清HCV-Cag检测及其临床意义

探讨丙型肝炎病毒核心抗原（HCV-Cag）检测在慢性丙型肝炎（CHC）诊疗中的临床应用价值。方法采用ELISA法检测血清HCV-Cag;采用FQ-PCR法检测HCV RNA。结果在262例慢性丙型肝炎患者血清中,检出HCV-Cag阳性116例（44.3%）,HCV RNA阳性112例（42.7%,P〉0.05）;两者均为阳性血清105例,均为阴性139例;不同HCV RNA载量血清HCV-Cag滴度差异有统计学意义,高病毒载量血清HCV-Cag滴度明显高于低水平血清者（P〈0.01）。结论 HCV-Cag与HCV RNA同时阳性或同时阴性的情况比较一致,在慢性丙型肝炎诊疗中,HCV-Cag检测可以作为病毒复制的指标。     

慢性乙型肝炎患者血清抗HP体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者的病毒学应答

目的观察聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-IFNα-2a）联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎（CHC）的疗效。方法回顾性分析在本院门诊接受抗病毒治疗的58例CHC患者,其中HCV-1型患者43例,HCV-2型患者15例,均给予PEG-IFNα-2a和利巴韦林治疗,疗程48周。分别在治疗前、治疗后4、12、24周,治疗终点,治疗结束后24周及48周测定患者血浆HCV RNA水平。结果 HCV-2型患者4周快速病毒学应答（RVR）率明显高于HCV-1型患者（80%vs 48.8%,P〈0.05）;治疗结束后随访48周HCV-2型患者的持续病毒应答（SVR）率明显高于1型患者（86.7%vs 53.5%,P〈0.05）。低病毒载量患者（RNA〈2×106拷贝/ml）的RVR率明显高于高病毒载量患者（93.8%vs 46.2%,P〈0.05）;治疗结束后随访48周低病毒载量患者的SVR率明显高于高病毒载量者（84.2%vs 51.3%,P〈0.05）。结论 PEG-IFNα-2a联合利巴韦林治疗CHC安全有效,对基因2型疗效优于基因1型,病毒载量低的患者疗效优于病毒载量高的患者。     

丙型肝炎病毒载量与基因型和抗病毒疗效的关系研究

目的探讨丙型肝炎患者血清HCV RNA载量与基因型的关系及其对抗病毒治疗疗效的影响。方法113例慢性丙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗。采用实时荧光定量PCR法检测血清HCV RNA载量,应用CE1区测序遗传树比对分析法检测HCV基因型。结果 113例患者分别感染1b、2a、3a、3b和6a共5种基因亚型,其HCV RNA载量（lgcopies/ml）分别为6.6973±1.19245、6.0824±1.68603、6.8393±1.03400、6.5533±1.29577和7.1503±1.16115,经单因素方差分析无明显统计学差异（P=0.166）;治疗前高血清HCV RNA载量者（≥107copies/ml）与低HCV RNA载量者（〈107copies/ml）完成治疗后获得SVR的比例,无论在所有患者（76.4%对75.9%,P=0.950）,还是在HCV1型（66.7%对60.0%,P=0.641）或非1型感染者（82.4%对87.9%,P=0.526）中均无统计学差异。结论治疗前血清HCV RNA载量与HCV基因型无关,血清HCV RNA载量对聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒的疗效无明显影响。     

慢性丙型肝炎患者感染病毒基因型对抗病毒治疗应答的影响

目的：探讨丙型肝炎病毒基因型与抗病毒治疗后病毒学应答之间的关系。方法113例慢性丙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素（PEG-IFNα-2a）联合利巴韦林治疗48周。采用 Simmonds 基因分型法进行 HCV 基因分型。结果在113例患者中,基因1型88例（78.0%）,非基因1型25例（22.0%）;非基因1型患者快速病毒学应答率（RVR）明显高于基因1型患者（80%对48.8%,P＜0.05）;非基因1型患者持续病毒学应答率（SVR）明显高于基因1型患者（80.0%对64.8%,P＜0.05）;低病毒载量患者RVR 明显高于高病毒载量患者（78.9%对46.7%,P＜0.05）。结论 HCV 基因型和 HCV RNA 复制水平对 PEG-IFNα-2a 联合利巴韦林抗病毒治疗的疗效有一定的影响,提示 HCV 基因分型有重要的临床意义。     

慢性丙型肝炎患者病毒基因分型与肝生化、脂代谢血清学指标的相关性研究

目的：探讨慢性丙型肝炎患者病毒基因型分布特点,以及不同 HCV 基因型患者肝生化和脂代谢指标的差异。方法应用荧光定量 PCR 和基因分型芯片对慢性丙型肝炎患者血清样本进行 HCV RNA 检测和基因分型,同时检测患者 GGT、ALT、AST、LDL-C、Apo-AⅠ、Apo-B、TG 和 TC。采用 SPSS19．0统计分析软件比较不同 HCV 基因型患者病毒载量、肝生化和脂代谢血清学指标的差异。结果我院慢性丙型肝炎患者中1b 型占77．1％,3b 型10．8％,2a 型7．4％,1b／2a 型3．5％,3a 型1．3％;1b 型和3b 型患者病毒载量高于2a 型和1b／2a 型（P ＜0．05）;3b 型患者 Apo-B和 TC 低于1b 型和2a 型患者（P ＜0．05）;肝生化和其余几项脂代谢指标在不同 HCV 基因型患者间无统计学差异。结论慢性丙型肝炎患者感染 HCV 1b 基因型较为常见,其次是3b 型和2a 型;不同 HCV 基因型患者肝生化无显著差异,但病毒载量和脂代谢指标差异有显著性。     

慢性丙型肝炎患者HCV基因型分析

目的研究慢性丙型肝炎患者HCV基因型概况。方法采用基因芯片法检测HCV基因分型;采用PCR法测定HCV RNA定量。结果在570例患者中,HCV RNA阳性552例（95%）,其中1b型400例（72.4%）,2a型63例（11.4%）,3a型20例（3.6%）,3b型20例（3.6%）,1b＋2a型12例（2.1%）,1a型2例（0.4%）,6型7例（1.26%）,1b＋3a型1例（0.18%）,2a＋1b型3例（0.5%）,未定型24例（4.3%）;不同HCV基因型感染者血清HCVRNA水平无统计学差异（P〉0.05）。结论本组患者HCV基因型以1b型为主,2a型次之,多种混合型的出现提示HCV基因型呈现多样化趋势。     

丙型肝炎病毒与其合并人类免疫缺陷病毒感染者的病毒基因型差异

HCV与HIV具有相似的传播途径,都可以通过使用污染的血制品、注射用具、性接触及母婴传播,因此,HIV与HCV混合感染较常见.HIV感染改变HCV的自然病程,加速肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌的进程已达成共识;HCV基因型对肝病的进程和预后亦起到重要作用.那么HCV基因型的分布在HⅣ/HCV混合感染与HCV单纯感染之间是否存在差异?各自的感染途径有何不同?值得我们作进一步的探讨.我们对昆明市第三人民医院收治的昆明地区85例HCV感染住院患者采用PCR等分子生物学方法研究了HIV/HCV感染与HCV单纯感染患者HCV基因型分布的差异.     

HIV/HCV混合感染者与HCV感染者感染HCV基因型分析*

目的 使用二代测序技术检测广州地区人类免疫缺陷病毒（HIV）/丙型肝炎病毒（HCV）混合感染者和HCV感染者HCV基因型,了解本地区HCV基因型的流行特点。方法 在233例HCV感染者中,包括95例HIV/HCV混合感染者和138例HCV感染者,使用Illumina Miseq平台PE300模式对HCV Core和NS5B片段进行测序,采用生物信息学分析确定HCV基因型,对测序结果提示混合基因型感染的样本,使用NS5A基因型特异引物进行验证。结果 HIV/HCV混合感染者静脉吸毒感染构成比显著高于HCV感染者（77.7%对19.6% P<0.001）,HCV感染者输血感染的构成比显著高于HIV/HCV混合感染者（48.6%对3.2% P<0.001）;HIV/HCV混合感染者HCV Core基因片段平均数据量为（15456±6689） reads,HCV感染者为（14323±5321） reads,两组无显著差异（P>0.05）;HIV/HCV混合感染者HCV NS5B基因片段平均数据量为（16432±3467） reads,HCV感染者为（17611±5632） reads,也无显著差异（P>0.05）;本组228例（97.9%）HCV感染者为单一HCV基因型感染,HIV/HCV混合感染者HCV 6a型和3b型感染率显著高于HCV感染者（分别为47.4%对26.8%,P=0.001和13.7%对3.6%,P=0.005）,HCV 1b型感染率显著低于HCV感染者（20.0%对59.4%,P<0.001）;在233例入组的HCV感染者中,发现5例（2.1%）为混合基因型感染,其中4例为HIV/HCV混合感染者,1例为HCV感染者。结论 广州地区HIV/HCV混合感染者与HCV感染者感染HCV基因型构成比存在差异,其临床意义还需要探讨。     

HBV and HCV therapy

One year of interferon therapy inhibits HBV replication in one third of the patients whereas long-term administration of oral nucleos(t)ide analogues is efficient in most of them, as long as early treatment adaptation in patients with partial virological response and resistance is provided. Following the demonstration of a more potent antiviral effect in terms of sustained virological response (SVR) rates, Pegylated-IFN coupled with Ribavirin has become the standard treatment for chronic hepatitis C, with nearly 65% of all treated patients achieving a SVR. Long-term suppression of HBV and eradication of HCV would halt the progression of chronic hepatitis to cirrhosis, hepatocellular carcinoma and liver decompensation.     

HCV and extrahepatic diseases

Besides being a hepatotropic virus and a common cause of chronic hepatitis, hepatitis C virus (HCV) has been linked to a variety of extrahepatic immunological manifestations. The high prevalence of HCV infections in some of these conditions suggests an important pathogenetic role of the virus. The recent observation that HCV infects peripheral blood mononuclear cells, such as CD8+ T lymphocytes, CD19+ B lymphocytes and monocytes/microphages, has given an insight into the possible mechanisms of HCV associated autoimmunity. In the clinical practice it is recommended not only to search for symptoms and signs of autoimmune disorders in patients with chronic hepatitis C, but also to test for hepatitis C virus infection patients with extrahepatic conditions known to be related to HCV. Even if the occurrence of autoimmune disorders or the exacerbations of autoimmune diseases has been reported during interferon therapy, antiviral therapy is effective in treating some of the extrahepatic disorders associated with HCV, namely mixed cryoglobulinemia and membranoproliferative glomerulonephritis. The extrahepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection are reviewed according to the available data and the option of interferon therapy is discussed.