慢性心力衰竭患者肾素血管紧张素系统对纤溶功能的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化,及RAS对纤溶功能的影响.方法 CHF患者60例.健康体检者20例(正常对照组).用放射免疫法(RIA)测定CHF组和对照组血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原含量.结果 CHF组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平都明显高于对照组(P<0.01).CHF患者血浆PAI-1和AngⅡ水平增高程度随心力衰竭恶化而愈加明显.CHF患者血浆PAI-1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关(r=0.994, P<0.01).结论在CHF的发展过程中RAS对纤溶功能具有重要调节作用.     

脑梗死患者血浆炎症因子、纤溶活性的变化及对神经功能的影响

目的通过观察急性脑梗死患者血浆中的Ⅷ因子相关抗原(vWF)、P-选择素(P-Selectin)、白细胞介素-6(IL-6)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及快速抑制物(PAI-1)的变化规律,探讨炎症因子及纤溶活性在脑梗死发生、发展、转归过程中的作用。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)及发色底物法对40例急性脑梗死患者发病后6,12,24及72h血浆vWF,P-selectin,IL-6,t-PA及PAI-1活性进行动态测查。并与32例自愿者健康对照组进行比较。结果在急性脑梗死患者发病24h内,vWF(147.4±26.2)μg/ml、P-selectin(21±4)ng/ml、IL-6(114.5±1.5)μg/ml、PAI-1(0.79±0.24)au/ml活性明显增高,t-PA活性(0.24±0.15)iu/ml明显降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);随时间推移vWF(118.6±24.4)μg/ml、P-selectin(14±3)ng/ml、IL-6(108.7±4.4)μg/ml、PAI-1(0.56±0.20)au/ml活性有所降低,而t-PA活性(0.43±0.11)iu/ml升高,但与正常对照组相比仍有差异(P<0.05)。结论(1)急性脑梗死患者早期存在内皮细胞损伤;(2)炎症因子参与脑部缺血性损害;(3)纤溶活性下降,说明t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程。     

药物加间歇拔伸手法治疗缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症30例

目的观察药物加间歇拔伸手法对缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症的疗效。方法比较治疗组和对照组治疗前后神经功能缺损程度评分值、纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果治疗组t-PA含量明显降低,PAI-1含量明显增高,t-PA/PAI-1明显降低,神经功能缺损评分值降低;治疗前后神经功能缺损评分值与t-PA、t-PA/PAI-1呈负相关,与PAI-1呈正相关。结论药物加间歇拔伸手法可改善缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症患者的神经功能,促进血管内皮细胞的修复,缓解血管痉挛,促进侧支循环。     

细胞因子TNF-α和血管内皮细胞功能标志物与多器官功能衰竭综合征的关系

目的探讨在多器官功能衰竭综合征(MODS)患者中细胞因子TNF-α和血管内皮细胞功能标志物的变化。方法动态观察MODS及非MODS患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、组织纤溶酶原激活物(t-Pa)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、循环内皮细胞(CEC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度,同时给予Marshall评分。结果与非MODS组相比,MODS组、死亡组的TNF-α、ET- 1、PAI-1、CEC、Marshall评分显著升高(P＜0．05),而NO、t-Pa显著降低(P＜0．05)。结论TNF-α作为炎性因子在MODS的进展中起重要作用;在MODS时内皮细胞的损伤表现为ET-1、PAI-1、CEC增加,NO、t-PA减少,Marshall评分对于危重症患者的评估是敏感指标。     

急性肺损伤患者凝血及纤溶相关指标的临床意义

摘要：目的：了解急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者早期的凝血、纤溶相关指标的变化规律,评价并筛选具有临床指导价值的指标。 方法：测定ALI组与健康人对照组、ALI存活亚组和病死亚组患者血浆中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、抗凝血酶活性(AT∶A)、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）等凝血、纤溶相关指标,比较组间各指标的差异。分析凝血、纤溶相关指标与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性。 结果：ALI组血浆PT、APTT、TT及AT∶A分别为（10.6±3.8）s、（25.2±5.3）s、（10.2±3.3）s、（45±13.1）%,低于健康对照组（13.3±2.6）s、（34.5±6.2）s、（14.3±4.1）s、（95±19.2）%（P分别＜0.05、0.01、0.05、0.01）。ALI组PAI-1、t-PA分别为（93.56±36.82）、（20.63±5.21）ng/mL高于健康人对照组（36.49±8.79）、（2.32±3.33）ng/mL（P均＜0. 01）。存活亚组与死亡亚组D-D、PAI-1、t-PA、AT∶A均有显著性差异。PAI-1、t-PA与APACHEⅡ评分呈正相关(r分别为0.672、0.653;P均<0.01);AT∶A与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.717,P<0.01)。 结论：PT、APTT、TT、AT∶A、PAI-1、t-PA在ALI的发病过程中起重要作用,可作为早期诊断及指导治疗的辅助指标;AT∶A、PAI-1、t-PA是评估病情严重程度的监测指标;在ALI发病早期D-D、PAI-1及t-PA升高,AT∶A降低,是预后不良的预测指标。     

纵向序贯研究正常妊娠高凝状态时纤溶系统活性的变化

目的探讨汉族人群正常妊娠生理性高凝状态时原发性纤溶系统活性的变化。方法采用纵向序贯研究,纳入孕期及妊娠结局均正常的孕妇(正常妊娠组)100名,以同期进行健康体检的100名育龄期妇女作为非孕对照组。检测正常孕期妇女常规纤溶指标[纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、Fg/FDP比值]及纤溶调节指标[组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量和t-PA/PAI-1比值]的变化,分析Fg、FDP与t-PA/PAI-1比值的相关性。结果正常妊娠组Fg、FDP水平及Fg/FDP随孕期增加逐渐升高(P0.01);与非孕对照组相比,正常妊娠组各孕期t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1比值均增高(P0.05)。正常妊娠组早孕时t-PA/PAI-1比值与Fg呈正相关[(r)=0.81,P0.05];t-PA/PAI-1比值在中孕时降到最低(即Fg降解率达到最低),Fg在晚孕时达到高峰。正常妊娠组孕早、晚期t-PA/PAI-1比值与FDP均呈正相关(r分别为0.75及0.79,P0.05)。结论汉族人群正常妊娠时机体并未启动凝血。机体在整个妊娠期通过增强原发性纤溶活性直接控制升高的Fg含量,在高水平上使凝血/纤溶系统保持平衡。     

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。     

卡维地洛及TNF-α对内皮细胞释放t-PA和PAI-1的影响

目的　研究卡维地洛及肿瘤坏死因子α(TNF α)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的影响。方法　培养内皮细胞株 (ECV3 0 4) ,分为TNF α刺激组 ,培养基中TNF α加至终浓度为 5、10、2 5、5 0、10 0ng/ml;卡维地洛干预组 ,培养基中加TNF α (5 0ng/ml)后加入卡维地洛 ,终浓度为 2 0、5 0、10 0、2 0 0nmol/L ,2 4h后测定上清中的组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的含量。结果　内皮细胞在TNF α刺激 2 4h后 ,其分泌的PAI 1抗原含量与对照组比有明显升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而两组间t PA含量无明显差异 (P >0 0 5 )。而卡维地洛干预组却显著降低PAI 1(P <0 0 5 ) ,对t PA含量无明显作用 (P >0 0 5 )。结论　TNF α对内皮细胞株分泌的PAI 1有显著的升高作用 ,而对t PA无显著影响 ;用卡维地洛干预后 ,PAI 1显著降低 ,t PA含量无明显改变。     

水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放凝血因子的影响

目的 观察水蛭提取液对凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,探讨水蛭抗凝的作用机制.方法 体外培养 HUVECs,将生长良好的2～3代细胞分为对照组、凝血酶刺激组及水蛭提取液高、中、低剂量组5组.将生药浓度600、300、150 mg/L的水蛭提取液加入到10 kU/L凝血酶刺激的HUVECs培养12 h,对照组加等量RPMI 1640培养液.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中vWF、PAI-1、t-PA的含量.结果 与对照组比较,凝血酶刺激组细胞培养上清液中vWF、PAI-1(μg/L)含量显著升高[vWF:(11.01±0.54)%比(7.05±0.49)%;PAI-1:72.26±0.85比55.89±1.26,均P<0.01],t-PA(μg/L)含量显著降低(15.15±1.41比34.29±1.22,P<0.01).与凝血酶刺激组比较,水蛭提取液高、中、低剂量组vWF、PAI-1含量[vWF:(9.48±0.64)%、 (8.57±0.50)%、 (7.97±0.44)%;PAI-1:58.30±0.90、 62.69±1.01、 67.47±1.28]显著降低,t-PA含量(32.59±1.46、 26.40±0.82、 21.06±1.13)显著升高(均P<0.01).说明水蛭提取液能显著减弱凝血酶诱导HUVECs释放vWF、PAI-1,增强凝血酶促进HUVECs表达t-PA.结论 水蛭具有明显的抗凝作用,其作用机制可能为参与调节内皮细胞释放vWF,调节纤溶平衡及保护受损的血管内皮细胞.     

血浆纤溶活性测定在冠心病中的意义

目的　研究血浆纤溶活性与冠脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　根据受累冠脉数、狭窄程度及病变稳定性将 2 56例患者分别进行分组 ,测定并比较各组患者的组织型纤溶酶原激活物 (tissueplasminogenactivator,t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1 ,PAI- 1 )血浆浓度。结果　①不稳定型心绞痛组患者血浆PAI- 1活性高于稳定型心绞痛组患者 (1 3 64± 2 32vs 6 2 2± 1 78,P <0 0 1 ) ;②多支冠脉病变组患者血浆PAI - 1活性高于单支病变组患者(1 1 67± 2 1 2vs 6 38± 1 72 ,P <0 0 1 ) ;③堵塞组患者较狭窄组患者血浆PAI- 1活性显著升高 (1 2 69± 1 82vs 8 38± 1 82 ,P<0 0 1 ) ;④冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性与血浆t-PA活性没有明显关系。结论　血浆PAI - 1活性对冠脉病变的范围、程度及稳定性的判断有一定价值     

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响

背景血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用,一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程,改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗.目的观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响,探讨其治疗头痛的机制.设计随机对照的实验研究.单位泸州医学院药学院药理教研室,中山大学医学院第一附属医院烧伤科,潍坊市人民医院心内科.材料实验在泸州医学院药学院药理实验室完成,选择SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,颅痛安颗粒大剂量(4 g/kg)组,颅痛安颗粒中剂量(2 g/kg)组,颅痛安颗粒小剂量(1g/kg)组,每组10只.干预复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5 d,取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量,求活性t-PA百分率.主要观察指标t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量.结果模型组较正常对照组t-PA活性[(2.012 3±0.342 2)IU/mL比(4.2199±0.4924)IU/mL]、活性型t-PA百分率[(14.593 7±1.519 6)%比(35.160 8±3.115 2)%]、一氧化氮含量[(2.287 3±0.308 1)mol/L比(2.737 1±0.418 2)mol/L]均显著降低(P＜0.05),PM-1活性[(14.889 5±2.097 1)AU/mL比(7.823 9±0.521 1)AU/mL]、内皮素含量[(3.177 1±0.298 5)mol/L比(2.351 0±0.245 3)mol/L]显著升高(P＜0.05);与模型组比较,用药组t-PA活性、活性型t-PA百分率、一氧化氮含量均升高(P＜0.01),PAI-1活性、内皮素含量降低(P＜0.05),用药组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论颅痛安颗粒可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱治疗血管性头痛.临床剂量以1 g/(kg·d)为宜.     

血小板参数及纤溶系统在2型糖尿病患者中的变化

目的 探讨血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在2型糖尿病患者中的变化.方法 对50例2型糖尿病患者及50例健康体检者进行血小板(PLT)及其参数、PAI-1,t-PA的测定.结果 与对照组相比,2型糖尿病患者中血小板(PLT)、平均血小板容积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)及大血小板比率(P-LCR)均有显著性变化[MPV分别为12.11±1.21 fl和11.07±0.96 fl,PLT分别为(182±54)×109/L和(225±59)×109/L,P-LCR分别为41.25%±9.55%和32.14%±8.77%,PDW分别为17.06±4.26 fl和14.85±3.12 fl,P均＜0.01],PAI-1含量显著高于对照组(109.1±19.8 ng/ml和35.3±7.7 ng/ml,P<0.01),t-PA含量显著低于对照组(10.3±4.7 ng/ml和22.1±4.8 ng/ml,P<0.01).结论 血小板参数及PAI-1,t-PA在2型糖尿病患者中有显著性改变,提示糖尿病患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在糖尿病患者的病情发展及血栓性并发症的发生中起着一定的作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

脑梗死患者血浆炎症因子、纤溶活性的变化及对神经功能的影响

目的 通过观察急性脑梗死患者血浆中的Ⅷ因子相关抗原（vWF）、P-选择素（P-Selectin）、白细胞介素-6（IL-6）、组织型纤溶本科原激活物（t-PA）及快速抑制物（PAI-1）的变化规律，探讨炎症因子及纤溶活性在脑梗死发生、发展、转归过程中的作用。方法 采用本科联免疫吸附（ELISA）及发色底物法对40例急性脑梗死患者发病后6，12，24及72h血浆vWF，P-selectin,IL-6,t-PA及PAI-1活性进行动态测查。并与32例自愿者健康对照组进行比较。结果 在急性脑梗死患者发病24h内，vWF(147.4&;#177;26.2)μg/ml、P-selectin(21&;#177;4)ng/ml、IL-6（114.5&;#177;1.5)μg/ml、PAI-1(0.79&;#177;0.24)au/ml活性明显增高，t-PA活性（0.24&;#177;0.15)iu/ml明显降低，与对照组比较差异有显著性意义（P&;lt;0.05）；随时间推移vWF(118.6&;#177;24.4)μg/ml、P-selectin(14&;#177;3)ng/ml、IL-6(108.7&;#177;4.4)μg/ml、PAI-1(0.56&;#177;0.20)au/ml活性有所降低，而t-PA活性（0.43&;#177;0.11)iu/ml升高，但与正常对照组相比仍有差异（P&;lt;0.05）。结论 （1）急性脑梗死患者早期存在内皮细胞损伤；（2）炎症因子参与脑部缺血性损害；（3）纤溶活性下降，说明t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后凝血与纤溶系统的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后不同时间段凝血与纤溶系统的变化情况.方法对41例经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、8、12、48 h和3、7 d共7次抽取静脉血,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原(PLG)、α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等指标的活性或含量.结果所有患者经溶栓治疗后,均导致PT、APTT的明显延长,t-PA活性、DD含量的明显增高,PLG、α2-PI、PAI-1活性和Fg含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12 h,各项指标已出现不同程度的恢复,t-PA与PAI-1已回复至溶栓前水平.结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2-PI、t-PA、PAI-1、Fg和DD等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.     

高血压病患者血浆PAI-1、t-PA及t-PA/PAI-1水平的变化

目的通过对原发性高血压患者血浆纤溶酶原活化物抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原活化物(t-PA)含量及t-PA/PAI-1比值的测定,了解高血压患者纤溶功能的情况。方法未用药物干预过的轻至中度原发性高血压患者(高血压组)64例,正常对照组42例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定两组血浆PAI-1、t-PA含量并计算t-PA/PAI-1。结果正常组PAI-1含量明显低于高血压组,(13.5±5.0)μg/L vs(53.0±22.6)μg/L(P<0.01);正常组t-PA/PAI-1明显高于高血压组,(0.83±0.52)μg/L vs(0.25±0.13)μg/L(P<0.01)。结论高血压患者的纤溶功能减退。     

血浆t-PA与PAI-1与血流变测定对诊断急性脑梗死的意义

目的研究急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-I(PAI-1)的水平及意义。方法应用ELISA法测定急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1的水平,常规方法测定血流动力学指标。结果①脑梗死患者急性期血浆t-PA含量明显低于对照组(P0.01),而PAI-1则明显高于对照组(P0.01),恢复期PAI-1水平趋于正常,而t-PA水平与对照组比较仍存在一定差异(P0.05)。②t-PA和PAI-1的水平与多项血流变指标相关。结论急性脑死塞患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,并与血流动力学指标异常密切相关。     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

慢性肾脏疾病患者血清和尿液纤溶活性物质的检测及其临床意义

慢性肾脏疾病局部内皮细胞损伤所致的凝血和纤维蛋白沉积可促进肾间质纤维化进展,最终引起肾脏功能障碍[1].组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是内皮细胞释放的纤溶系统的关键物质,二者的动态平衡对调节纤溶系统起着决定性作用.为此,我们测定二者在慢性肾脏疾病患者血清、尿液中的浓度,以期探讨其反应肾脏内皮功能改变的机制及其临床意义.……     

老年高血压病患者血浆中VWF,t-PA及PAI变化的意义

目的观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化.方法选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者,测定其血浆V0n Willebrand因子(VWF)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性.结果老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组(P＜0.001),而t-PA活性明显低于老年对照组(P＜0.001).结论提示Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降,有血栓形成倾向.