实时三维斑点追踪成像对扩张型心肌病患者左室收缩功能的研究

目的探讨实时三维斑点追踪成像(RT3D-STI)评价扩张型心肌病患者的左室收缩功能的临床价值。方法扩张型心肌病(DCM组)患者30例,体检健康者30例为对照组,实时三维超声心动图采取心尖全容积成像,分别测量左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)及射血分数(LVEF);RT3D-STI测量左室整体长轴应变(GLS)、整体轴向应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及整体面积应变(GAS)。测定血浆脑钠肽(BNP)水平,分析其与左室收缩功能参数的相关性。结果 1DCM组LVEDV、LVESV及血浆BNP均高于对照组,LVEF低于对照组(均P0.05)。2DCM组LVEF、GLS、GCS、GRS、GAS与血浆BNP水平均呈负相关,其中GAS与血浆BNP水平相关性最高,LVEF次之(r分别为-0.829、-0.705,P0.05)。3DCM组GLS、GCS、GRS、GAS均较对照组减低(P0.05),GLS、GCS、GRS及GAS与LVEF均具有较好相关性,其中GAS与LVEF相关性最高。4DCM组左室中间段GLS、GCS、GRS、GAS均高于基底段及心尖段(P0.05)。结论 RT3D-STI能够无创、简便、准确地评价DCM患者的左室收缩功能。     

三维斑点追踪技术评价经导管主动脉瓣植入术患者左心室整体及局部收缩功能

目的 应用三维斑点追踪显像(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)技术评估主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)患者经导管主动脉瓣植入(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)术后左室整体及局部收缩功能变化.方法 20例在我院行TAVI术的重度AS患者,采集术前、术后7d及术后1月标准心尖四腔观三维图,运用TomTec脱机软件对左室纵向整体峰值应变(global longitudinal strain,GLS),左室纵向、径向、环向节段收缩期峰值应变等三维参数进行分析,比较不同时间点间上述指标的变化.结果 术后7d及术后1月主动脉瓣前向血流峰值血流速度(aortic valve blood flow velocity,AV)、平均跨瓣压差(mean aortic valve pressure gradient,mPAG)均较术前明显降低;术前三维左室射血分数(three-dimensional left ventricular ejection fraction,3D-LVEF)＜50％的患者,术后7 d 3D-LVEF改善明显,术前3D-LVEF＞50％的患者则变化不显著;术后1月不论3D-LVEF是否＜50％,3D-LVEF均有明显提高.术后7d左室GLS及各节段纵向峰值应变均有明显改善,术后1月改善更加明显.结论 TAVI术后早期左室收缩功能已有所改善.3D-STI为TAVI术后早期左室整体及节段心肌收缩功能评估提供了一种新型、简便的方法.     

三维斑点追踪技术评价心脏再同步化治疗患者心肌力学的特征

目的应用三维斑点追踪技术(3D-STI)评价心脏再同步化治疗(CRT)前后患者的心肌力学特征。方法获取53例CRT患者左室环向、纵向及径向应变(CS、LS、RS)来评估左室心肌收缩力;测量并计算左室16节段环向、纵向及径向应变达峰时间标准差(Tcs-16SD、Tls-16SD、Trs-16SD)来评估左室机械同步性。结果 (1)CRT术前,CRT有效组左室心肌收缩力较无效组强,机械同步性较无效组差(P0.05);(2)CRT术后,CRT有效组心肌收缩力及机械同步性均显著改善;CRT无效组心肌收缩力较术前改善(P0.05),机械同步性与术前相比无明显差异(P0.05);(3)在3D-STI指标中,Tls-16SD预测CRT术后疗效最有价值;(4)三维容积及心肌力学指标在观察者内、观察者间有较好的一致性。结论 CRT既能改善左室机械同步性,也能改善左室心肌收缩力,Tls-16SD能够有效地预测CRT疗效。     

三维面积应变参数评价扩张型心肌病患者植入左室辅助装置后左室收缩功能及同步性

目的 探讨三维面积应变参数在左室辅助装置植入后左室收缩功能及同步性评价中的应用价值.方法 接受左室辅助装置(LVAD)治疗的扩张型心肌病患者16例,于术前及术后1、2周及1、2个月应用三维斑点追踪技术(3D-STI)分析整体面积应变(GAS)、各节段心肌峰值面积应变(AS)及不同步指数(ASDI),行常规超声测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV),左室收缩末期容积(LVESV).结果 所有患者术后1周所测各参数较术前无显著差异.术后2周,LVEDV、LVESV及LVEF较术前差异无统计学意义,GAS、AS较术前增加(P＜0.05),ASDI较术前减低(P＜0.05),术后1个月,所有参数较术前差异均有显著性差异(P＜0.05),术后2个月,GAS、AS及ASDI较术前及术后2周差异有统计学意义(P＜0.05).各心肌节段间AS差异均无统计学意义.LVEDV、LVESV、GAS、AS及ASDI均与LVEF呈负相关.结论 LVAD可改善扩张型心肌病患者心肌同步性,提高心功能,面积应变参数可用于疗效评价.     

扩张型心肌病左室心肌质量与心室容积关系的研究

目的 探讨扩张型心肌病(DCM)左室心肌质量与心室容积关系.方法 运用M型、二维、实时三维超声心动图检测DCM患者及健康志愿者室间隔、左室后壁厚度及相对室壁厚度(即室壁厚度与左室舒张末内径的比值)、左室心肌质量(LVM)及左室心肌质量指数(LVMI)与左室舒张末容积(LVVd)及左室舒张末容积指数(LVVdI)的比值,分析DCM患者室壁厚度与左室内径、左室心肌质量指数与左室舒张末容积指数的关系.结果 DCM患者室间隔及左室壁厚度与正常人比较无明显差异,但其与左室内径的比值与正常人比较减小,左室心肌质量指数和左室舒张末容积指数都较正常人显著增加,而左室心肌质量指数与左室容积指数之比较正常人降低.结论 扩张型心肌病患者室壁相对变薄,左室心肌质量指数与左室容积指数之比较正常人降低,反映了扩张型心肌病心肌细胞肥大是以长径增大为主.超声心动图技术尤其是实时三维超声心动图能较准确测量左室心肌质量和左室容积,因而能反映扩张型心肌病左室心肌质量与心室容积的关系.     

超声斑点跟踪成像对扩张型心肌病患者左室短轴二维应变的定量研究

目的 应用超声斑点跟踪成像技术(STI)对扩张型心肌病(DCM)患者左心室短轴各节段心肌的二维应变进行定量研究,探讨其变化情况.方法 对26例经临床证实的DCM患者,获取胸骨旁左室短轴二尖瓣环、乳头肌、心尖平面连续三个心动周期图像(三个平面显示左室18节段).应用GE EchoPAC软件分析各短轴平面的整体应变峰值和各节段的收缩期应变峰值.对照组为30例健康体检者,以相同方式获取图像.结果 对照组各平面间及同一平面内节段间收缩期应变峰值具有一定规律,DCM组失去这种规律.与对照组比较,DCM组左室整体应变峰值、所有节段径向应变峰值及左室18节段中16节段环向应变峰值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 扩张型心肌病患者左室短轴各节段收缩期径向应变峰值及多数节段环向应变峰值明显低于正常人,提示其左室短轴收缩功能明显受损.     

CRT治疗扩心病30例分析

目的观察三腔起搏器CRT治疗扩张型心肌病（DCM）的临床疗效。方法选择心功能NYHAⅢ~Ⅳ级伴充血性心力衰竭（CHF）的患者30例,起搏前均为窦性心率,左室射血分数（LVEF）〈35%,心电图QRS平均时限145 ms,行CRT起搏器植入。术后3个月复查超声心动图,对比观察CRT起搏器植入前后患者心功能及心电图的变化。结果 CRT起搏器起搏后心功能明显改善,左室射血分数（LVEF）、左室充盈增加,二尖瓣反流量降低,NYHA心功能分级从Ⅲ~Ⅳ级提高至Ⅰ~Ⅱ级,心电图QRS平均时限缩短。结论三心腔起搏器治疗DCM伴CHF近期疗效显著。     

超声应变分析扩张型心肌病治疗前后肺动脉压力和右心功能改变

目的:本文研究扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)引起的肺动脉高压经治疗后肺动脉压力及右心功能的改变。方法:超声应变技术测量60例左室受累的DCM患者治疗前后肺动脉压及右室应变的变化。结果:DCM合并肺动脉高压的患者(肺动脉收缩压≥35 mmHg),左室收缩及舒张功能较差。该类患者经保守治疗后,左室射血分数增高(P=0.046),肺动脉收缩压减低(P<0.001),三尖瓣侧瓣环收缩期位移(TAPSE)无变化(P=0.102),右心室游离壁应变升高(P<0.001)。与TAPSE相比,超声应变指标与核磁共振测量右室射血分数的相关性更优(r=0.808,P=0.008)。结论:超声应变较传统超声评估DCM治疗后右室功能改变更为敏感。     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔消融术后左室心肌功能改变的临床研究

目的 研究肥厚型梗阻性心肌病患者经冠状动脉室间隔酒精消融术后左室心肌整体及节段收缩功能的变化.方法 26例行室间隔酒精消融术的肥厚型梗阻性心肌病患者,应用二维斑点追踪显像评价其术前、术后1周及术后1年的左室整体及节段心肌的收缩期应变峰值.结果 术前患者的整体及节段纵向收缩期应变峰值较健康人群减低.术后1周左室流出道峰值压差、左室整体及消融节段的纵向收缩期应变较术前明显减低.术后1年患者的NYHA心功能分级、左室流出道压差和室间隔厚度较术前显著减低(P ＜0.001),左室整体纵向应变较术前显著改善[(-14.7±2.0)％对(-13.6±1.6)％,P＜0.01],左室圆周应变以及消融室间隔的平均纵向应变较术前无明显改变,而长轴的侧壁节段、短轴基底段和中段的平均纵向应变则有明显改善.左室流出道压差的减低与左室整体及基底段纵向收缩期应变的改善相关(r =0.58,P＜0.01;r =0.54,P＜0.01).结论 经皮室间隔酒精消融术能显著降低肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,改善患者左室心肌整体及节段纵向收缩功能.     

二维斑点追踪技术对缺血性心肌病和扩张型心肌病患者左心房功能的研究

目的 应用二维斑点追踪技术(2D-STI)定量评价缺血性心肌病(ICM)和扩张型心肌病(DCM)患者左心房功能.方法 选择ICM患者22例、DCM患者26例和健康对照者32例,采用双平面法测量左房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)、收缩前容积(LAVp),并计算左房总的排空容积(LATV)、膨胀指数(AEI)、主动排空容积(LAEV)、主动射血分数(LAEF).运用2D-STI测量左房房间隔、侧壁、前壁、下壁的收缩期应变(Ss)、应变率(SRs),舒张晚期应变(Sa)、应变率(SRa).计算出所有房壁的平均应变及应变率,并分析左房功能指标与应变率之间的相关性.结果 ①三组受检者的年龄、性别、心率、E峰等指标差异无统计学意义.ICM组和DCM组A峰、E峰减速时间(DT)、左室射血分数(LVEF)较对照组减小,左房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、E/A则增大(P＜0.05),ICM组和DCM组之间差异无统计学意义.②与对照组相比,ICM组和DCM组LAVmax显著增大,而AEI、LAEF则降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与ICM组相比,DCM组AEI、LAEF更低(P＜0.05).③与对照组相比,ICM组和DCM组Ss、SRs、Sa和SRa均降低(P＜0.05),且DCM组降低更显著(P＜0.05).④AEI与SRs呈较好的正相关(r=0.765,P＜0.01);LAEF与SRa具有较强的相关性(r=0.830,P＜O.01).结论 ICM和DCM患者收缩期左房储血功能和舒张晚期主动射血功能均降低,且DCM患者较ICM患者降低更明显.2D-STI技术能较好地评价左房功能.     

二维应变参数评价扩张型心肌病患者左心室收缩同步性及其与心功能的关系

目的 探讨二维斑点追踪成像（2D-STI）应变参数评价扩张型心肌病（DCM）患者左心室收缩同步性的价值及其与心功能的关系。方法 收集DCM患者（DCM组）及对照组各25例,采用2D-STI技术获取左心室各节段纵向应变达峰时间、圆周应变达峰时间（Tls、Tcs）,分别计算左心室18节段纵向应变达峰时间标准差（Tls-SD）及最大差值（Tls-dif）,左心室心尖四腔心、三腔心、二腔心切面6节段纵向应变达峰时间标准差（Tls-SD-4、Tls-SD-3、Tls-SD-2）及最大差值（Tls-dif-4、Tls-dif-3、Tls-dif-2）,左心室18节段圆周应变达峰时间标准差（Tcs-SD）及最大差值（Tcs-dif）,左心室短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平6节段圆周应变达峰时间标准差（Tcs-SD-M、Tcs-SD-P、Tcs-SD-A）及最大差值（Tcs-dif-M、Tcs-dif-P、Tcs-dif-A）。结果 与对照组比较,DCM组整体及节段应变参数均显著增大（P均<0.05）;DCM组中,除Tcs-dif-P、Tcs-dif外,余应变参数均与左心室射血分数呈负相关（P均<0.05）;除Tcs-dif-M、Tcs-dif-P及Tcs-dif外,余应变参数均与舒张早期二尖瓣口峰值血流速度（E）/二尖瓣环运动速度（e）呈正相关（P均<0.05）。结论 DCM患者左心室整体及局部收缩期应变均存在不同步,收缩不同步可加剧心功能的恶化;2D-STI参数可以客观评价DCM患者左心室收缩不同步及其与心功能的关系。     

三维超声斑点追踪成像技术评价高血压患者左心室整体收缩功能的临床研究

目的 探讨三维超声斑点追踪成像技术评价原发性高血压患者左心室整体收缩功能的临床应用价值.方法 左室几何构型正常的原发性高血压患者50例,年龄、性别匹配的对照组29例.采取心尖全容积图像,应用三维超声斑点追踪成像技术测量并比较各组左室整体纵向收缩峰值应变(GLS)、左室整体径向收缩峰值应变(GRS)、左室整体圆周收缩峰值应变(GCS)及左室整体三维径向收缩峰值应变(3DGRS),三维斑点追踪分析软件计算左室射血分数(LVEF).结果 高血压患者左室GLS、GRS、GCS及3DGRS均较对照组减低,差异有统计学意义(P均＜0.05);Pearson相关分析表明高血压组左室GCS、GLS、GRS与LVEF相关(r1=0.930,P1＜0.001;r2=0.705,P2＜0.001; r3=0.474,P3=0.001),对照组左室GCS、GLS与LVEF相关(r1=0.838,P1＜0.001;r2=0.697,P2＜0.001).结论 高血压患者早期左室整体三维形变能力降低,三维超声斑点追踪成像技术可发现高血压患者早期心功能的变化.左室圆周运动在左室三维运动中占重要作用,对左室射血产生重要影响.     

二维斑点追踪成像评价慢性心力衰竭患者左心室收缩不同步及其与收缩功能的关系

目的 应用二维斑点追踪成像(2D-STI)技术评价慢性心力衰竭(CHF)患者左室的收缩不同步特征,并探讨其与心衰程度的关系.方法 CHF组42例,其中CHF 1组19例,35%<左室射血分数(LVEF)≤50%;CHF 2组23例,LVEF≤35%;正常对照组35例.常规超声心动图双平面Simpson法测量LVEF;应用2D-STI测量自心电图QRS波起点至左室在心尖长轴观上的收缩期纵向应变率达峰时间(Tsrsl)及胸骨旁短轴观上的径向和环向应变率达峰时间(Tsrsr,Tsrsc).计算左室各节段达峰时间标准差(Tsrsl-SD,Tsrsr-SD,Tsrsc-SD)及任意两节段达峰时间最大差值(Tsrsl-diff,Tsrsr-diff,Tsrsc-diff)为判断收缩期不同步指标.结果 与对照组相比,CHF 1、CHF 2组左室收缩不同步指标Tsrsl-SD、Tsrsr-SD、Tsrsc-SD及Tsrsl-diff、Tsrsr-diff、Tsrse-diff均显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05);与CHF1组比较,CHF 2组上述不同步指标均延长,差异具有统计学意义(P<0.05).CHF组收缩不同步指标与LVEF值相关分析:2D-STI收缩不同步指标Tssrl-SD、Tsrsr-SD、Tsrsc-SD与LVEF呈显著负相关(r=-0.904～0.912,均P<0.05),Tsrsl-diff、Tsrsr-diff、Tsrsc-diff与LVEF亦呈显著负相关(r=-0.916～0.967,均P<0.05),其中LVEF与2D-STI在径向和环向的不同步指标相关性大于纵向.结论 2D-STI可检测CHF左室收缩不同步性,心力衰竭程度越重,2D-STI不同步程度越重.     

三维斑点追踪成像对早发性卵巢功能不全患者左心室心肌收缩功能的评价

目的应用实时三维斑点追踪成像（RT3D-STI）技术定量评价左心室射血分数（LVEF）正常的早发性卵巢功能不全（POI）女性亚临床左心室心肌收缩功能改变。 方法选取2018年10月至2019年9月于四川省人民医院就诊的LVEF正常的POI患者54例（POI组）和同期来院体检的年龄、身高、体质量相匹配的健康女性志愿者42例（对照组）。2组均进行常规经胸超声心动图检查获得常规左心室构型及功能参数,同时进行RT3D-STI检查获得三维左心室收缩功能参数：整体纵向应变（GLS）、整体圆周应变（GCS）、整体面积应变（GAS）及整体径向应变（GRS）、三维左心室射血分数（3D-LVEF）。比较2组参数的差异。 结果POI组舒张末期室间隔厚度（IVST）较对照组增大（P＜0.05）。POI组E、E/A、e_侧壁均较对照组降低（P＜0.01或P＜0.05）,POI组MPI较对照组增高（P＜0.01）,2组间比较二维左心室射血分数（2D-LVEF）差异无统计学意义（P＞0.05）。POI组GLS、GCS、GAS、GRS均较对照组减低（P均＜0.01）,2组间比较3D-LVEF差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论LVEF正常的POI女性可能已存在亚临床左心室心肌收缩功能受损。与常规参数LVEF相比,RT3D-STI三维应变参数可更敏感地检测POI女性亚临床左心室心肌收缩功能受损,其可作为评价POI女性早期左心室心肌收缩功能受损的无创检查方法。     

二维斑点追踪成像评价舒张性心功能衰竭患者左心室局部收缩功能

目的 探讨二维斑点追踪成像(speckle tissue imaging,STI)评价射血分数正常的舒张性心功能衰竭(diastolic heart failure,DHF)患者的左心室心肌局部收缩功能.方法 临床确诊的DHF患者与正常对照组各32例.分别存储胸骨旁左心室短轴基底水平、乳头肌水平及心尖水平连续3个心动周期的二维灰阶图像,使用Qlab7.0工作站进行脱机分析,记录上述三个短轴切面共18个节段径向收缩期峰值应变率;记录基底水平、心尖水平旋转角度峰值,计算左心室扭转峰值(Twist).结果 DHF组的各节段径向应变率曲线形态与正常对照组相似,两组内同一水平不同节段间的径向应变率峰值差异均无统计学意义(P>0.05).与正常对照组相比,DHF组左心室心尖水平前间隔、侧壁、后壁、下壁,乳头肌水平后壁、后间隔,基底水平后壁、下壁及后间壁的收缩期峰值应变率低于正常对照组(P<0.05).DHF组左心室心尖、基底水平旋转角度峰值及左心室整体扭转角度峰值均较正常组减低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 二维斑点追踪成像显示左心室射血分数正常的DHF患者早期存在局部心肌收缩功能异常.     

三维斑点追踪成像技术预测心脏再同步化治疗短期疗效的研究

目的探讨三维斑点追踪成像（3DT）技术评价左心室收缩同步性,预测心脏再同步化治疗（CRT）短期疗效的临床价值。方法接受CRT治疗的心力衰竭患者18例,于CRT术前及术后1个月用常规超声测量左心室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）及射血分数（LVEF）。采用3DT技术分析左心室16节段面积应变达峰时间最大差（A—Max-Ts）和标准差（A—Ts—sD）。将术后LVESV缩小≥15％定义为CRT短期治疗有效。18例患者中,CRT短期治疗有效组11例,CRT短期治疗无效组7例。结果与术前比较,有效组术后LVEDV和LVESV减小,LVEF增高,A—Max—Ts和A-Ts-SD缩短（P〈0．05）;无效组各参数比较差异均无统计学意义。有效组术前A—Max—Ts和A—Ts-SD大于无效组（P〈0．05）,其余参数比较差异均无统计学意义。有效组术后LVEDV和LVESV较无效组减小,LVEF增高,A—Max—Ts和A—Ts-SD缩短（P〈0．05）。A—Ts—SD是预测LVESV≥15％的独立因素,A—Ts-SD为48．2ms时预测CRT短期疗效的敏感性和特异性分别为100％和83．3％。结论CRT短期即可改善左心室收缩同步性。3DT技术能准确评价左心室收缩同步性,预测CRT短期疗效。     

三维斑点追踪技术评价阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压患者左心室整体收缩功能

目的 应用三维斑点追踪（3D-STI）技术评价阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）伴高血压（HT）患者左心室整体收缩功能。方法 OSAHS 40例,分为单纯OSAHS组20例和OSAHS+HT组20例;另选择20名健康正常人作为正常对照组。行常规超声心动图检查,采集左心室心尖四腔三维全容积图像,存储图像并应用3D-STI分析软件在线分析,计算左心室整体纵向收缩峰值应变（GLS）、左心室整体径向收缩峰值应变（GRS）、左心室整体圆周收缩峰值应变（GCS）及左心室整体面积收缩峰值应变（GAS）。结果 与正常对照组相比,OSAHS组 左心室GLS、GRS、GAS减低（P均<0.05）,OSAHS+HT组左心室GLS、GRS、GCS、GAS均减低（P均<0.05）。与OSAHS组比较,OSAHS+HT组 左心室GLS、GCS、GAS均减低（P均<0.05）。结论 OSAHS合并HT患者存在左心室收缩功能受损。3D-STI能早期、准确有效地评估其左心室整体收缩功能改变。OSAHS患者心脏结构及功能变化独立于HT而单独存在,二者同时存在时改变加重。     

三维面积应变评价高血压患者左心室心肌收缩功能早期变化

目的 应用三维斑点追踪成像（3D-STE）技术评价原发性高血压患者早期左心室心肌收缩功能改变情况。方法 对40例未经药物治疗的原发性高血压患者（高血压组）及40名健康志愿者（对照组）行常规二维超声心动图和3D-STE,测量并比较两组常规超声心动图指标包括舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWTd）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、相对室壁厚度（RWT）、二维左心室心肌质量指数（2D-LVMi）、二维左心室射血分数（2D-LVEF）、舒张末期左心室容积（EDV）、收缩末期左心室容积（ESV）,以及3D-STE指标包括左心室三维射血分数（3D-LVEF）、左心室球形指数（SPI）、三维左心室心肌质量指数（3D-LVMi）及左心室整体面积应变（GAS）差异;采用Pearson相关分析检验GAS与各指标间相关性。结果 两组患者IVSTd、LVPWTd、LVEDd、RWT、2D-LVMi、2D-LVEF、EDV、ESV、3D-LVEF和SPI差异均无统计学差异（P均>0.05）;高血压组3D-LVMi高于对照组[(104.20±7.94) vs (92.85±6.92),P<0.05),GAS低于对照组[(-25.53±3.79) vs (-31.43±3.13),P<0.05]。GAS与3D-EF呈负相关（r=-0.78,P<0.05）,与3D-LVMi、收缩压及舒张压呈正相关（r=0.81、0.60、0.50,P<0.05）。结论 原发性高血压患者早期左心室构型未发生明显变化时,左心室心肌收缩功能已经减低,可通过3D-STE中GAS进行评价。     

Right Ventricular Myocardial Function in Patients with Either Idiopathic or Ischemic Dilated Cardiomyopathy Without Clinical Sign of Right Heart Failure: Effects of Cardiac Resynchronization Therapy

Objective: In dilated cardiomyopathy (DCM), right ventricular (RV) dysfunction has been reported and attributed both to altered loading conditions and to RV involvement in the myopathic process. The aim of the study was to detect RV myocardial function in DCM using two‐dimensional (2D) strain echocardiography and to assess the effects of cardiac resynchronization therapy (CRT) on RV myocardial strain during a 6‐month follow‐up. Methods and Results: A total of 110 patients (mean age: 55.4 ± 11.2 years) with either idiopathic (n = 60) or ischemic (n = 50) DCM, without overt clinical signs of RV failure, underwent standard echo and 2D strain analysis of RV longitudinal strain in RV septal and lateral walls. The two groups were comparable for clinical variables (New York Heart Association class III in 81.8%). Left ventricular volumes, ejection fraction, stroke volume, and mitral valve effective regurgitant orifice were similar between the two groups. No significant differences were evidenced in Doppler mitral and tricuspid inflow measurements. RV diameters were mildly increased in patients with idiopathic DCM, while RV tricuspid annulus systolic excursion and Tei‐index were comparable between the two groups. RV global longitudinal strain and regional peak myocardial strain were significantly impaired in patients with idiopathic DCM compared with those having ischemic DCM (all P < 0.001). Using left ventricular end‐systolic volume as marker for response to CRT, 70 patients (63.3%) were long‐term responders. Ischemic DCM patient responders to CRT showed a significant improvement in RV peak systolic strain. Conversely, in patients with idiopathic DCM and in ischemic patients nonresponders to CRT, no improvement in RV function was evidenced. By multivariable analysis, in the overall population, ischemic etiology of DCM (P < 0.0001), positive response to CRT (P < 0.001), and longitudinal intraventricular dyssynchrony (P <0.01) emerged as the only independent determinants of RV global longitudinal strain after CRT. Conclusions: Two‐dimensional strain represents a promising noninvasive technique to assess RV myocardial function in patients with DCM. RV myocardial deformation at baseline and after CRT are more impaired in idiopathic compared with ischemic DCM patients. Future longitudinal studies are warranted to understand the natural history of RV myocardial function, the extent of reversibility of RV dysfunction with CRT, and the possible prognostic impact of such indexes in patients with congestive heart failure.