PTEN、P-Akt和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt(P-Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K(phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)-Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin-peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF-κB蛋白的表达。结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7%,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3%(P<0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0%,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7%(P<0.01);NF-κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3%,...     

核转录因子κ-Bp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65（nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65）在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%（P〈0.01）。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。     

蛋白酪氨酸磷酸酶基因和磷酸化蛋白激酶B在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的 检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-AKT)在人类中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况及其相关性,探讨他们在中耳胆脂瘤上皮细胞形成机制中的重要作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测40例人中耳胆脂瘤组织标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT蛋白的表达.结果 免疫组化显示细胞质PTEN主要在胆脂瘤组织和正常皮肤组织的上皮细胞浆着色,阳性表达率为50.0％,明显低于正常皮肤组的86.6％ (x2=5.075,P＜0.01);P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织和正常皮肤组的上皮细胞浆着色,阳性表达率分别为72.5％和26.7％,两者差异具有显著性(x2=7.605,P=0.006,P＜0.01),15例外耳道正常上皮组织中,PTEN与P-AKT蛋白的表达之间呈显著负相关(r=-0.689,P＜0.0001,P＜0.01).结论 PTEN和P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡状态密切相关.PTEN蛋白表达缺失导致其抑制作用减弱,使P-AKT蛋白表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制.     

P-EGFR、P-ERK和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的研究磷酸化表皮生长因子受体(P-EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)和细胞核转录因子κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况,探讨EGFR/ERK/NF-κB信号通路在中耳胆脂瘤发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学SP法及Western blot(WB)免疫印迹法检测30例中耳胆脂瘤标本及15例正常外耳道皮肤组织中P-EGFR、P-ERK和NF-κB蛋白的表达。结果(1)P-EGFR蛋白阳性表达主要定位于细胞质和(或)细胞膜,在胆脂瘤组的阳性表达率为63%,明显高于正常外耳道皮肤组的20%(P<0.05);P-ERK蛋白阳性表达主要定位于细胞质和(或)细胞核,在胆脂瘤组的阳性表达率为70%,明显高于正常外耳道皮肤组的20%(P<0.05);NF-κB蛋白阳性表达主要定位于细胞核,在胆脂瘤组的阳性表达率为60%,明显高于正常耳道皮肤组的13.3%(P<0.05)。在30例中耳胆脂瘤组织中,P-EGFR、P-ERK和NF-κB两两之间呈正相关关系(P<0.05)。(2)Western blot免疫印迹法检测结果显示:中耳胆脂瘤组中P-EGFR、P-ERK和NF-κB的表达量明显高于正常外耳道皮肤组的表达量。结论 P-EGFR、P-ERK和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中表达增强,EGFR/ERK/NF-κB信号通路可能在中耳胆脂瘤组织的形成和发展过程中起重要作用。     

PTEN及P-ERK和P-AKT在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义

目的：检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）和磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）在人类中耳胆脂瘤上皮的表边情况及其相关性,探讨它们在中耳胆脂瘤形成机制中的重要作用。方法：应用免疫组织化学SABC法检测40例中耳胆脂瘤标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白的表达量及定位。应用Western blot免疫印迹法检测其中20例中耳胆脂瘤标本和10例正常皮肤标本PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白以及内参GAPDH的表达量。结果：①免疫组织化学显示,PTEN在胆脂瘤和正常皮肤中的细胞核及胞质均有着色。核PTEN在胆脂瘤的阳性表达率明显低于正常皮肤,两者差异具有统计学意义（P〈O．01）;质PTEN在胆脂瘤的阳性表达率明显低于正常皮肤,两者差异具有统计学意义（P〈0．01）;P-AKT主要在细胞质着色,胆脂瘤中的阳性表达率明显高于正常皮肤,两者差异具有统计学意义（P〈0．01）;p-ERK主要在细胞核着色,胆脂瘤中的阳性表达率明显高于正常皮肤,两者差异亦具有统计学意义（P〈O．01）。在中耳胆脂瘤标本中,PTEN分别与P-AKT、P-ERK蛋白的表达之间呈显著负相关（P〈O．01）。②Western blot免疫印迹法检测显示：胆脂瘤中PTEN的表达量明显少于正常皮肤中的表达量;而P-AKT和P-ERK在胆脂瘤中的表达量明显多于它们在正常皮肤中的表达量。结论：PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡密切相关。PTEN表达缺失导致其抑制作用减弱,一方面使P-AKT表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制;同时也使P-ERK表达过度,导致胆脂瘤上皮细胞增殖加强。     

中耳胆脂瘤上皮中CYLD、c-jun、Ki-67的表达及意义

目的研究抑癌基因CYLD(cylindromatosis)、原癌基因c-jun及细胞核增殖相关抗原Ki-67在中耳胆脂瘤上皮细胞中的表达情况,分析它们之间的相互关系,探讨CYLD、c-jun、Ki-67在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化技术检测CYLD、c-jun及Ki-67蛋白产物在30例中耳胆脂瘤上皮组织(实验组)及20例正常耳后皮肤上皮组织(对照组)中的表达情况。结果 CYLD蛋白产物阳性表达定位于细胞浆,其在中耳胆脂瘤上皮中主要见基底层弱阳性或阳性表达,而在对照组正常耳后皮肤上皮全层均见阳性表达或强阳性表达,CYLD蛋白在中耳胆脂瘤上皮中的表达明显低于正常耳后皮肤(X2=16.333,p=0.000,p<0.05)。c-jun蛋白产物阳性表达定位于细胞浆和细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中上皮全层均见阳性表达或强阳性表达,而在对照组正常耳后皮肤上皮中均仅见基底层弱阳性或阳性表达,c-jun蛋白在中耳胆脂瘤上皮中的表达明显高于正常耳后皮肤(X2=14.901,p=0.000,p<0.05)。Ki-67蛋白产物定位于细胞核,细胞质内未见Ki-67蛋白表达。其在中耳胆脂瘤上皮基底层、棘层,甚至颗粒层中均可见阳性或强阳性表达,而在对照组正常耳后皮肤上皮中均仅见基底层弱阳性或阳性表达,Ki-67蛋白在中耳胆脂瘤上皮中的表达明显高于正常耳后皮肤(X2=13.675,P=0.000,P<0.05)。Spearman相关性分析发现中耳胆脂瘤上皮细胞CYLD、c-jun蛋白表达存在负相关(rs=-0.381,P=0.038,P<0.05)。结论与正常耳后皮肤的上皮细胞相比,中耳胆脂瘤上皮细胞具有高度增殖的能力。CYLD、c-jun异常表达可能与中耳胆脂瘤发生、发展密切相关。在中耳胆脂瘤上皮中可能也存在CYLD对c-jun表达的负调节。     

ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4在胆脂瘤型中耳乳突炎中的表达及意义

目的探讨ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在中耳继发胆脂瘤上皮中的表达,研究它们在胆脂瘤型中耳乳突炎中的作用.方法利用免疫组化的方法,检察32例胆脂瘤上皮和11例正常外耳道皮肤中的ki-67、CDK4蛋白的表达情况.结果ki-67在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中均为阳性表达,阳性细胞率分别为33.2%±13.2%、14.5%±4.9%,两组之间的差异具有显著性(P＜0.05);CDK4在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中阳性细胞率分别为35.6%±14.6%、13.6%±5.1%,两组之间的差异具有显著性(P=0.001).结论ki-67和CDK4在胆脂瘤上皮表达增高.     

晚期糖基化终末产物受体与核因子-κβ在中耳胆脂瘤中的表达

目的研究中耳胆脂瘤中核因子-κβ(NF-κβ)与晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,探究上皮炎症反应在胆脂瘤的发病机制中的作用,寻找可能的中耳胆脂瘤干预治疗措施。方法中耳胆脂瘤手术中收集中耳胆脂瘤标本23例及正常外耳道皮肤组织18例,采用免疫组化法检验两种标本中NF-κβ和RAGE表达分布。结果胆脂瘤上皮组织中NF-κβ表达强度显著高于正常外耳道皮肤组织,两者NF-κβ阳性平均光密度分别为0.442±0.060及0.293±0.047(t=8.654,P<0.01);胆脂瘤上皮组织中RAGE表达强度显著高于正常外耳道皮肤组织,两者RAGE阳性平均光密度分别0.175±0.017及0.133±0.013(t=8.516,p<0.01)。胆脂瘤上皮NF-κβ与RAGE表达具有弱相关性r=0.546(P=0.034)。结论 NF-κβ与RAGE在中耳胆脂瘤上皮中表达增加,可能在胆脂瘤的发生和持续发展中起重要作用。调控NF-κβ与RAGE信号传导通路可能是中耳胆脂瘤治疗干预的有效靶点之一。     

癌胚抗原和增殖细胞核抗原与中耳胆脂瘤上皮

目的 观察癌胚抗原、增殖细胞核抗原在中耳胆脂瘤上皮中的表达情况,分析其在胆脂瘤上皮增殖演变过程中的作用.方法 应用免疫组化SP染色方法和计算机图像分析系统,检测癌胚抗原、增殖细胞核抗原在32例胆脂瘤上皮和14例胆脂瘤患者外耳道皮肤中的表达情况,并做比较.结果 增殖细胞核抗原在胆脂瘤上皮各层细胞均存在较强表达,主要定位在胞核,染色由基底层向表皮层逐渐减弱,外耳道皮肤表达较弱,主要集中在基底层及基底上层;癌胚抗原主要在胆脂瘤上皮的颗粒细胞层及表皮层表达,少数在外耳道皮肤的基底层表达.各组间胆脂瘤上皮各指标阳性细胞率和光密度值均高于外耳道皮肤,和外耳道皮肤间的比较有高度差异性.皮下结缔组织伴随着大量的淋巴细胞和浆细胞,中性粒细胞和巨噬细胞,与胆脂瘤上皮中的阳性率呈一致趋势.同一患者胆脂瘤上皮中癌胚抗原、增殖细胞核抗原高表达,利用SPSS10.0软件包进行统计学分析,存在正相关关系（P＜0.01）.结论 癌胚抗原、增殖细胞核抗原在胆脂瘤上皮的表达从不同方面反映了胆脂瘤上皮的过度增生和角化,二者之间可能有协同作用,共同促进胆脂瘤上皮细胞增殖与分化;上皮下炎症反应可能是角化细胞过度增殖的一个原因,为胆脂瘤发病机制提供新的理论依据,便于指导临床.     

Caspase-8在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义

目的 研究caspase-8(胱天蛋白酶-8)在中耳胆脂瘤上皮的表达,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的作用.方法 分别采用免疫组化法和Western Blot(蛋白质印迹法)技术检测caspase-8在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况.结果 caspase-8在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达,而正常外耳道皮肤表达较弱,caspase-8在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较正常外耳道皮肤显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 胆脂瘤上皮中caspase-8表达较外耳道皮肤显著增高,其可能参与了中耳胆脂瘤上皮细胞的过度凋亡及增殖的调控.     

中耳胆脂瘤组织中核因子κB的活化及白细胞介素6的异常表达

目的 研究中耳胆脂瘤组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化与细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的关系,以进一步阐明胆脂瘤的发病机制.方法 于中耳手术中收集中耳胆脂瘤组织标本10例,正常外耳道皮肤组织6例,分别采用凝胶电泳迁移阻滞法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB与IL-6在胆脂瘤中的表达,并进行相关性分析.结果 胆脂瘤及正常外耳道皮肤组织中NF-κB DNA结合活性分别为(15.9±8.2)%和(1.4±0.9)%,两组比较差异具有统计学意义(t=3.502,P=0.014);IL-6 mRNA相对表达量分别为0.836±0.281和0.470±0.115,两组比较差异具有统计学意义(t=2.166,P=0.048);NF-κB DNA结合活性与IL-6 mRNA表达水平呈正相关(r=0.752,P<0.05).结论 胆脂瘤组织中存在NF-κB的活化及IL-6基因的异常表达,NF-κB的活化可能是导致胆脂瘤中IL-6过量表达的重要因素.     

M CP -1和 FN 在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的探讨单核细胞趋化因子（monocyte chemotactic factor ,MCP -1）和纤维连接蛋白（fibronectin , FN）在继发性中耳胆脂瘤上皮中的表达及其对胆脂瘤上皮侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学MaxVi-sionTM法检测MCP-1和FN在30例中耳胆脂瘤上皮、20例胆脂瘤患者耳后正常皮肤、16例非胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的表达,应用计算机图像分析系统对其阳性表达灰度值情况及分析,比较三组之间 MCP -1和 FN表达的差异。结果 MCP-1阳性细胞表达主要分布于胆脂瘤上皮全层,其中棘层呈高表达,MCP-1在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70％,灰度值为147．2±20．1,强于胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（35％,200．8±18．4）和非胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（37．5％,193．3±15．5）（ P＜0．05）。FN阳性细胞主要分布于胆脂瘤上皮全层,基底层、棘层和基质呈高表达,FN在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为76．7％,灰度值为139．2±18．5,强于胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（30％,195．0±12．9）和非胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（31．3％,191．6±13．5）（P＜0．05）。在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,MCP-1和FN的灰度值与胆脂瘤的侵袭能力负相关（rmcp-1＝-0．682,rfn ＝-0．531,P＜0．01）,MCP-1和FN蛋白的表达不存在线性相关。结论 MCP-1和FN均在成人中耳胆脂瘤中高表达,且与中耳胆脂瘤的侵袭能力呈负相关。     

中耳胆脂瘤上皮PTEN基因的表达及意义

目的探讨PTEN基因在中耳胆脂瘤形成机制中的作用。方法应用免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测32例中耳胆脂瘤组织和10例正常外耳道皮肤组织中PTEN的表达情况。结果中耳胆脂瘤组织和正常外耳道皮肤组织均有PTENmRNA和蛋白的表达,且两组间无统计学差异(P>0.05)。结论在胆脂瘤形成过程中,PTEN的作用更趋向于维持上皮细胞的正常生理状态,而不是发生基因异常导致细胞非正常增殖。     

中耳胆脂瘤中核因子-κB的表达与活化

目的研究中耳胆脂瘤中核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)的表达与活化,深入阐明胆脂瘤的发病机制。方法中耳手术中收集21例中耳胆脂瘤组织及8例正常外耳道皮肤组织,分别采用免疫组化及凝胶电泳迁移阻滞法(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)检测2种组织NF-κB的蛋白表达分布及DNA结合活性,并进一步以胆脂瘤鳞屑刺激人角质形成细胞系HaCaT,观察细胞NF-κB的活性变化。结果胆脂瘤上皮组织中NF-κB的表达强度显著高于正常表皮组织,其阳性细胞平均积分吸光度分别为0·168±0·051、0·088±0·019(t=4·211,P<0·01),部分胆脂瘤(12/21)上皮细胞出现明显NF-κB的核转位;EMSA结果显示胆脂瘤组电泳带相对密度扫描值平均为(16·5±10·1)%,正常皮肤组则为(1·38±1·24)%,提示胆脂瘤组织中NF-κB的DNA结合活性显著高于正常皮肤组织(t=3·600,P=0·014);在胆脂瘤鳞屑刺激下,HaCaT细胞出现NF-κB的活化,其活性变化与鳞屑组织呈剂量依赖关系。结论NF-κB在胆脂瘤组织中存在异常活化,核因子-κB可能在胆脂瘤的发生和持续发展中起重要作用。     

肿瘤坏死因子受体1在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的 研究肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达，探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法 分别采用免疫组化法和Western blot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果 TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达，定位于胞膜和胞质，而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达，TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高，肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡。     

角化细胞生长因子在中耳胆脂瘤的表达及意义

目的研究角化细胞生长因子（keratinocyte growth factor,KGF）在中耳胆脂瘤中的表达,探讨KGF对胆脂瘤上皮增殖能力的影响及其在中耳胆脂瘤发生、发展中的作用。方法20例胆脂瘤上皮标本及配对的正常外耳道皮肤标本制成石蜡切片,应用免疫组化SP染色法检测上述两组标本中KGF和Ki67的表达,对染色结果进行定量分析。结果KGF在胆脂瘤上皮中呈强阳性表达,且从基底层向角质层染色有逐渐增强的趋势,间质中可见散在的阳性细胞;正常外耳道皮肤标本主要表现为间质中稀疏不均的弱阳性表达,在上皮细胞不表达。胆脂瘤上皮和正常外耳道皮肤的KGF阳性表达率之间差异有显著性意义（P〈0.01）。在胆脂瘤上皮中KGF与Ki67表达呈正相关（r=0.609,P〈0.01）。结论KGF和Ki67表达与中耳胆脂瘤的增殖能力有高度相关性,局部炎症通过调控KGF的表达促进胆脂瘤上皮的异常增殖,其中KGF的自分泌机制可能与胆脂瘤的发生、发展密切相关。     

COX-2和PTEN在中耳胆脂瘤中的表达及相关性研究

目的 检测中耳胆脂瘤中环氧化酶-2(COX-2)和磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN) 的表达,探讨COX-2和PTEN在中耳胆脂瘤发病机制中的作用。方法 收集2018年5月—2019年4月就诊于西南医科大学附属医院手术的中耳胆脂瘤标本35例、中耳肉芽标本20例,随机收集上述患者的外耳道正常皮肤10例作为对照组。应用免疫组化染色、免疫印迹法(Western blot)检测3组标本中COX-2和PTEN的表达,运用Pearson相关性分析检验COX-2和 PTEN在中耳胆脂瘤表达的相关性。 结果 COX-2在中耳胆脂瘤组中的免疫及蛋白表达明显强于中耳肉芽组及对照组,PTEN在中耳胆脂瘤组中的免疫及蛋白表达明显弱于中耳肉芽组及对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),且中耳胆脂瘤组中COX-2和PTEN的表达呈负相关(P<0.05)。 结论 COX-2表达增加和PTEN表达减少与中耳胆脂瘤的发病密切相关,二者可能通过PI3K/Akt信号通路参与了中耳胆脂瘤的发生发展。     

细胞外凋亡途径与中耳胆脂瘤细胞凋亡

目的 研究细胞外凋亡途径在中耳胆脂瘤上皮的表达及意义,探讨与中耳胆脂瘤上皮细胞凋亡的关系.方法 实验采用免疫组化SP技术和原位末端标记法(TUNEL)检测20例中耳胆脂瘤组织和10例外耳道正常皮肤组织中Fas/APO-1和caspase-3的表达情况及细胞凋亡情况.结果 Fas/APO-1和caspase-3在胆脂瘤上皮中由基底层向外至角质层逐渐增加,与正常外耳道皮肤表达比较,不仅范围广,而且表达水平也明显增强,两种组织中Fas/APO-1阳性表达的平均积分吸光度分别为7.05±1.14和2.30±0.83(t=11.72,P＜0.01),两种组织中caspase-3阳性表达的平均吸光度分别为9.61±1.83和2.65±0.43(t=11.75,P＜0.01),两者比较有统计学意义.原位细胞凋亡检测实验(TUNEL染色法)在胆脂瘤上皮组织中和正常外耳道皮肤组织中可见阳性细胞的平均积分吸光度分别为31.63±27.51和7.44±2.01(t=2.76,P＜0.05),两组比较有显著性差异,且Fas/APO-1和caspase-3表达部位与TUNEL阳性细胞分布基本一致.Fas/APO-1和caspase-3阳性表达与TUNEL的阳性表达呈正相关,相关指数分别为r=0.544和r=0.501,P=0.000.结论 Fas/APO-1和caspase-3之间以及与凋亡细胞存在正相关,Fas/APO-1和caspase-3在中耳胆脂瘤的发生发展过程中也起着重要作用.     

两种基质金属蛋白酶在胆脂瘤和中耳癌中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP)的MMP－2和MMP－9的胆脂瘤和中耳癌中的表达差异及其在骨浸润作用。方法 采用免疫组织化学方法检测36例胆脂瘤上皮，10例胆脂瘤外耳道皮肤、16例中耳癌组织及正常组织中MMP－2和MMP－9的表达。结果 ①MMP－2和MMP－9在胆脂瘤上皮染色最强。而且在上皮组织的各层细胞均有表达，基底膜染色最强。②胆脂瘤上皮中的MMP－2和MMP－9的表达明显高于其对应的外耳道皮肤和正常外耳道上皮。MMP－2阳性表达在胆脂瘤上皮中为83％，胆脂瘤外耳道上皮为50％，正常外耳道皮肤2例有微弱表达。③16例中耳鳞癌组织中，MMP－9的阳性达率为50％（8／16），MMP－2的阳性表达率为56.25%(9/16)，表达水平与肿瘤的病理分级和临床分期有关。④中耳癌组织中MMP－2的表达与MMP－9表达不致，而胆脂瘤组织中MMP－2和MMP－9的表达密切相关。结论 胆脂瘤向周围骨质侵袭的特性与中耳癌相似，MMPs家族及其抑制剂之间的平衡紊乱所致的蛋白水解酶活性增高是引起中耳胆脂瘤骨吸收的原因之一。