高压氧对创伤性脑损伤大鼠神经行为和突触素表达的影响

目的 研究高压氧治疗对脑创伤大鼠神经行为和突触素表达的影响.方法 24只Sprague Dawley (SD)大鼠按数字表法随机分为3组,即假手术组、脑创伤组(采用50 g重锤30 cm高度自由落体撞击制备大鼠运动皮质区脑损伤模型)和高压氧治疗组[脑创伤+高压氧治疗(每天1次,连续治疗7d)],每组8只.术后13d对各组大鼠进行神经功能缺损(neurological severity score,NSS)评分,观察动物运动和平衡功能缺损及改进情况;免疫组织化学方法检测各组脑组织突触素的表达情况.结果 大鼠脑创伤后出现不同程度抽搐、瘫痪和平衡功能缺失.NSS评分结果显示:与假手术组(0.31±0.11)比较,脑创伤组NSS评分(4.11±0.50)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);高压氧治疗组(3.07±0.45)较脑创伤组NSS评分明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示:脑创伤组脑组织突触素阳性表达数量(71±10)较假手术组(50±11)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);高压氧治疗组突触素阳性表达数量(89±13)较脑创伤组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗能促进脑创伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与突触素表达增加有关.     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

高压氧对脑挫伤大鼠神经行为学和血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨高压氧对脑挫伤大鼠神经行为学和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑挫伤组（采用50 9重锤自30 cm处自由落体撞击制备大鼠运动皮质区脑损伤模型）和脑挫伤并高压氧治疗组（高压氧治疗,每天1次,连续7 d）,每组10只大鼠。术后7d分别对各组大鼠进行神经损伤严重程度评分（neurological severity scores,NSS）,观察动物运动和平衡功能缺损和改进情况。细胞免疫组化方法检测脑组织中VEGF的表达情况。结果 大鼠脑挫伤后出现不同程度抽搐、瘫痪、平衡功能缺失。脑挫伤组NSS评分为(5.6±1.1)分,较假手术组的（0.3±0.1）分明显升高(P＜0.05);高压氧治疗组NSS功能评分为(3.7±0.7)分,较脑挫伤组明显减少(P＜0.01)。免疫组化染色显示,脑挫伤组VEGF阳性神经元数为(15±3)个,较假手术组(27±2)个明显减少(P＜0.05);高压氧治疗组VEGF阳性神经元数为(2l±2)个,较脑挫伤组明显增加(P＜0.05)。结论高压氧治疗能有效促进脑挫伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与VEGF的增加有关。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脊髓组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脊髓损伤组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)变化的影响及其对减轻脊髓损伤炎性反应的作用.方法 160只成年健康SD大鼠,按数字表法随机平分为脊髓损伤组、脊髓损伤+高压氧组、假手术对照组、假手术对照+高压氧组4组,每组再随机平分为1、3、7、14d4个亚组,每亚组10只.在大鼠脊髓损伤后不同时间点,使用脊髓损伤大鼠功能恢复评分(BBB评分)评价后肢功能恢复情况,采用荧光定量PCR、Western blot、免疫组化法,测定HMGB1、核因子κB(NF-κB)的表达.结果 脊髓损伤后损伤组织HMGB1和NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);高压氧干预后,脊髓损伤组织HMGB1 mRNA及蛋白表达降低,1d和3d时差异无统学意义(P＞0.05),7d和14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,脊髓损伤组织NF-κBmRNA及蛋白表达降低,1d时差异无统计学意义(P＞0.05),3、7、14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,7、14 d BBB评分明显改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧可降低HMGB1表达,减轻脊髓损伤继发炎性反应,促进大鼠神经功能的修复.     

早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及IL-1β、IL-10和SOD表达的影响

目的比较早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响。方法将75只250~300 g成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为：①创伤性脑损伤组(traumatic brain injury,TBI组),利用PCI3000精确颅脑撞击仪采用控制性皮质撞击方法建立大鼠中重型TBI模型;②假手术组(sham组),仅将颅骨开窗,不予头部打击;③1.5绝对大气压高压氧处理组(1.5 atmosphere absolute,1.5 ATA组),在TBI组的基础上给予1.5 ATA的高压氧处理;④2.5绝对大气压高压氧处理组(2.5 ATA组),在TBI组的基础上给予2.5 ATA的高压氧处理;⑤空白对照组。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行颅脑损伤神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),采用ELISA检测大鼠血清和脑组织内IL-1β、IL-10、SOD的表达情况。结果①在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠mNSS评分均显著高于sham组(P<0.05);在D3和D7,2.5 ATA、1.5 ATA组mNSS评分逐渐降低,均低于TBI组(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组无显著差异(P>0.05);②在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量均较sham组明显升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量较TBI组均降低(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组比较无差异(P>0.05);③在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较sham组均升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较TBI组高(P<0.05),但1.5 ATA组大鼠的脑组织IL-10含量在D3和D7均高于2.5 ATA组,血清IL-10含量仅在D7时高于2.5 ATA组(P<0.05);④在D1和D3,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量与sham组无明显区别(P>0.05),在D7,1.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量显著高于2.5 ATA组(P<0.05)。结论早期高低不同压力高压氧治疗均可促进中重型创伤性脑损伤大鼠的神经损伤恢复,减轻神经炎症和氧化损伤,但“低压力”高压氧的抗炎和抗氧化的能力优于“高压力”高压氧。     

高压氧治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响,探讨高压氧治疗急性脑损伤的机制.方法 选取40只SD大鼠,采用自由落体打击法制备急性脑创伤模型.造模成功后采用数字表法随机分为4组,每组10只.分别为正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.急性颅脑损伤24 h组:动物颅脑打击后1h,置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤高压氧治疗24h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa HBO下各停留40 min,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤常氧高氮治疗24 h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa常氧高氮环境下各停留40 min,于伤后24 h 6只断头取材行含水量及RT-PCR测定,4只行脑组织伊文蓝(Evans blue,EB)测定.结果 急性颅脑损伤伤侧和非伤侧脑组织含水量为77.39 mg和72.25 mg,与急性颅脑损伤HBO治疗24 h组(70.83 mg、70.27 mg)比较差异有统计学意义(P＜0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,脑组织含水量较未治疗组下降(P＜0.01),高压氧治疗组半球及海马EB均显著增加(P＜0.05,P＜0.01).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马EB较未治疗组下降(P＜0.0,1),急性颅脑损伤组及0.25 MPa常氧高氮组损伤侧半球及海马EB多于非损伤侧(P＜0.05),0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马EB高于非损伤侧(P＜0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马MMP-9 mRNA较未治疗组下降(P＜0.0,1).急性颅脑损伤组、0.25 MPa常氧高氮组及0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马MMP-9mRNA高于非损伤侧(均P＜0.05).结论 HBO治疗急性脑创伤可以保护血脑屏障,从而减轻脑水肿,机制之一是HBO治疗减少了MMP-9 mRNA表达.     

高乌甲素对脑外伤大鼠IL-1、IL-2、TNF-α水平的影响

目的 观察高乌甲素( lappaconitine,LA)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑含水量以及血清IL-1、IL -2和TNF -a水平的影响及其神经保护功能. 方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和TBI+ LA组,每组8只.TBI组和TBI+ LA 组制作大鼠颅脑液压打击伤(FPI)模型,TBI+ LA组大鼠接受腹腔注射LA(4 mg/kg,连续10 d)处理,在T0(FPI前)、TI(FPI后1d)、T2(FPI后5d)和T3(FPI后10d)时相点对各组大鼠进行神经功能评分、脑含水量测定和血清IL-1、IL -2、TNF -α浓度检测. 结果 FPI后各时相点,TBI组和TBI+ LA组大鼠均出现明显的神经功能障碍,但从TI到T3,TBI+ LA组神经功能障碍逐渐减轻,神经功能评分明显低于TBI组(P＜0.05或0.01).FPI后各时相点,TBI组和TBI+ LA组大鼠脑含水量明显高于对照组,同时TBI +LA组含水量明显低于TBI组(P＜0.01);TBI组和TBI+ LA 组血清IL-1、IL -2、TNF -α浓度明显高于对照组,同时TBI+ LA组各血清细胞因子水平均明显低于TBI组(P＜0.01). 结论 LA可减轻TBI大鼠的神经功能障碍和脑水肿程度,降低血清IL -1、IL -2、TNF -α浓度,从而发挥对TBI大鼠的脑保护作用.     

多黏菌素B干预颅脑创伤后大鼠外周血LPS表达的变化

 目的 探讨多黏菌素B(PMB)干预颅脑创伤后大鼠外周血肠道细菌崩解产物脂多糖(LPS)表达的变化。方法 选取健康7周龄成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常组(Normal)、假手术组(Sham)、创伤性脑损伤组(TBI)、创伤性脑损+生理盐水组(TBI+ NS组)及创伤性脑损+多黏菌素组(TBI+PMB组),每组10只。通过电子皮质损伤撞击仪(eCCI)造模, 分别计算Normal、Sham、TBI组大鼠造模前后24、48 h神经功能缺损评分(NSS)。造模后48 h,这三组大鼠给予FD4灌胃,检测循环中FD4的浓度间接反映肠道通透性改变;TBI+PMB组使用1 ml注射器经腹腔注射PMB溶液(2.5 μg/ml),TBI+ NS组给予等体积生理盐水。记录实验前,试验第1、3、5、7 天 共5个时间点的(试剂终点显色法检测)外周血中LPS的浓度;并结合7 d脑组织(石蜡包埋HE染色)炎症评分评估脑组织炎症反应。结果 与Sham组比较, Normal组外周血中FD4的浓度升高[(2743±279)ng/ml vs. (1850±80) ng/ml)],TBI组外周血中FD4的浓度明显增高[(4228±203)ng/ml vs. (2743±279)ng/ml],LPS浓度在第3天时显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。其余时间点差异无统计学意义。与TBI+NS组比较,TBI+PMB组LPS浓度在术后第3天明显降低[(0.56±0.04)EU/ml vs.(0.94±0.03)EU/ml];炎症评分TBI组和TBI+NS组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠急性TBI后可出现肠道菌群移位及外周血LPS水平一过性增加,PMB能降低TBI后早期LPS浓度,减少急性TBI后脑组织炎症反应。     

消肿散瘀丸对脑出血大鼠脑组织水肿的影响

目的 观察消肿散瘀丸对大鼠脑出血后神经功能缺损评分、脑组织含水量和水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法 按照Rosenberg方法建立大鼠脑出血模型,将150只SD雄性大鼠随机分为模型组(n=50)、消肿散瘀丸大剂量治疗组(n=50,消肿散瘀丸悬液40mg/kg灌胃,2次/d)和消肿散瘀丸小剂量治疗组(n=50,消肿散瘀丸悬液20mg/kg灌胃,2次/d),后两组再随机分为术后12h及1、3、7、10d组(n=10)。比较3组大鼠脑出血后神经功能缺损评分、脑组织含水量、AQP4蛋白表达水平的差异。结果 与模型组比较,小剂量组术后3、7、10d神经功能缺损评分、脑组织含水量、AQP4蛋白表达水平明显降低,大剂量组术后1、3、7、10d神经功能缺损评分、脑组织含水量、AQP4蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与小剂量组比较,大剂量组术后7、10d脑组织含水量明显降低,术后3、7、10d神经功能缺损评分,AQP4蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 脑出血后早期给予消肿散瘀丸可使AQP4表达降低,从而减轻细胞内水肿,改善脑出血的预后。     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

骨髓基质干细胞移植对脑挫伤大鼠神经行为学和Bax表达的影响

目的 探讨骨髓基质干细胞(bone morrow stromal cells,BMSCs)移植对脑挫伤大鼠神经功能的影响,并探讨其分子机制。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑挫伤组（采用自由落体砸伤制备大鼠运动皮质区脑损伤模型）和BMSCs移植组（将培养纯化的BMSCs移植入损伤位点周围）,每组8只大鼠。术后对动物进行神经损伤严重程度评分(neurological severity scores,NSS);14 d后取脑组织观察移植细胞在体内存活、迁移情况;用RT - PCR技术检测宿主脑组织内凋亡基因Bax的表达变化。结果 脑挫伤组NSS为(12±3)分,较BMSCs移植组NSS(7±1)分明显升高(P＜0.05)。移植的BMSCs能在宿主脑内存活并迁移;RT - PCR显示BMSCs移植组凋亡基因Bax表达（0.9±0.1）较脑挫伤组(1.1±0.2)明显减少(P＜0.05)。结论 BMSCs移植能有效促进脑挫伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与抑制促凋亡基因Bax表达有关。     

早期不同压力高压氧治疗中重度创伤性脑损伤大鼠的疗效及磁共振变化特点

目的:探讨早期不同压力高压氧(HBO)治疗中重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠的疗效及磁共振变化特点。方法:健康清洁级成年雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为TBI组、假手术组(Sham组,仅将颅骨开窗,不予头部打击)、0.15 MPa HBO组(在TBI组的基础上给予0.15 MPa HBO治疗)、0.25 MPa HBO组(在TBI组的基础上给予0.25 MPa HBO治疗),每组15只。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行神经功能缺损评分(mNSS);在磁共振DWI图像上显示高信号处取3个感兴趣区(ROI),测量各点表观弥散系数(ADC),比较病变侧与正常对侧ADC的比值,即相对ADC(rADC)。结果:在D1,各组大鼠不同ROI的rADC值比较差异均无统计学意义( P>0.05);在D3,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组不同ROI的rADC值均低于TBI组( P<0.05),高于Sham组( P<0.05),0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D7,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组rADC值均低于TBI组( P<0.05),与Sham组比较差异无统计学意义( P>0.05),0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D1,TBI组、0.15 MPa和0.25 MPa HBO组大鼠mNSS差异无统计学意义( P>0.05),但均显著高于sham组( P<0.05);在D3,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组mNSS均低于TBI组( P<0.05),高于Sham组( P<0.05), 0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D7,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组mNSS均低于TBI组( P<0.05),略高于Sham组( P>0.05)。 结论:早期HBO治疗中重型TBI大鼠疗效确切,但HBO的治疗压力可能不是决定预后的关键环节。     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.