番茄红素对CCl_4致大鼠肝肾抗氧化功能改变的保护作用

目的观察四氯化碳(CCl4)对大鼠肝肾抗氧化功能的影响及番茄红素的保护作用。方法大鼠灌胃番茄红素4周后,以CCl4腹腔注射24h后处死,测定血清和肝、肾匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱肝肽(GSH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与CCl4组相比,番茄红素组大鼠血清和肝、肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,GSH含量升高,T-AOC升高(P<0·05)。结论番茄红素可以提高大鼠肝和肾的抗氧化能力。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

番茄红素对急性肝损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的　观察四氯化碳急性中毒对大鼠机体抗氧化酶活力的影响及番茄红素 (lycopene ,LP)的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 ,4周后以四氯化碳腹腔注射 ,2 4h后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物岐化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量 ,还原型谷胱肝肽 (GSH)含量及总抗氧化能力 (T AOC)。结果　与模型组相比 ,各番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性 ,GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,T AOC升高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,减轻四氯化碳对机体造成的肝损伤。     

番茄红素对小鼠前胃癌的保护作用

目的:观察番茄红素对小鼠前胃组织癌变过程的影响及其作用机制。方法:昆明小鼠随机分成4组,番茄红素组分别饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,模型组饲喂正常饲料,2周后灌喂含苯并(a)芘的色拉油,24周后处死全部动物,观察小鼠前胃癌形成情况,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化活力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与模型组相比,番茄红素高剂量组成瘤率和瘤直径显著减小,MDA含量降低,CAT、GSH-Px活力明显升高,高、中剂量组SOD、T-AOC活性升高。结论:番茄红素具有抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活力,降低脂质过氧化产物有关。     

番茄红素对大鼠急性心肌梗死所致心肌损伤的保护作用

目的探讨番茄红素对大鼠急性心肌梗死所致心肌损伤的保护作用及抗氧化作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、番茄红素高、低剂量组(番茄红素10和5 mg/kg bw)三组。对照组灌喂橄榄油。4w后,结扎三组大鼠心脏左冠状动脉前降支,建立大鼠急性心肌梗死模型,记录心电图,心脏切片计算心肌梗死面积。测定血清中肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清与心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果番茄红素可明显降低血清CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD活性(P<0.05)。结论番茄红素对急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,稳定生物膜有关。     

番茄红素抑制脂质氧化损伤的研究进展

流行病学和实验研究表明,番茄红素具有抗癌和抗动脉粥样硬化作用,推测与其抗氧化特性有关.本文从番茄红素的特性、抗氧化能力、抑制脂质氧化损伤等方面进行综述,为今后更好地开发利用番茄红素提供理论依据.     

慈菇对小鼠四氯化碳损伤保护作用的探讨

对给予新慈菇汁连续４周灌胃的小鼠，用ＣＣｌ４急性染毒建立自由基过氧化损伤模型刊物观察，同时设立对照组。结果表明；与损伤对照组比较，灌饲慈菇汁的小鼠细胞ＳＯＤ明显为高，肝匀浆ＬＰＯ和血清ＳＧＰＥ明显为低，肝组织病理改变明显减轻。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

番茄红素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的探讨番茄红素对大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为三组,分别为对照组、番茄红素高剂量组(10 mg/kg.bw)、番茄红素低剂量组(5 mg/kg.bw),对照组灌喂橄榄油,番茄红素组灌喂番茄红素。4周后,结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支,建立大鼠急性心肌缺血模型,记录心电图,心脏切片计算心肌梗死面积。结果番茄红素可明显缩小梗死面积,番茄红素高剂量组几乎无心颤与心速,图形较好,6 h成活率100%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);低剂量图形次于高剂量,有少量的心速、早搏波,6 h成活率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论番茄红素对急性心肌缺血具有明显保护作用,对缺血诱发的心律失常亦有治疗作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,稳定生物膜有关。     

番茄红素对镉中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响

类胡萝卜素是自然界中分布最多的色素之一,其生理功能的研究已成为国际上功能性食品成分研究中的一个热点。番茄红素是其中主要的一种,具有较强的抗氧化作用,是所有类胡萝卜素中最有效的单线态氧淬灭剂。镉是一种重金属环境污染物,是较强的脂质过氧化剂,具有致癌、致畸和致突变作用。镉能使DNA单链断裂,并有氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanine,8-OHdG)的生成[1]。本实验采用大鼠镉暴露损伤模型,观察番茄红素对镉中毒大鼠的保护作用。1材料与方法1.1试剂及仪器番茄红素油树脂,从成熟番茄中提取,使用时用色拉油稀释至…     

砷磷四氯化碳肝损害酶学指标的比较研究

本文选择代谢作用和亚细胞定位都不同的三类酶(GPT、GOT、LDH、γ-GT)为指标,观察它们在四氯化碳、三氧化二砷及黄磷亚急性肝损害动物血清和肝脏中的变化,发现如下特点:四氯化碳组血清和肝脏LDH、GPT、GOT和γ-GT均升高,黄磷组肝脏和血清LDH及γ-GT均升高,肝脏GPT、GOT都降低。三氧化砷组血清LDH升高而肝脏LDH下降,GPT、GOT、γ-GT均未见明显变化。上述三类酶学指标在三种不同毒物中毒性肝病中的不同变化,可为中毒性肝病发病机理和艋床鉴别诊断的研究提供线索。     

四氯化碳对SD大鼠淋巴细胞DNA的损伤

四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4),又名四氯甲烷,是典型的肝脏毒物[1]。此外,国内外还有报道,CCl4长期作用可引起胃肠功能紊乱及肝、肾功能明显损害等症状,对心肌及生殖系统也有一定影响等[2~5]。我们主要报导用单细胞凝胶电泳试验检测CCl4染毒大鼠外周血淋巴细胞损伤情况。1材料与方法1·1材料与试剂清洁级SD大鼠由南华大学动物部提供(合格证号:20041217);分析纯CCl4由湖南师大化学制剂厂提供;小牛血清由浙江三利生物制品厂提供;淋巴细胞分离液由上海化学试剂二厂提供。1·2方法1·2·1 CCl4慢性肝损伤模型制作取40只SD大鼠,平均…     

四氯化碳诱发大鼠肝脏蛋白质表达变化的分析

目的分析四氯化碳(CCl4)诱发肝纤维化大鼠肝脏细胞蛋白表达的变化,为寻找CCl4致肝纤维化早期生物效应的相关蛋白提供实验基础。方法采用皮下注射CCl4诱发实验性大鼠肝损伤模型,测定大鼠血清生化指标和观察肝组织病理学的变化,提取大鼠肝细胞总蛋白并采用二维凝胶电泳(2-DE)进行分离,Image Master 2D Platinum软件分析电泳图谱,选择表达有显著差异的蛋白点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定。结果大鼠血清生化指标和病理学结果提示肝纤维化造模成功,CCl4损伤组肝细胞蛋白质2-DE图谱表达发生改变,差异点经MALDI-TOF-MS分析和数据库搜索,鉴定出4个已知序列蛋白。结论应用蛋白质组学技术筛选和鉴定出的蛋白可能与肝纤维化的发生发展有关,为进一步研究CCl4诱发肝纤维化机制提供依据。     

番茄红素抗氧化损伤的实验研究

目的观察番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤的保护作用。方法利用大鼠吸入臭氧制造损伤模型,同时灌胃番茄红素,6周后检测大鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果高、低剂量组与损伤模型组相比,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量下降,差异显著(P<0.05)。结论番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤具有一定的保护作用。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。     

一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进

目的　建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法　小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果　染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论　用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。     

冬虫夏草及人工虫草菌丝体对CCl4所致急性化学性肝损伤的保护作用

[目的]研究冬虫夏草及人工虫草菌丝体对CCl4所致急性化学性肝损伤的保护作用.[方法]将动物随机分成14组,分别是阴性对照组,模型对照组及冬虫夏草、蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌、蝙蝠蛾被孢霉高、中、低剂量组(3个剂量组分别为200、100和50mg/ml).采用CCl4建立急性化学性肝损伤动物模型,观察冬虫夏草及人工虫草菌丝体对模型动物的影响.[结果]冬虫夏草、蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌、蝙蝠蛾被孢霉200、100和50mg/ml 3个剂量组均可以降低受试动物血清ALT、AST和MDA水平及升高血清SOD水平;200 mg/ml组降低受试动物肝组织中TG和MDA水平及升高SOD和GSH水平.4种样品对CCl4所致的小鼠急性化学性肝损伤均具有保护作用,它们的保护效果为冬虫夏草＞蝙蝠蛾被孢霉＞蝙蝠蛾拟青霉和虫草头孢菌,而蝙蝠蛾拟青霉和虫草头孢菌的保护效果差异无显著性.[结论]蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌及蝙蝠蛾被孢霉均可作为冬虫夏草的替代品而加以应用,而蝙蝠蛾被孢霉是冬虫夏草的首选替代品.     

复肝肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨复肝肽对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将ICR小鼠随机分为5组,1个正常对照组、1个CCl4模型对照组和高、中、低剂量复肝肽 CCl4组(复肝肽的剂量分别为2.5、5.0、10.0 ml/kg),每组10只.采用CCl4致小鼠化学性肝损伤模型,观察各组小鼠肝损伤情况.结果 与CCl4模型对照组比较,中剂量复肝肽 CCl4组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);肝脏组织细胞变性、坏死程度明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCl4模型对照组比较,高剂量复肝肽 CCl4组小鼠肝脏组织细胞变性程度减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复肝肽对四氯化碳急性染毒致小鼠肝损伤的愈复有促进作用.