HIV感染者病毒载量CD_4~ 淋巴细胞水平与临床表现关系

目的　了解我省不同临床阶段HIV感染者体内病毒复制水平、机体免疫状况及其变化 ,探讨其与临床表现和预后之间的关系。方法　定期随访我省 1992～ 1999年发现的部分无症状HIV感染者和有艾滋病相关综合征 /艾滋病的病人 15例。应用核酸序列扩增技术 (NASBA)和花环形成试验分别测定不同临床阶段的HIV感染者血浆HIV - 1RNA拷贝数及外周血CD 4 和CD 8淋巴细胞的百分率。结果　 8例HIV感染者的 10份血浆标本全部检出HIV - 1RNA ,而且有临床症状者的病毒载量明显高于无症状者 ,他们分别为 5 0 1± 0 2 9和 3 6 2± 0 2 (lg/ml)。病毒载量较高的感染者相应的CD 4 淋巴细胞百分率较低 ,有临床症状的感染者其CD 4 百分率多在 14%左右。结论　本实验提示我省发现的HIV - 1感染者体内普遍存在活跃的病毒复制 ,其病毒载量、CD 4 %、CD 4 /CD 8与临床表现、预后有关 ,鉴于本研究观察的例数有限 ,它们之间的关系有待进一步明确     

HIV感染者检测病毒载量和CD4淋巴细胞计数的关系

目的 探讨HIV感染者抗逆转录病毒治疗前血液标本HIV病毒载量(VL)及CD4淋巴细胞计数的关系.方法 采用RT-PCR法和流式细胞分析系统,对重庆地区部分HIV病毒感染者169份血液标本的VL和CD4平行检测结果进行分析.结果 169份标本中VL能被定量的有160份(94.7%),其结果6.0×103~2.80×107拷贝/ml之间,CD4细胞计数3~836个/μl.经相关性分析,CD4细胞值与VL对数值呈负相关(r=-0.43,P<0.01).结论平行检测VL和CD4细胞数可帮助了解疾病进展状况,选择开始治疗的时机.     

静脉吸毒人群中20名HIV感染者CD4^＋,CD8^＋T淋巴细胞的 …

目的 为了解ＨＩＶ感染者免疫系统中ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞的变化与ＡＩＤＳ发展的关系。方法 对２０名ＨＩＶ感染者进行随访调查和ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞检测。结果 ９５％的感染者ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞数量明显低于正常值,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值均〈１。无症状ＨＩＶ感染者与ＡＩＤＳ病人ＣＤ４＾＋Ｔ淋细胞Ｘ＾－为４５８～２９９,ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞的变化始终出现在ＡＩＤＳ的整     

成人HIV／AIDS CD^4＋细胞数与病毒载量之间关系分析

目的分析成人HIV/AIDS患者CD4~+细胞数与病毒载量(VL)之间的关系。方法对1990年—2001年在本院就诊的200例HIV/AIDS患者进行跟踪分析。结果 CD4~+≥200/μl时,血浆VL(log10)为4.17±0.79;CD4~+<200/μl时,血浆VL(log10)为5.01±0.72,VL水平明显高于CD~+≥200/μl组(P<0.01)。其中CD4~+>350/μl时,血浆VL(log10)为3.95±0.82;CD4~+200～350/μl时.血浆VL(log10)为4.43±0.63;CD4~+100～200/μl时,血浆VL(log10)为4.85±0.68;CD4~+<100/μl时,血浆VL(log10)为5.16±0.68。结论 HIV/AIDS患者CD4~+细胞数与病毒复制有非常密切的关系,外周血CD4~+细胞数与血浆VL的变化呈负相关关系。当血浆VL(log10)>5.01±0.72时,应考虑患者已进入艾滋病期。     

重庆市HIV/AIDS病人首次病毒载量和CD4^＋T淋巴细胞检测结果及相关性

目的探讨重庆市艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS病人）外周血病毒载量（VL）和CD4^＋T淋巴细胞（简称CD4细胞）计数相关性。方法采用BD流式细胞仪和LightCycler PCR仪检测585例HIV/AIDS病人同期外周血CD4细胞及VL,分析其相关性。结果 48例VL低于试剂盒检测下限,537例能被定量检测。VL与CD4细胞总体呈显著负相关（r=-0.57,P〈0.01）,不同CD4细胞区间VL值有显著性差异（χ2=134.29,P〈0.01）,在CD4细胞≤200区间VL与CD4细胞呈显著负相关（r=-0.34,P〈0.01）,CD4细胞在201-400区间二者无相关（r=-0.16,P=0.09）,CD4细胞〉400区间二者呈负相关（r=-0.28,P=0.04）。结论 HIV/AIDS病人CD4细胞与VL在CD4细胞不同区间相关性表现各异,同时检测CD4细胞及VL有助于掌控病人病情变化和调整救治措施。     

中国HIV/AIDS患者CD+4 CD+8T淋巴细胞与外周血各组份间关系的研究

目的研究艾滋病病毒/艾滋病(HIV/AIDS)患者CD+4、CD+8T淋巴细胞数与外周血各组份间白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)、粒细胞百分数(GR%)、淋巴细胞百分数(LY%)、LY的相关性,为临床治疗提供参考依据.方法 HIV/AIDS患者抗凝外周血513份,在6小时之内检测其血细胞分类和CD+4、CD+8T淋巴细胞计数,比较CD+4、CD+8T淋巴细胞计数与WBC、HGB、PLT、LY%、GR%和LY的相关性.结果 CD4/CD8全部倒置,其中CD4/CD8＜1者达94.7%;CD+4细胞数＜500/mm3与HGB(r＝0.160,P＜0.01)、PLT(r＝-0.014,P＜0.01)、GR%(r＝-0.281,P＜0.01)、LY%(r＝0.321,P＜0.01)、LY((r＝0.494,P＜0.01)相关均有非常显著的统计学意义;CD+8细胞数与WBC数(r＝0.112,P＜0.05)、HGB(r＝0.131,P＜0.01)、GR%(r＝-0.526,P＜0.01)、LY%(r＝0.569,P＜0.01)、LY(r＝0.904,P＜0.01)相关均有显著性;200/mm3＜CD+4细胞数＜500/mm3与LY(r＝0.279,P＜0.01)、PLT(r＝0.192,P＜0.01)相关有显著性,CD+4细胞数＜200/mm3与LY(r＝0.262,P＜0.01)、LY%(r＝0.279,P＜0.01)、GR%(r＝-0.294,P＜0.01)相关有显著性.结论 HIV/AIDS患者CD+4、CD+8T淋巴细胞数与外周血中HGB、LY%、LY呈正相关,与GR%呈负相关.CD4/CD8与HGB、PLA、LY相关无显著性.     

正常T细胞分泌激活因子基因多态性与HIV-1感染者病毒载量、CD+4细胞计数和CD+4/CD+8比值的关系

目的分析正常T细胞分泌激活因子(RANTES)启动子和内含子等位基因,对艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血CD+4细胞计数、CD+4/CD+8比值和病毒载量的关系,以期探讨RANTES单核苷酸多态性(SNP)和艾滋病(AIDS)发病的关系.方法用流式细胞仪和real time法对40例汉族HIV-1感染者测定外周血CD+4、CD+8细胞计数和病毒载量,应用PCR-RFLP法进行基因分型.结果对RANTES-403、-28和In1.1三个位点等位基因与外周血CD+4T淋巴细胞计数、CD+4/CD+8+比值和病毒载量的关系的分析表明,具有RANTESIn1.1 C/C和T/C基因型的感染者,与较高的病毒载量、较低的C+4T细胞计数和C+4/CD+8比值有关.In1.1 T/T与T/C、C/C基因型的log10病毒载量的差异有非常显著的统计学意义(P＜0.01),但是不同基因型之间CD+4T淋巴细胞计数和CD+4/CD+8细胞比值则无显著性差异.log10病毒载量和CD+4T淋巴细胞计数(r=-0.447,P＜0.01)、CD+4/CD+8比值(r=-0.369,P＜0.05)有显著的负相关关系.结论所研究人群中,具有RANTES In1.1C的基因型者,与较高的病毒载量、较低的CD+4T细胞计数和CD+4/CD8+比值有关,它们是反映AIDS进程的主要指标,可能加速AIDS发病进程;而RANTES-403和-28等位基因的影响则处于相对次要的作用.     

HIV／AIDS病人CD4^＋T淋巴细胞计数与HDL—C水平的相关性

目的探讨未经高效抗反转录病毒治疗（HAART）的艾滋病病毒（HIV）感染者／艾滋病（AIDS）病人（HIV／AIDS病人）,不同CD4^＋T淋巴细胞（CD4细胞）水平的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。方法选择未进行HAART的HIV／AIDS病人,同时检测CD4细胞计数和空腹血脂水平,比较不同CD4细胞水平的HIV／AIDS病人的血脂水平,重点观察HDL—C的变化。结果CD4细胞计数与HDL—C水平呈正相关（P〈0．01）,CD4细胞计数〉200／μL组的107例病人的HDL—C为（1．02±0．29）mmol／L,≤200／μL组的139例病人的HDL～C为（0．84±0．35）mmol／L,≤200／μL病人的HDL-C较〉200／μL病人明显降低（P〈0．01）。而CD4细胞计数在200～51／μL的病人HDL-C为（0．96±0．30）mmol／L,≤50／μL的病人HDL-C为（0．72±0．36）mmol／L,≤50／μL的HDL-C降低更明显（P〈0．01）。结论HIV感染可导致血脂异常,HAART之前的HIV／AIDS病人中,主要是HDL—C及载脂蛋白A1的降低,随着CD4细胞计数减少,HDL-C水平随之降低,心血管疾病（CVD）的危险随之升高。     

CD4^＋CD25^＋T细胞与免疫性疾病

90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，     

接受抗病毒治疗HIV/AIDS的CD4+T淋巴细胞计数与病毒载量相关性评价

目的评价接受抗病毒治疗且服药依从性良好的艾滋病病毒感染者/病人(HIV/AIDS)体内CD4+T淋巴细胞水平与艾滋病病毒载量的相关性。方法选择2018年4月—2019年4月,新疆伊宁市接受抗病毒治疗且依从性良好(≥95%)的HIV/AIDS 111例,接受抗病毒治疗满一年后定量检测其血液样本中病毒载量(HIV-RNA)及CD4+T淋巴细胞计数,并分析统计学相关性。结果抗病毒治疗前后CD4+T淋巴细胞计数有效率从30.63%增至44.14%,病毒载量有效率从20.72%增至68.47%;免疫破坏组(CD4200/μl)、恢复组(200/μl≤CD4500/μl)和正常组(CD4≥500/μl)的病毒载量(H检验),差异有统计学意义(χ2=22.618,P0.05),且均值呈降低趋势;CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量呈负相关(r=-0.479,P0.05)。结论积极接受抗病毒治疗的病人体内病毒载量与CD4+T淋巴细胞计数在总体趋势上呈负相关;应结合指标变化调整并制定合理的抗病毒治疗方案以取得更好的效果。     

病毒性肝炎患者血浆及肝组织中心钠素

用放射免疫法检测了正常人和肝炎患者血浆心钠素（ＡＮＰ）。结果表明ＡＮＰ几何均值在重型肝炎＞慢活肝＞急黄肝；动态观察表明ＡＮＰ均值在黄疸上升期＞黄疸下降期＞恢复期，均有显著差异。在重型肝炎的腹水组与无腹水组、存活组与死亡组，ＡＮＰ也有显著差异，实验提示ＡＮＰ代谢紊乱可能是机体水钠失调的标志之一。我们还测定了肝组织中ＡＮＰ，初步认为肝组织内ＡＮＰ随病情不同而含量亦有差异。     

病毒性肝炎患者血浆亮啡肽的变化及其意义

目的 探讨病毒性肝炎患者血浆亮啡肽(LENK)的变化规律及意义。方法 用放射免疫法(RIA)检测了67例各型肝炎病人及10例正常人LENK含量变化,并观察其与机体免疫学指标的关系。结果 LENK含量在各型肝炎显著高于正常对照(P<0.05),且慢重肝和慢性肝炎重度显著高于其它各型肝炎(P<0.05);在慢性肝炎中,LENK与血清总胆红素呈正相关,与白蛋白和凝血酶原活动度呈负相关。结论 病毒性肝炎时LENK显著升高,并与肝损害程度基本一致,它可能参与了病毒性肝炎的病理损害过程,并与某些临床症状有关,可作为评价肝功能的一项辅助指标。     

Productive infection of both CD4+ and CD4- human cell lines with HIV-1, HIV-2 and SIVagm

Human monolayer cells of various origins were shown to be susceptible to infection by HIV-1, HIV-2 and simian immunodeficiency virus obtained from African green monkeys (SIVagm). Immunoperoxidase staining revealed infection of 2-7% of the monolayer cells, although in order to achieve infection approximately 50-fold more virus was necessary than with CD4(+)-permissive lymphoma cells. No CD4-receptor antigen expression by fibroblastoid cells was detectable by immunofluorescence using several monoclonal antibodies (MAbs), although a low level of CD4-specific messenger RNA expression was revealed by Northern analysis (with the exception of Tera-1 and RD cells). Attempts to block viral infection by anti-CD4 MAbs indicated a CD4 receptor-mediated mechanism for all lines tested except RD cells. We conclude that a low level of CD4-receptor expression is sufficient to allow infection of fibroblastoid cells. The infectability of a CD4-negative cell line indicates a second pathway of cellular infection, possibly mediated by a cellular receptor distinct from the CD4 molecule.     

肝内CD4~+淋巴细胞增高与慢性丙型肝炎病人的肝组织损伤

目的 该实验旨在研究慢性丙型肝炎病人周围血和肝内淋巴细胞各亚群变化与丙型肝炎病毒血症、肝脏组织病变活动指数等之间的关系。方法 采用流式细胞仪三色荧光标记单克隆抗体技术对慢性丙型肝炎病人和正常对照的周围血和肝内淋巴细胞各亚群进行了测定,同时应用逆转录—多聚酶链反应技术对丙型肝炎病毒血清浓度进行检测并进行了肝组织活检确定肝脏组织病变活动程度。结果 发现慢性丙型肝炎病人肝内CD4~+辅助淋巴细胞比例数显著高于正常对照(20.7±7.3％对10.2±4.6％,p=0.027),并与肝脏组织病变活动指数(Knodell score)呈显著正相关(r=0.48,p=0.004)。周围血淋巴细胞和肝内淋巴细胞亚群堤活性变化有很大不同,但该实验未发现周围血淋巴细胞与病变程度有任何相关。结论 提示机体的免疫反应特别是肝内的区域免疫反应的确在引起肝脏组织细胞损伤的过程中起重要作用,活性CD4~+辅助淋巴细胞可能通过正性调节CD8~+细胞毒性淋巴细胞在肝内造成肝脏组织细胞损伤。     

Nadir CD4+ T-cell count and numbers of CD28+ CD4+ T-cells predict functional responses to immunizations in chronic HIV-1 infection

OBJECTIVE: To ascertain whether delaying the initiation of highly active antiretroviral therapy (HAART) compromises functional immune reconstitution in HIV-1 infection in persons who regain 'normal' CD4 T-cell counts after suppressive antiretroviral therapies. DESIGN: Prospective open-label study carried out at two University-affiliated HIV-outpatient clinics in the USA. SUBJECTS AND METHODS: Response to immunization was used as a model for in vivo functional immune competence in 29 HIV-1 infected patients with CD4 T-cell counts > 450 x 106 cells/l and HIV-RNA < 400 copies/ml for > 12 months after HAART and nine HIV-1 seronegative controls. After immunization with tetanus toxoid, diphtheria-toxoid, and keyhole limpet hemocyanin, immune response scores (IRS) were calculated using postimmunization antibody concentrations, lymphocyte proliferation, and delayed-type hypersensitivity responses to vaccine antigens. RESULTS: Despite normal numbers of circulating CD4 T-cells, the CD4 T-cell nadir before HAART initiation predicted the immune response to immunization (rho = 0.5; P < 0.005) while current CD4 T-cell count did not. Likewise, CD4 T-lymphocyte expression of the co-stimulatory molecule CD28 was also an independent predictor of response to immunization (rho = 0.5; P < 0.005). CONCLUSIONS: Even among persons who controlled HIV replication and normalized CD4 T-cell counts with HAART, pretreatment CD4 T-cell count and numbers of circulating CD4+CD28+ T-cells at immunization, but not current CD4 T-cell count, predict the ability to respond to vaccination. Delaying the initiation of HAART in chronic HIV-1 infection results in impaired functional immune restoration despite normalization of circulating CD4 T-cell numbers.     

Differential immunogenicity of HIV-1 clade C proteins in eliciting CD8+ and CD4+ cell responses

BACKGROUND: The relative immunogenicity of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) proteins for CD8+ and CD4+ cell responses has not been defined. METHODS: HIV-1-specific T cell responses were evaluated in 65 chronically HIV-1-infected untreated subjects by interferon- gamma flow cytometry with peptides spanning the clade C consensus sequence. RESULTS: The magnitude of HIV-1-specific CD8+ T cell responses correlated significantly with CD4+ cell responses, but the percentage of CD8+ T cells directed against HIV-1 (median, 2.76%) was always greater than that of CD4+ cells (median, 0.24%). Although CD8+ T cell responses were equally distributed among Gag, Pol, and the regulatory and accessory proteins, Gag was the dominant target for CD4+ cell responses. There was no consistent relationship between virus-specific CD8+ or CD4+ cell response and viral load. However, the median viral load in subjects in whom Gag was the dominant CD8+ T cell target was significantly lower than that in subjects in whom non-Gag proteins were the main target (P=.007). CONCLUSIONS: Gag-specific responses dominate the CD4+ T cell response to HIV, whereas CD8+ T cell responses are broadly distributed, which indicates differential immunogenicity of these cells against HIV-1. The preferential targeting of Gag by CD8+ T cells is associated with enhanced control of viral load.