杏仁核点燃癫痫发作时大鼠脑内C—fos蛋白的表达

既刻早期基因Ｃ－ｆｏｓ被作为早神经元兴奋性的一个标志。本实验利用Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法在杏仁核点燃癫痫动物模型上观察了癫痫发作后脑内Ｃ－ｆｏｓ蛋白的变化，结果表明致痫时海马部位见到较多的Ｃ－ｆｏｓ表达，提示：杏仁核点燃致痫能引起脑内其些部位Ｃ－ｆｏｓ的表达。     

大鼠Meynert基底核注入海人藻酸后c—fos原癌基因蛋白在脑 …

为研究Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核与纹状体边缘区以及脑内其他跟学习记忆有关的边缘系统结构间的关系,将海人藻酸注射于大鼠Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核后,观察ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白在脑内的表达。海人藻酸注射４ｈ后,脑内只有少量ｃ－ｆｏｓ阳性表达;海人藻酸注射８ｈ后,脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达增至最高峰。在海马、齿状回、中央杏仁核、纹状体、边缘区中有大量密集的ｃ－ｆｏｓ阳性表达。在终纹床核、丘脑网状核、外侧隔核、丘     

c—fos蛋白在大鼠肝癌发生中的表达及意义

采用免疫组织化学ＡＢＣ法，对二乙基亚硝胺（ＤＥＮ０诱发大鼠肝癌发生过程中ｃ－ｆｏｓ蛋白在肝组织中的表达进行了系统观察。结果：正常大鼠肝细胞不表达ｃ－ｆｏｓ蛋白，诱癌第４周即可见少量肝细胞呈ｃ－ｆｏｓ蛋白阳性表达。随诱癌发展进程，肝细胞ｃ－ｆｏｓ蛋白表达逐渐增强，至诱癌中期（８－１２周），肝增生结节内部分肝于ｃ－ｆｏｓ蛋白阳性表达。诱癌晚期（１８周），癌结节内大部分肝癌细胞亦呈ｃ－ｆｏｓ蛋白阳性表达     

谷氨酸受体在大鼠c—fos基因的表达及其与癫痫易感性的关系

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体在ｃ－ｆｏｓ基因表达及其与癫痫易感性的关系，我们以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法测定结果显示：（１）外源性ＮＭＤＡ可诱导脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因的ｍＲＮＡ表达；竞争性或非常竞争性ＮＭＤＡ受体拮抗剂可完全阻断ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ表达。（２）ＮＭＤＡ诱导脑内ｃ－ｆｏｓ的ｍＲＮＡ表达随神经元发育呈上升趋势，于体外培养２４天达高峰。（３）在发育中，听源性癫痫易感大鼠脑     

调理脾胃复方对戊四唑致痫大鼠脑内Fos,Jun癌蛋白表达的影响

用Fos和Jun抗体免疫组织化学法,观察了中药调理脾胃复方对戊四唑（PTZ）点燃癫痫大鼠脑内Fos,Jun癌蛋白表达的影响。结果表明,中药复方能明显降低PTZ点燃癫痫大鼠脑内Fos,Jun的表达,并且减轻点燃过程中大鼠癫痫发作程度,推测该方的抗痫机制可能与降低Fos,Jun癌蛋白的表达有关。     

惊厥易感大鼠神经系统发育与c－fos基因表达关系的初步研究

选用遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和原位杂交技术观察了ｃ－ｆｏｓ基因在神经系统发育过程中的变化，结果显示Ｐ７７ＰＭＣ大鼠出生后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平随日龄而变化，出生１４天迅速增高，２１天达到最高水平，然后逐渐下降并稳定在成年水平。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达部位主要是海马、齿状回、运动／感觉皮层、丘脑等。ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化趋势同Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的变化规律相吻合，提示ｃ－ｆｏｓ基因参与神经系统发育和成熟，并与惊厥易感性的形成有密切关系。     

铃声诱导大鼠惊厥机制的初步研究—c—fos基因诱导法

采用１２０ｄＢ铃声刺激，建立和诱导遗传性听源性惊厥易感小鼠Ｐ７７ＰＭＣ发生惊厥活动，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印变杂交和原位杂交技术观察ｃ－ｆｏｓ基因在惊厥活动中的表达方式和表达部位。结果显示在惊厥活动后ｃ－ｆｏｓ基因发生快速、大量、一过性表达，分布于大脑皮层、海马，齿状回、杏仁核、丘脑的大部分结构、正丘、小脑、蜗神经核、蓝斑等，其中皮层下结构万其是下丘内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达要比皮层表达更显，提示下丘     

铃声诱导大鼠惊厥机制的初步研究──c－fos基因诱导法

采用１２０ｄＢ铃声刺激，建立和诱导遗传性听源性惊厥易感小鼠Ｐ_（７７）ＰＭＣ发达惊厥活动，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和原位杂交技术观察ｃ－ｆｏｓ基因在惊厥活动中的表达方式和表达部位。结果显示在惊厥活动后ｃ－ｆｏｓ基因发生快速、大量、一过性表达，分布于大脑皮层、海马、齿状回、杏仁核、丘脑的大部分结构、下丘、小脑、蜗神经核、蓝斑等，其中皮层下结构尤其是下丘内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达要比皮层中表达更显著，提示下丘在听源性惊厥中具有＂中枢＂性作用。文中讨论了ｃ－ｆｏｓ基因诱导法的优缺点。     

惊厥易感大鼠生后发育过程与惊厥后脑内c－fos基因表达的初步研究

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术发现遗传听源惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ在出生１４天后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲ－ＮＡ水平迅速增高，２１天达到最高水平，而后逐渐下降，此与大鼠惊厥易感性形成规律相类似；惊厥后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ具有快速、大量及一过性表达特点；惊厥前后１５分钟内给予安定（１０ｍｇ／ｋｇ）能有效阻断ｃ－ｆｏｓ基因表达。推测ｃ－ｆｏｓ基因间接地参与了Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的形成。     

急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 II：不同应激方式诱导c-fos/c-jun表达的差异性

目的　研究不同脑区内ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ 蛋白的表达与不同方式应激之间的关系。方法　采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对强迫游泳和束缚应激后大鼠脑皮层、海马、下丘脑及小脑内ｆｏｓ和ｊｕｎ 蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠额皮层（ＦＣ）、海马齿状核（ＤＧ）、下丘脑室旁核（ＰＶＮ）及小脑颗粒细胞层（ＧＣＬ）内的ｆｏｓ和ｊｕｎ 阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果　两种方式应激结束后３ｈ,脑皮层的额叶和颞叶、海马的ＣＡ１ 和ＤＧ及下丘脑的ＰＶＮ、视上核、背内侧核均有较强的ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ 表达。图像分析结果发现,在ＦＣ、ＤＧ及ＰＶＮ 区域,两种应激后ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ 阳性胞体相对切面面积比相似,均高于正常大鼠（Ｐ＜ ０．０５）,而平均目标灰度,则显著降低（Ｐ＜ ０．０５）,而在ＧＣＬ,强迫游泳应激组的ＦＯＳ阳性胞体面积比高于束缚应激组,亦有显著性差异。结论　不同的应激方式诱导相关脑区ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ 的表达基本一致,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。     

氟比洛芬酯预处理对切口痛大鼠痛行为及中脑导水管周围灰质C-fos蛋白表达的影响

目的通过研究不同剂量氟比洛芬酯预处理对切口痛大鼠痛行为及中脑导水管周围灰质C-fos蛋白表达的影响,探讨氟比洛芬酯的预防性镇痛效果。方法 30只健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组6只。模型组（S组）采用Brennan法进行手术,建立切口痛模型;对照组（C组）于术前20min尾静脉注射生理盐水1ml。F1（小剂量组）、F2（中剂量组）、F3（大剂量组）组分别于术前20min按1mg/kg、5mg/kg、9mg/kg尾静脉注射氟比洛芬酯。连续观察1h行为学反应,采用累积疼痛评分法进行评分,术后2h处死动物,取脑组织,分离中脑进行免疫组化染色,观察大鼠中脑导水管周围灰质内C-fos蛋白的表达情况。结果与S组和C组比较,F1、F2、F3组的累积疼痛评分较低且C-fos免疫阳性细胞的数量减少（P〈0.01）;F1、F2、F3组随着给药剂量的增大,镇痛效果增强。结论氟比洛芬酯预处理可以减轻切口痛大鼠的术后疼痛,有预防性镇痛作用。     

即刻早期基因c-fos与癫痫

c-fos作为即刻早期基因的一种，编码的Fos蛋白组成了其他许多基因的转录调控因子，因中将外界信号级联放大，造成细胞长期的生理功能改变。近年来，对c-fos进行了广泛而深入的研究，并取得了一定的成果。本文就其结果、功能及其与癫痫的关系作一综述。     

Effect of Touch-stimulus on the Expression of C-fos and TrkA in Spinal Cord Following Chronic Constriction Injury of the Sciatic Nerve in Rats

Central sensitization is a key mechanism in thedevelopment and maintenance of the chronic pain.Previous studies show that NGF triggers long last ing plasticity of central nociception, and the specif ic receptor of NGF TrkA is up regulated in thechronic inflammatory pain in the primary sensoryneurons[1], but their mechanisms are not fully un derstood so far. In order to examine the effect ofTrkA on the chronic pain, in this study, the C fosgene was used as a marker of neur…     

脾虚模型脑内C-fos水平与C-JUNmRNA表达变化及归脾汤的影响

目的:研究脾虚模型脑内即早基因C-fos水平与C-JUNmRNA表达变化及归脾汤的影响。方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,免疫组化法、原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层C-fos水平与C-JUNmRNA表达变化及归脾汤的治疗作用。结果:模型组C-fos免疫阳性反应物与C-JUNmRNA表达在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层明显降低;治疗组上述脑区的C-fos免疫阳性反应物C-JUNmRNA表达明显增加。结论:脾虚模型脑内C-fos水平与C-JUNmRNA表达有变化,提示归脾汤可能通过影响C-fos水平与C-JUNmRNA表达而调节学习记忆功能。     

兔肝外胆道内脏感觉传导途径的实验研究

目的:通过动物造模观察与内脏痛相关核团中C-fos、一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨内脏感觉传导途径。方法:新西兰大白兔36只,随机分为假手术a组、假手术b组、胆管注射大肠杆菌组、胆囊内注射大肠杆菌组、胆管扩张组、扩张Oddis括约肌组共6组,每组6只,取脊髓、脑干以及间脑作连续切片后,采用HE染色光镜定位及免疫组织化学技术检测各组脑和脊髓不同部位C-fos、NOS的表达,并进行比较。结果:胆管注射大肠杆菌组、胆囊内注射大肠杆菌组在脊髓(C5-7、T6-9)后角、薄束核、楔束核、丘脑腹后外侧核、孤束核中NOS的阳性表达明显高于假手术a组(P<0.05);胆管扩张组脊髓(C5-7、T6-9)后角、薄束核、楔束核、孤束核、丘脑腹后外侧核中C-fos的阳性表达明显高于假手术b组(P<0.05);扩张Oddis括约肌组脊髓后角(C5-7)和孤束核中C-fos的阳性表达明显高于假手术b组(P<0.05)。结论:胆囊和胆管引起的疼痛均与脊髓(C5-7、T6-9)后角、薄束核、楔束核、丘脑腹后外侧核、孤束核有关,推测由交感和迷走神经双重支配;Oddis括约肌引起的疼痛与孤束核有关,推测由迷走神经传入。     

微囊化牛嗜铬细胞移植对致痛大鼠行为学及脊髓C-fos表达的影响

目的:探讨微囊化牛嗜铬细胞(BCC)蛛网膜下腔移植对疼痛大鼠脊髓后角神经元活动的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为空囊组、微囊化BCC组和BCC组,每组8只。分别在3组大鼠的脊髓蛛网膜下腔植入含空囊的DMEM、微囊化BCC和单纯BCC。移植8周后,对3组大鼠行福尔马林疼痛实验;福尔马林处理后2h,免疫组织化学法检测大鼠脊髓后角Cfos蛋白的表达。结果:空囊组、BCC组和微囊化BCC组大鼠痛觉行为反应和脊髓后角Cfos阳性神经元数目均依次减少(P均<0.05)。结论:BCC移植对福尔马林致痛大鼠有镇痛作用,可以抑制福尔马林致痛大鼠脊髓后角Cfos的表达,微囊化BCC效果优于BCC。     

缺血性脑损伤大鼠下丘脑c—fos基因表达及药物调控

目的：从分子水平探讨缺血性脑损伤的病理生理改变和渗麦注射液的保护作用,方法：将15只雄性wistar大鼠随机分为对照组,缺血组和治疗组,采用免疫组织化学方法观察了缺血性脑损伤时大鼠下丘脑视上核和室旁核内神经元c-fos基因的表达及参麦注射液的保护作用。结果：缺血性脑损伤时大鼠视上核和室旁核内神经元 - 基因的表达明显明显增多（P＜0．05）,而用参麦注射液后明显减少,但未减少至正常水平（P＜05）,结论：缺血性脑损伤时下丘脑中c-fos基因表达增多,而参麦注射液对缺血性脑损伤可能有一定治疗作用。     

大豆异黄酮对雌性大鼠缺血脑组织的保护作用

目的 探讨大豆异黄酮对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法 雌性SD大鼠双侧卵巢切除后，随机分成大豆异黄酮组和对照组。异黄酮组(HISO)灌胃给予120mg/kg的大豆异黄酮，对照组以等剂量的溶剂灌胃。1月后各实验组均采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血24h后立即断头取脑，冠状切片，应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧C-fos表达的情况。TUNEL法原位检测细胞凋亡。结果 大豆异黄酮组与对照组相比，缺血侧C-fos表达阳性细胞数明显减少；凋亡细胞数明显减少。结论 大豆异黄酮具有类雌激素的作用，它对缺血性脑损伤具有保护作用，而减弱大脑缺血边缘区的C-fos表达及神经细胞凋亡可能是它发挥神经保护作用的机制。     

增殖性细胞核抗原、C-fos和Bax蛋白在人胚胎舌组织中的表达

目的：探讨增殖性细胞核抗原（PCNA）、C-fos和Bax蛋白在人胚胎舌组织不同发育阶段的分布特征。 方法：应用免疫组织化学法检测第2~4个月胎龄段共16份人胚胎舌组织内PCNA、C-fos和Bax蛋白的表达,分析其变化规律。 结果：第2个月胚龄时,C-fos蛋白在人胚舌组织内未见明显阳性细胞表达分布,PCNA蛋白在人胚舌上皮组织层部分细胞和舌肌组织和纤维组织内少数细胞呈阳性表达。第3个月胎龄时,PCNA和C-fos蛋白在舌上皮组织细胞阳性表达数量最多,舌肌组织和纤维组织内有部分细胞呈阳性表达。第4个月胎龄舌肌组织和纤维组织内PCNA蛋白阳性表达数量增高,C-fos蛋白阳性表达未见明显变化。Bax蛋白仅在第3个月胎龄时呈弱阳性表达。 结论：PCNA、C-fos参与调控人胚胎舌组织细胞的分化发育。     

尾吊大鼠肺组织原癌基因C-fos的表达及川芎嗪对其影响

目的:研究模拟失重大鼠肺组织内原癌基因C-fos的表达变化及川芎嗪对其影响.方法:尾部-30(悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.健康30只Wistar大鼠随机分为对照组(CON)、尾吊7 d组(TS7研d)和尾吊 川芎嗪7 d组(Treated).采用免疫组织化学法和原位杂交法观察大鼠肺组织内C-fos表达水平的变化.结果:尾吊7 d组肺组织、肺腺泡血管和微血管内血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的细胞内原癌基因C-fos蛋白及其mRNA明显高于对照组(P<0.01),经川芎嗪干预(treated组)大鼠肺组织蛋白的平均光密度值和阳性面积百分比与尾吊7 d组比较均降低(P<0.01,P<0.05).结论:尾吊模拟失重引起大鼠肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平增加,川芎嗪可下调肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平.