颅脑外伤去骨瓣减压术后并发脑梗死危险因素分析

目的 探讨颅脑外伤患者去骨瓣减压术后并发脑梗死的相关危险因素,为其预防提供参考.方法 将68例颅脑外伤去骨瓣减压术后并发脑梗死患者作为观察组,另外89例未并发脑梗死患者作为对照组,对相关因素进行单因素及多因素回归分析.结果 颅脑外伤去骨瓣减压术后脑梗死发生率为43.3%,病死率为23.5%.单因素分析发现,年龄＞60岁、高血压、糖尿病、冠心病、陈旧性脑梗死、GCS昏迷评分＜8分、神经系统阳性体征、休克、急性硬膜下血肿、脑挫裂伤、损伤程度、入院时间与术后脑梗死发生相关.多因素分析发现年龄＞60岁、伴高血压、伴糖尿病、伴冠心病、伴陈旧性脑梗死、GCS昏迷评分＜8分、有神经系统阳性体征、轻度损伤、中度损伤、入院时间＜4 h为相关因素,其中轻度损伤、中度损伤、入院时间＜4 h为保护性因素,其余7项为危险因素.结论 年龄＞60岁、伴发心脑血管疾病或糖尿病、受伤程度、GCS评分等与颅脑外伤患者去骨瓣减压术后并发脑梗死相关,正确认识这些危险因素对其防治具有指导意义.     

超低位大骨瓣开颅术在重型颅脑损伤伴Labbe's 吻合静脉损伤手术处理中的应用

Labbe's吻合静脉(以下简称Labbe's静脉)损伤是颅脑创伤常见合并伤,因其解剖结构上的特殊性和静脉吻合部位深在及损伤类型的复杂性等,术中处理非常棘手.如处理不当,可因为术中脑组织牵拉伤、静脉性脑梗死和静脉血流阻断等而加重伤情,影响其预后.     

1026例颅脑交通伤合并多发伤患者的预后因素分析

目的 分析颅脑交通伤合并多发伤患者损伤部位及其损伤程度的分布特点,探讨不同损伤部位及程度对此类患者预后的影响. 方法 回顾性分析2007年8月-2010年8月收治入院的1 026例颅脑交通伤合并多发伤患者的临床资料. 结果 患者以中青年居多(78.07％),且以男性为主(男女之比为3.62:1),合并伤以胸部损伤为主(46.69％).相关性分析表明GCS、年龄、颌面部损伤、胸腹损伤与GOS有相关性(P＜0.05),Logistic回归分析显示年龄、GCS、肺损伤是GOS的独立危险因素. 结论 低GCS评分、高龄、严重肺挫伤预示高死亡率和致残率,而四肢、骨盆等部位的损伤则对预后没有显著影响.     

重度颅脑损伤后并发脑积水的危险因素分析

目的探讨重度颅脑损伤(STBI)并发脑积水的危险因素。方法收集2013年—2019年收治的STBI患者325例,依据是否出现脑积水分为非积水组194例和积水组131例,对两组各项临床资料进行比较,通过单因素和多因素回归分析筛选STBI并发脑积水的危险因素。结果单因素Logistic回归分析显示,GCS评分、中线移位距离、骨窗面积、二次手术、大面积脑梗死、颅内血肿、开放损伤、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血是STBI并发脑积水的危险因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,在剔除中线移位距离影响后,GCS评分、骨窗面积、二次手术、大面积脑梗死、颅内血肿、开放损伤、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血依然是STBI并发脑积水的危险因素(P<0.05)。结论在临床治疗过程中,应警惕STBI后脑积水的出现,对具备脑积水高危因素的患者应做好防护措施,为患者度过危险期奠定基础。     

多发伤患者死亡危险因素分析

目的 探讨多发伤患者死亡危险因素.方法 回顾性分析1 680例多发伤患者的临床资料,筛选单个危险因素,应用COX模型进行多因素回归分析,确定引起多发伤患者死亡的相关危险因素.结果 本组多发伤患者死亡率为9.23%.单因素分析结果显示,颅脑损伤、ISS≥16分、创伤后心脏骤停、低血压、急性肺损伤(ALI)/ARDS、机械通气、低体温、肺部感染、严重脓毒症、感染性休克、高钠血症、急性肾功能不全(ARF)、高胆红素血症、血小板减少、MODS、入院第1天输液总量≥5 L等危险因素与多发伤患者死亡密切相关(P＜0.01).多因素综合分析显示,严重颅脑损伤(GCS≤8分)、ISS≥16分、创伤早期心脏骤停、MODS(受累器官数≥3个)及感染性休克等是多发伤患者死亡的独立危险因素.结论 充分认识多发伤患者死亡危险因素,及时采取恰当的临床对策,可能是降低多发伤死亡率的关键.     

特重型颅脑损伤的围手术期处理

颅脑创伤的致伤机理比较复杂,常伤情严重,合并伤多,处理棘手,给麻醉手术带来诸多困难,急症围术期迅速有效的处理可赢得抢救机会,减少死亡率.本组总结了近年来我院138例特重型颅脑损伤患者,男113例、女25例;年龄2～76岁,平均34.7岁.全组患者均行急症手术.其中昏迷85例、嗜睡15例、瞳孔散大63例.入院时格拉斯哥昏迷指数(GCS)8分以下者85例,其中5分以下者17例,合并明显休克34例,血气胸16例,肝脾破裂6例,四肢骨折14例,恶心呕吐发生误吸83例.麻醉过程:本组患者于诱导前30 min肌注杜非     

颅脑损伤术后并发脑脓肿相关因素分析

目的 探讨颅脑损伤术后并发脑脓肿的相关因素.方法 收集颅脑损伤术后发生脑脓肿26例临床资料进行回顾性分析,分别从医源性因素和非医源性因素两方面进行研究.结果 颅脑损伤术后发生脑脓肿与非医源性因素中的年龄、术前GCS评分、开放性伤口、合并有基础病,以及与医源性因素中的手术时间（＞4 h）、短期内二次或二次以上手术和脑脊液切口漏等因素有相关性（P＜0.05）;与性别、脑脊液耳鼻漏、引流管留置时间和气管切开等因素无相关性.结论 及早采取措施对高危因素进行干预,加强围术期处理,有助于降低颅脑损伤术后脑脓肿的发生.     

创伤性急性硬膜下血肿一些CT改变与GCS、预后关系的对比研究

目的 了解创伤性急性硬膜下血肿一些CT改变与哥拉斯哥昏迷评分（GCS）及预后的相关性,比较其中的差异。方法 复习54例创伤性急性硬膜下血肿的CT特征,采用x^2检验,从血肿最大厚度、中线移位程度、基底池闭塞、蛛网膜下腔积血、局部脑挫裂伤,远隔部位脑挫裂伤中确定与GCS及预后相关的因素。结果 与GCS相关的因素为中线移位、基底池闭塞和远隔部位脑挫裂伤,与预后相关的因素为基底池闭塞及远隔部位脑挫裂伤。结论 远隔部位脑挫裂伤反映了弥漫性脑伤的伤情,治疗干预性差,是影响意识状况和预后的共同基础之一;脑变形的影像改变尽管与意识状况密切相关,但由于有一定的治疗可干预性,故不一定影响预后。     

重度颅脑损伤合并高渗性脱水26例防治体会

我院自1991年以来共收治重度颅脑损伤512例，其中合并高渗性脱水26例，现报告如下。1临床资料1．1一般情况男21例，女5例；年龄16～55岁。致伤原因：车祸18例，坠落伤15例，摔伤2例，砸伤1例。入院时瞳孔改变：一侧瞳孔散大12例，双侧瞳孔散大2例，瞳孔大小多变3例，针尖样大小1例，正常8例。入院时按GCS计分：3分2例，4～5分8例，6～8分16例。头颅CT检查结果：硬膜外血肿6例，硬膜下血肿9例，脑内血肿4例，颅内多发小血肿3例，原发性脑干损伤4例。合并颅骨骨折8例，脑挫裂伤7例。原发伤治疗方法：颅内血肿清除术17例，非手术治疗9例。高…     

创伤早期血清FSH、LH的变化及其临床意义

目的 研究多发创伤患者早期血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)变化与创伤严重度和格拉斯哥昏迷评分的关系.方法 随机选取2003年3月～2004年2月急诊就诊的多发创伤患者93例,就诊时间均在伤后24h内,即时采集血样,采用放射免疫双抗体沉淀法测定血清FSH、LH水平,并另选20名健康体检者作为对照组.93例患者按照ISS评分予以分组(ISS＜16分47例,25≥ISS≥16分24例,ISS＞25分22例),其中合并颅脑损伤者按GCS评分分组ISS＜16分14例,25≥ISS≥16分14例,ISS＞25分12例,并比较各分组间FSH、LH水平.结果 严重创伤组(ISS＞25分)与合并颅脑损伤组患者早期FSH、LH明显升高(P＜0.01).ISS＞25分组、25≥ISS≥16分组、ISS＜16分组血清FSH、LH水平依次降低(P＜0.05或0.01),且前2组明显高于对照组(P＜0.01).合并颅脑损伤者中,GCS＞8分组、8≥GCS＞5分组、5≥GCS≥3分组血清FSH、LH水平依次降低,组间比较差异有显著性(P＜0.05或0.01),且均显著高于对照组(P＜0.05或0.01).结论 血清垂体前叶激素FSH、LH水平的改变与严重创伤、颅脑损伤的严重程度相关,可作为判断伤情、观察预后的参考指标.     

老年人颅脑损伤预后的相关影响因素分析

目的 探讨老年人颅脑损伤的相关影响因素和临床特点,以提高老年颅脑损伤的诊治水平. 方法总结2006年6月-2009年8月入院治疗的139例老年颅脑损伤患者,分析GCS、颅脑损伤类型、影响预后的主要并发症及临床治疗方法,探讨各种因素与预后的关系. 结果病死率与GCS、颅脑损伤类型、损伤后并发症密切相关.颅脑损伤表现为弥漫性脑肿胀、脑挫裂伤伴脑内多发性血肿、脑干损伤者病死率较高.颅脑损伤后伴有肺部感染、呼吸功能衰竭、上消化道出血或2～3种并发症同时发生时对预后产生不利影响. 结论颅脑损伤的程度、类型、并发症直接影响预后.老年人反应较为迟钝,主动做早期预见性检查和治疗可改善预后.     

成人颅脑损伤并发脑梗死的影响因素分析

目的探讨成人颅脑损伤后并发脑梗死的发生率并分析其影响因素。方法对580例成人颅脑损伤患者损伤后发生脑梗死的发生情况进行回顾性分析,应用相关统计学分析方法分析颅脑损伤后并发脑梗死与其各影响因素之间的关系。结果 580例颅脑损伤患者并发脑梗死者32例,发生率5.5%;高龄、GCS〈8分、脑疝、低血压、脑挫裂伤、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脱水剂及活血药物的使用与脑梗死的发生有密切关系（P〈0.05）。结论成人颅脑损伤后脑梗死发生率高,高龄、GCS〈8分、脑疝、低血压、脑挫裂伤、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脱水剂及活血药物的使用为影响因素。     

84例创伤性颅脑损伤脑疝患者临床治疗效果分析

目的了解颅脑损伤脑疝持续时间与预后的关系,总结发生脑疝病人的手术治疗效果及经验。方法分析我科2008年1月～2011年12月收治的84例发生颅脑损伤脑疝病人的临床资料,男性56例,女性28例;年龄6～88岁,平均42.7岁。其中<18岁5例,18～60岁57例,>60岁22例。致伤原因:道路交通伤31例,摔伤36例,其他暴力伤17例。临床表现:本组病例术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分为3～7分,其中GCS 6～7分28例,4～5分37例,3分19例。术前单侧瞳孔散大62例,双侧22例。根据临床表现及CT扫描检查确诊为颅脑损伤脑疝,分析单双侧脑疝、脑疝持续时间与预后的关系。制定急救预案,优化流程,行改良骨瓣减压术,术后给予颅内压(ICP)监护、亚低温治疗等综合治疗。结果采用格拉斯哥评分(GOS)标准评做,其疗效为恢复良好28例(33.33%),中残24例(28.57%),重残或植物生存14例(16.67%),死亡18例(21.43%),术后发生大脑后动脉梗塞11例,GCS分值越高、对脑疝行手术减压越好,预后越好。结论对颅脑损伤脑疝病人应争分夺秒手术治疗,并在术后进行有效的监测指导治疗,才能降低病人的死亡及致残率。     

Posttraumatic cerebral infarction diagnosed by CT: prevalence, origin, and outcome

Posttraumatic cerebral infarction is a recognized complication of craniocerebral trauma, but its frequency, cause, and influence on mortality are not well defined. To ascertain this information, all cranial CT studies demonstrating posttraumatic cerebral infarction and performed during a 40-month period at our trauma center were reviewed. Posttraumatic cerebral infarction was diagnosed by CT within 24 hr of admission (10 patients) and up to 14 days after admission (mean, 3 days) in 25 (1.9%) of 1332 patients who required cranial CT for trauma during the period. Infarcts, in well-defined arterial distributions, were diagnosed either uni- or bilaterally in the posterior cerebral (17), proximal and/or distal anterior cerebral (11), middle cerebral (11), lenticulostriate/thalamoperforating (nine), anterior choroidal (three), and/or vertebrobasilar (two) territories in 23 patients. Two other patients displayed atypical infarction patterns with sharply marginated cortical and subcortical low densities crossing typical vascular territories. CT findings suggested direct vascular compression due to mass effects from edema, contusion, and intra- or extraaxial hematoma as the cause of infarction in 24 patients; there was postmortem verification in five. In one patient, a skull-base fracture crossing the precavernous carotid canal led to occlusion of the internal carotid artery and ipsilateral cerebral infarction. Mortality in craniocerebral trauma with complicating posttraumatic cerebral infarction, 68% in this series, did not differ significantly from that in craniocerebral trauma patients without posttraumatic cerebral infarction when matched for admission Glasgow Coma Score results. Thus, aggressive management should be considered even in the presence of posttraumatic cerebral infarction.     

Posttraumatic cerebral infarction diagnosed by CT: prevalence, origin, and outcome

Posttraumatic cerebral infarction is a recognized complication of craniocerebral trauma, but its frequency, cause, and influence on mortality are not well defined. To ascertain this information, all cranial CT studies demonstrating posttraumatic cerebral infarction and performed during a 40-month period at our trauma center were reviewed. Posttraumatic cerebral infarction was diagnosed by CT within 24 hr of admission (10 patients) and up to 14 days after admission (mean, 3 days) in 25 (1.9%) of 1332 patients who required cranial CT for trauma during the period. Infarcts, in well-defined arterial distributions, were diagnosed either uni- or bilaterally in the posterior cerebral (17), proximal and/or distal anterior cerebral (11), middle cerebral (11), lenticulostriate/thalamoperforating (nine), anterior choroidal (three), and/or vertebrobasilar (two) territories in 23 patients. Two other patients displayed atypical infarction patterns with sharply marginated cortical and subcortical low densities crossing typical vascular territories. CT findings suggested direct vascular compression due to mass effects from edema, contusion, and intra- or extraaxial hematoma as the cause of infarction in 24 patients; there was postmortem verification in five. In one patient, a skull-base fracture crossing the precavernous carotid canal led to occlusion of the internal carotid artery and ipsilateral cerebral infarction. Mortality in craniocerebral trauma with complicating posttraumatic cerebral infarction, 68% in this series, did not differ significantly from that in craniocerebral trauma patients without posttraumatic cerebral infarction when matched for admission Glasgow Coma Score results. Thus, aggressive management should be considered even in the presence of posttraumatic cerebral infarction.     

44例首诊为轻、中型颅脑损伤患者的死亡原因分析

目的 探讨首诊为轻、中型颅脑损伤患者的死亡原因. 方法回顾性分析2004-2008年急诊收治的44例轻、中型颅脑损伤死亡患者.男35例,女9例;年龄19～85岁,平均53岁.轻型颅脑损伤(GCS 13～15分)17例,中型颅脑损伤(GCS 9～12分)27例.致伤原因:交通伤18例,摔伤18例,坠落伤6例,不明原因2例.手术治疗18例,保守治疗26例. 结果25例(57%)死于脑疝,15例(34%)死于各种并发症,2例(5%)死于多发伤,2例(5%)为非颅脑损伤所致的猝死. 结论脑疝是轻、中型颅脑损伤患者的主要死因.在治疗原发颅脑损伤的同时,要注意防治并发症和多发伤.人为因素可以严重影响预后,应引起重视.     

颅脑损伤术后脑积水危险因素的探讨

目的探讨颅脑损伤术后发生脑积水的危险因素及预防策略。方法回顾2008年10月～2010年3月间收治的312例开颅手术的颅脑损伤患者临床资料,按有、无脑积水分组,对照分析性别、年龄、GCS评分、脑疝、脑挫裂伤及梗死体积、蛛网膜下腔出血、血肿位置、伤后手术时间、术后颅内压等对脑积水发生的影响。结果 312例中发生脑积水31例,未发生脑积水281例。通过χ2检验、Fish确切检验单因素分析发现并发脑积水的影响因素为:患者年龄、入院GCS评分、脑疝、脑组织挫裂伤及梗死体积、血肿位置、弥漫性蛛网膜下腔出血、术后颅内压,而与性别、伤后至第一次手术时间无关。Logistic回归分析上述影响因素发现,脑疝、脑组织挫裂伤及梗死体积、蛛网膜下腔出血与术后脑积水密切相关,而GCS评分、血肿位置、颅内压与术后脑积水相关无统计学意义。结论脑疝、脑组织挫裂伤及梗死体积、弥漫性蛛网膜下腔出血是颅脑损伤术后发生脑积水的主要危险因素,争取脑疝形成前手术、改善手术技巧、引流血性脑脊液可能减少脑积水发生率。     

急性外伤性硬脑膜下血肿快速消散的病理、机制及相关因素探讨

目的探讨急性外伤性硬脑膜下血肿(TASDH)快速消散的病理、机制,分析其相关因素,为临床治疗提供指导。方法回顾性分析2017年1月—2019年2月山东大学齐鲁医院神经外科TASDH患者12例,男性10例,女性2例;年龄15~51岁,平均35.8岁。观察患者入院时GCS评分、症状体征、头颅CT检查及诊断治疗情况,初步探讨血肿快速消散的机制。结果患者入院时平均GCS评分(11.7±2.2)分;平均血肿量18.2 mL。血肿呈断线样低高或等高混杂密度5例,较薄边缘呈锐利窄弧带样7例;中线移位7例,平均6.8mm,中线无移位5例;伴轻度脑挫裂伤2例,伴线性颅骨骨折4例;脑萎缩2例。伤后12h内消散3例,12~24h消散6例,24~72h消散3例;患者平均住院15.8d,出院3个月门诊随访,除1例偶有轻度头疼,近记忆力差的后遗症外,其余11例预后良好,无明显后遗症。结论部分TASDH患者经非手术治疗后血肿伤后12~72h消散,多数患者预后良好,可避免手术造成不必要的损伤。但在非手术治疗期间应根据病情变化行CT监测。