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1.
目的 应用超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌心内、外膜纵向的应变变化,探讨顿抑心肌的跨壁力学变化及其随时间的变化规律。方法 12只犬左冠状动脉前降支结扎20 min,再灌注120 min,分别于结扎前、结扎期间、再灌注后即刻、30、60、90、120 min采集心尖切面图像。应用超声二维斑点追踪显像技术检测缺血及非缺血节段心内膜、心外膜、整体节段应变参数:纵向峰值应变(LSpeak)、峰值应变延迟时间(TPSLS),并进行比较分析。结果 犬心肌左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻缺血节段心内、外膜、整体节段LSpeak明显减低,TPSLS延长,且LSpeak以心内膜下心肌减低更明显;随再灌注时间延长,二维应变逐渐恢复,心外膜下心肌恢复更快,缺血节段整体心肌恢复正常时,心内膜下心肌仍未恢复正常。非缺血节段在左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻心内、外膜下LSpeak明显增加,TPSLS延长,再灌注30 min恢复正常。结论 超声二维斑点追踪显像技术可检测犬顿抑心肌在缺血及再灌注阶段心内、外膜下心肌二维应变变化。  相似文献   

2.
目的 探讨斑点追踪显像结合腺苷负荷超声观察心肌旋转运动评价存活性的方法.方法 21条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后,恢复血流120 min灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.分别于基础状态下(结扎前)、再灌注后采集短轴各水平的图像.随后泵入腺苷并重复采集图像.运用二维斑点追踪技术评价不同状态下前壁、前间壁的峰值旋转角度( peak rotation,PRot)及收缩期峰值旋转率(peaksystole rotation rate,PRRs).以氯化三苯基四氮唑溶液(2,3,5triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果测量梗死面积(SN)与该节段总面积(S)的百分比(SN/S),SN/S≤50%即为存活心肌,将前壁、前间壁各节段分为存活及非存活心肌组进行比较.结果 (1)基础状态和再灌注后,存活与非存活组心肌间比较差异无统计学意义;腺苷负荷后的存活心肌PRot、PRRs与非存活心肌比较差异有统计学意义.(2)腺苷负荷后,二尖瓣水平PRot、PRRs与SN/S呈正相关,心尖水平则呈负相关.(3)结合腺苷负荷后△PRot(%)与△PRRs(%)两项指标,其识别存活心肌的敏感性和特异性分别为87.5%、81.8%.结论 斑点追踪显像结合腺苷负荷超声心动图观察心肌旋转运动能较准确地区分存活与非存活心肌.  相似文献   

3.
目的:本研究旨在应用斑点追踪成像(STI)技术通过测定心内、外膜下心肌、跨壁旋转及扭转角度等指标对急性心肌缺血及再灌注期间心脏功能进行评价。方法:对20只健康成年杂种犬结扎左冠状动脉第一对角支下方180 min并再灌注120 min,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60 min、结扎120 min和结扎180 min及再灌注即刻、再灌注60 min和再灌注120 min基底水平和心尖水平的旋转及扭转指标进行比较。结果:①基底水平旋转的比较:随着缺血时间延长,跨壁角度逐渐减低。再灌注即刻,跨壁角度一过性增大。再灌注120 min,跨壁角度最低。②心尖水平旋转的比较:跨壁角度从结扎即刻开始下降,至结扎180 min达到最低值。再灌注即刻,跨壁角度快速上升。再灌注60 min、120 min缓慢上升。③扭转的比较:随着缺血时间的延长,跨壁扭转角度明显下降。结扎180 min跨壁扭转角度最低。再灌注即刻跨壁扭转角度快速恢复。结论:STI技术通过定量分析左室心内膜及心外膜下心肌局部和整体的旋转及扭转,可以判断心脏功能的变化。心内外膜下心肌旋转角度及跨壁角度、扭转角度及跨壁角度是评价急性心肌缺血及再灌注后室壁运动及心脏功能的有效手段。  相似文献   

4.
目的 应用斑点追踪显像技术评价急性心肌梗死(AMI)再灌注前、后左室心肌扭转,借以比较多个常规扭转指标与梗死范围的相关性,找出最能反映梗死范围的扭转指标.方法 小型猪15只,结扎左前降支120 min,分别检测结扎前、结扎后120 min、解除结扎后30 min、60 min、90 min、12 h各时间点常规超声指标以及扭转数据并进行比较.氯化硝基四氮唑蓝染色后计算心肌梗死范围.结果 AMI后心尖及左室各旋转/扭转角度指标均显著下降,再灌注12 h无明显改善.AMI即刻,左室整体扭转角度峰值及心尖整体旋转角度峰值与梗死范围的相关性明显优于同期其他扭转指标,相关系数分别为-0.81和-0.69(P均<0.01);再灌注12 h相关性依然较好.结论 在AMI即刻及再灌注12 h内,左室整体扭转角度峰值及心尖整体旋转角度峰值是反映心肌梗死范围最敏感的扭转指标.
Abstract:
Objective To investigate the most sensitive markers of left ventricular(LV) torsion which can reflect infarct size by assessing the relationship between routine markers of LV torsion and infarct size using speckle tracking imaging (STI).Methods Fifteen open-chest pigs underwent 120 minutes of left anterior descending (LAD) ligation followed by 12 hours of reperfusion.Rotation and torsion of LV were obtained by STI before LAD occlusion,LAD occlusion immediately,and 30,60,90 minutes and 12 hours after reperfusion.Infarct size was measured by nitrotetrazolium blue chloride staining.Results LAD ligation resulted in a dramatic decrease in both subepicardial and subendocardial peak apical rotation or peak LV torsion.Twelve hours after reperfusion,all of the peak rotation and torsion remained significantly reduced (P < 0.01 versus AMI).At AMI,peak bulk LV torsion and peak bulk apical rotation inversely correlated with infarct size (r = - 0.81,P <0.01; r = - 0.69,P <0.01).There existed the good relationship at 12-hour follow-up after reperfusion.The relationship was superior to that of other torsion markers.Conclusions Peak bulk LV torsion and peak bulk apical rotation are the most sensitive markers of LV torsion which can reflect infarct size.  相似文献   

5.
目的 探讨定量多普勒组织速度显像 (QTVI)评价犬急性心肌缺血再灌注局部心室壁运动异常的可行性 ,为QTVI应用于临床判断心肌缺血部位及再灌注后存活心肌的评估提供实验依据。方法 应用QTVI观察 7条犬冠状动脉结扎前基础状态、结扎后不同时间点及再灌注后的局部室壁每一节段的收缩期峰值流速(Vs)、舒张早期峰值流速 (Ve)。且术后心肌标本经 1%氯代三苯基四氮唑溶液染色及透射电镜超微结构观察以证实心肌细胞有无坏死。结果 结扎犬冠状动脉 5min、10min组局部心肌各节段Vs、Ve较基础状态明显降低(均P <0 .0 5 )。结扎 3 0min后局部心肌收缩速度Vs有一定程度恢复 ,Ve恢复时间晚于Vs。血流再灌注后基本呈恢复趋势 ,但仍低于基础状态。结论 QTVI技术可定量评价缺血再灌注后局部室壁运动异常 ,对临床诊断急性心肌缺血和帮助治疗决策有一定的应用价值。  相似文献   

6.
目的 探讨心肌声学造影技术( myocardial contrast echocardiography,MCE)定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌微血管内皮功能延迟保护作用的价值。方法 1 2只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组( A组)和硝酸甘油组( B组)。A组不给予任何药物,保持基础状态,单纯进行左冠状动脉前降支结扎2 0 min,再灌注1 2 0 min,分别于缺血及再灌注时弹丸式注射自制含氟碳气体的微泡声学造影剂进行MCE。B组用微量静脉泵以2 μg/ ( kg.min)速度静滴硝酸甘油1 h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支,其余步骤同A组。在不同观测时间点分别经主动脉根部注射乙酰胆碱( acetylcholine,ACH) 1 0 μg/ kg,于注射前和注射后4 0~5 0 s重复心肌声学造影。在ADT- INT状态下于左室乳头肌水平短轴切面测定左冠状动脉前降支供血区域的心肌层内心肌视频密度时间-强度曲线参数,每次实验结束后,将心肌组织进行伊文思蓝( Evans blue,EB )及红四氮唑( triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色。结果 两组顿抑心肌的峰值声强度、时间-强度曲线下面积比正常心肌明显减低,差异有显著性,B组在再灌注即刻、3 0、6 0、90 min时峰值声强度及曲线下面积均高于A组,差异有显著性意义,B组比A组更快恢复至正常水平。再灌注后两组的ACH- PIR显著降低,B组  相似文献   

7.
目的 应用斑点追踪技术(STI)检测急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌圆周应变的改变.方法 选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60、120 min和180 min及再灌注即刻、60 min和120min、基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下心肌和心外膜下心肌的圆周应变进行比较.结果 (1)在急性缺血过程中基底水平心肌圆周应变上升(P<0.01).乳头肌水平和心尖水平心肌圆周应变下降(P<0.01),心尖水平心肌甚至出现反向运动.再灌注后,基底水平圆周应变下降,无统计学意义(P>0.05),乳头肌水平和心尖水平圆周应变上升(分别为P<0.01,P<0.05),但仍低于基础状态.(2)在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感.(3)再灌注后心肌出现再灌注损伤.结论 斑点追踪技术可以客观定量局部及整体的心脏功能并判断心肌梗死的透壁程度及评价冠脉再通后的疗效.  相似文献   

8.
目的 应用实时三维斑点追踪显像技术(3D-STI)检测犬顿抑心肌左心室舒张功能的延迟恢复。 方法 结扎12只成年杂种犬左冠状动脉前降支,15 min后行再灌注;分别于缺血前、缺血5 min和15 min、再灌注30 min、60 min、90 min及120 min采集心尖切面三维图像,检测缺血及非缺血心肌峰值纵向应变(LSpeak)、主动脉瓣关闭时的纵向应变、舒张前1/3时点纵向应变,根据公式计算应变显像舒张指数(SI-DI)。 结果 缺血5 min和15 min缺血心肌LSpeak和SI-DI显著降低,随再灌注时间延长而逐渐恢复;LSpeak于再灌注120 min时恢复正常,SI-DI于再灌注120 min时仍低于正常;缺血5 min和15 min非缺血节段心肌LSpeak和SI-DI升高,均于再灌注30 min恢复正常。 结论 应用3D-STI可评价犬顿抑心肌缺血及再灌注阶段左心室局部心肌舒张功能的延迟恢复。  相似文献   

9.
目的:应用斑点追踪技术研究再灌注损伤对心肌收缩功能的影响。方法:将20只健康成年杂种犬左冠状动脉第一对角支下方结扎180 min并再灌注120 min,分别对结扎前、结扎即刻、结扎180 min及再灌注即刻、60 min和120 min基底水平、乳头肌水平和心尖水平心肌的圆周应变进行比较。结果:基底水平心肌再灌注即刻圆周应变下降,再灌注后上升,高于基础状态。乳头肌水平心肌再灌注后圆周应变上升,仍低于基础状态,没有显著性差异。心尖水平心肌再灌注后上升,低于基础状态且有显著性差异。结论:斑点追踪技术能够客观准确的评价再灌注损伤对心肌收缩功能的影响,为尽早解除冠脉梗阻状态及治疗方案的选择提供有效的参考指标。  相似文献   

10.
目的 探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法  12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果 心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌  相似文献   

11.
速度向量成像技术定量评价正常人左心室扭转运动   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 采用速度向量成像技术研究正常人的左心室心内膜和心外膜扭转运动特点.方法 对10例正常成年人行常规超声心动图和二维斑点显像检查.斑点追踪切面包括基底切面(二尖瓣水平左心室短轴)和心尖切面(心尖水平左心室短轴),应用Siemens SyngoWorkPlace V 2.0 工作站进行后处理分析.结果 无论是心内膜或心外膜,左心室基底部收缩期旋转均为负值,舒张期旋转均为正值,心尖部则相反,收缩期心尖部旋转速度的绝对值显著高于基底部[心内膜:(150±62)°/s 对 (114±65)°/s;心外膜:(81±40)°/s和(55±28)°s,均 P<0.01)].无论是基底部或心尖部,收缩期心内膜旋转速度和旋转角度均显著高于心外膜[基底部:(-114±65)°/s对 (-55±28)°s,(-12±6)°对(-4±1)°;心尖部:(150±62)°/s对 (81±40)°/s,(10±4)°对 (6±2)°,均 P<0.05)]°收缩期基底部和心尖部心内膜和心外膜平均旋转速度达峰时间[基底部(188±72)ms 对 (187±55)ms;心尖部(195±85)ms 对 (141±79)ms3、舒张期基底部和心尖部心内膜和心外膜平均旋转速度达峰时间[基底部(446±58)ms 对 (491±53)ms;心尖部(453±57)ms 对 (466±85)ms]及收缩期心内膜和心外膜平均旋转的达峰时间[基底部(296±69)ms对(292±63)ms;心尖部(251±67)ms 对 (295±66)ms]差异均无统计学意义(P>0.05).结论 速度向量成像技术可无创伤性评价左心室环向旋转和扭转运动,正常人左心室具有特征性旋转运动.  相似文献   

12.
目的利用超声背向散射(IBS)技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注后跨壁收缩的变化特征。方法分别在血管重建术前、术后3d、术后6~8周,检测58例慢性冠心病伴有左室壁节段性功能障碍患者(共88个异常心肌节段,43个正常心肌节段)相关心肌节段心内膜下层心肌及心外膜下层心肌的IBS周期变化幅度(cycle variation of IBS,CVlB),并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率(WT)。结果正常心肌节段心内膜下心肌CVIB明显高于心外膜下心肌CVIB(P〈0.001)。血管重建术前,慢性缺血性功能异常心肌节段心内膜下和心外膜下心肌的CVIB均减低,以前者为著,二者间无显著性差异(P=0.067)。成功再灌注后,心内膜下心肌CVIB恢复较心外膜下慢,出现“心内膜下顿抑”。术后WT的恢复与心内膜下心肌层CVIB的恢复相平行(r=0.816,P〈0.0001),而与心外膜下心肌CVIB的恢复无明显相关性(r=0.125,P=0.056)。结论CVIB可以无创检测心肌的跨壁收缩性。在慢性缺血心肌的再灌注恢复过程中,心内膜下心肌跨壁收缩性的变化与心脏收缩功能的恢复密切相关。  相似文献   

13.
目的 应用速度向量成像(VVI)评价左心室收缩期心内膜下心肌周向应变(CS)、径向应变(RS)、径向位移(RD)及其相关关系.方法 12只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型.分别于基础状态、LAD结扎20 min后,采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔观、二腔观二维灰阶动态图像,VVI软件分析左心室18节段以及各短轴水平心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化.同时采用二维Simpson法测量左心室每搏量(SV)和射血分数(LVEF).分别进行各参数间比较和相关分析.结果 ①与基础状态相比,缺血后LVEF显著降低(P<0.001);缺血后心内膜下心肌受累节段、乳头肌以及心尖短轴观整体平均收缩期峰值CS、RD和心尖短轴观整体平均收缩期峰值RS明显低于基础状态(P<0.05).②基础和缺血状态下,左心室17/18个心肌节段(除缺血状态侧壁中间段外)以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著线性相关(r=0.662 0.995,P<0.05、P<0.01或P<0.001);左心室6/18个节段以及各水平整体平均收缩期峰值(除基础状态心尖水平外)RS与RD有良好线性相关(r=0.580~0.916,P<0.05、P<0.01或P<0.001);未能建立各短轴观整体平均收缩期峰值RD与SV和LVEF间线性相关关系.结论 心内膜下心肌应变和位移能够敏感反映急性心肌缺血时局部和整体心肌收缩功能变化;周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变是导致心内膜径向位移的主要力学因素.  相似文献   

14.
目的 采用超声斑点追踪成像技术评价急性心肌缺血前后右心耳起搏与右室心尖起搏模式下左心室心肌力学状态.方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血比格犬模型.获取14只开胸犬急性心肌缺血前后窦性心律及两种起搏状态的标准左心室长轴切面;分别测量和计算左心室整体长轴应变及18节段长轴峰值应变、应变达峰时间、应变达峰时间标准差;进行不同研究者间和研究者自身重复性相关分析.结果 ①急性心肌缺血前起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变均小于窦性心律(P<0.05).右室心尖起搏时后间隔节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P<0.05);右心耳起搏时前间隔心尖及中间节段应变达峰时间均较右室心尖起搏延后(P<0.05);左室18节段应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏模式下呈递增趋势(P<0.05).②急性心肌缺血后起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变小于窦性心律(P<0.05),右室心尖起搏时后间隔中间及基底节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P<0.05);右心耳起搏时后间隔中间及基底节段应变达峰时间均较右室心尖起搏和窦性心律延后(P<0.05);左室应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏间差异均无统计学意义(P>0.05).③同一切面节段峰值应变在不同研究者间r=0.810,P<0.001;研究者自身r=0.837,P<0.001.结论 急性心肌缺血前后右心耳起搏及右室心尖起搏均未能使左心室心肌力学恢复至正常实性心律的有效和同步状态.  相似文献   

15.
目的 应用斑点追踪技术通过心内膜旋转角度、心外膜旋转角度及跨壁角度梯度三者峰值指标对急性心肌梗死(心梗)患者再灌注治疗前、后室壁运动异常及心功能进行评价.方法 正常对照组20例,急性前壁心梗患者21例,对正常组、心梗术前及术后1月分别行常规超声检查后,获取左室心尖及心底短轴切面二维图像各3个心动周期,使用QLab软件进行脱机分析,得到两短轴切面心内、外膜旋转角度及跨壁角度梯度.结果 无论在心尖还是在心底短轴切面,与正常组相比,术前组内膜旋转角度峰值、外膜旋转角度峰值及跨壁角度梯度峰值均降低(P<0.01).再灌注治疗1月,术后组上述三个指标均较术前组有不同程度改善,差异有统计学意义(P<0.05),且内膜改善优于外膜.同时,左室射血分数(r=0.717,P<0.01)、舒张末容积(r=-0.694,P<0.05)与心尖内膜旋转角度峰值相关良好,而与心底及心尖其他各指标无明显相关性.结论 心内、外膜旋转角度及跨壁角度梯度峰值是评价急性心梗患者再灌注治疗前、后室壁运动异常及心功能的敏感指标之一.  相似文献   

16.
目的研究不同剂量的异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤时血流动力学的影响。方法杂种家犬18只随机分为NS组(生理盐水对照组,2ml  相似文献   

17.
目的 应用斑点追踪技术对ST段抬高及非ST段抬高心肌梗死患者介入治疗前后心内膜、心外膜旋转角度峰值变化进行评价,以探讨两种心肌梗死的透壁程度.方法 研究共分3组:A组为20例正常人;B、C组分别为26例ST段抬高及22例非ST段抬高心肌梗死患者.A组及B、C组术前、术后1月分别行常规超声检查后,获取左室心尖部及基底部各3个心动周期的二维图像,最后应用工作站Qlab软件脱机分析,得到心尖、心底及左室心内、外膜旋转角度.结果 无论在心尖部、基底部.还足在左室整体,B、C组术前心内、外膜旋转角度峰值均明显低于A组(P<0.01).介入治疗后1月,仅C组的心尖及左室心外膜旋转角度峰值较术前显著改善(P<0.01).左室心外膜扭转角度峰值与射血分数呈正相关(r=0.63,P<0.05),与室壁运动积分指数呈负相关(r=-0.85,P<0.01).结论 应用斑点追踪技术测定心内、外膜旋转角度峰值能较好地反映ST段抬高及非ST段抬高心肌梗死透壁程度,且与心功能及室壁运动存在一定关系.  相似文献   

18.
心肌声学造影评价实验性顿抑心肌的微血管功能改变   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨心肌顿抑时心肌微血管功能改变以及静脉心肌学造影方法的价值。方法 制备左前降支冠脉(LAD)不同阻断时间后再 灌注犬心肌凶模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发剂技术行心肌声学造影(MCE)。由主动脉根部分别注射乙酰胆碱(ACH)和硝酸甘油(NG)后重复MCE并计算用药后,前二维超声上所示心肌灰阶峰值(PVI)和峰值比值(PVIR)。结果(地  相似文献   

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