二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

三硝基甲苯对大鼠睾丸某生化功能的影响

本研究采用急性染毒方式，观察三硝基甲苯（ＴＮＴ）对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明，２００ｍｇ／ｋｇ ＴＮＴ染毒组睾丸葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性下降，睾尺锌含量下降，而血清锌含量上升。１０００ｍｇ／ｋｇ ＴＮＴ染毒组睾丸Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性也下降，而血清锌含量升高。表明丸中Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性以及血清锌     

三硝基甲苯对大鼠睾丸某些生化功能的影响

本研究采用急性染毒方式，观察三硝基甲苯（ＴＮＴ）对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明，２０００ｍｇ／ｋｇＴＮＴ染毒组睾丸葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性下降，睾丸锌含量下降，而血清锌含量上升。１０００ｍｇ／ｋｇＴＮＴ染毒组睾丸Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性也下降，而血清锌含量升高。表明睾丸中Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性以及血清锌含量变化较为敏感。     

接触二硫化碳大鼠铜水平与血浆LCAT活性的变化及关系的研究

ＳＤ大鼠分别用５ｍｇ／ｍ３和５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２吸入染毒６个月。结果表明：５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２接触组肝铜含量显著减少（Ｐ＜０．０５），血浆ＬＣＡＴ活性显著抑制（Ｐ＜０．０１）。肝铜含量与血浆ＬＣＡＴ活性呈正线性相关（Ｐ＜０．０１）。实验结果提示：ＣＳ２能引起铜代谢紊乱，降低体内铜水平；血浆ＬＣＡＴ是一种铜酶；ＣＳ２可通过干扰铜代谢，从而抑制ＬＣＡＴ活性，引起脂质代谢紊乱。     

没食子酸丙酯对TNT染毒小鼠肝脏几项生化指标的影响

本文初步探讨了没食子酸丙酯对ＴＮＴ染毒小鼠肝组织中ＬＰＯ、ＧＳＨ、ＬＤＨ及ＤＮＡ水平的影响。结果表明：ＴＮＴ染毒组小鼠肝组织ＬＰＯ及ＧＳＨ含量升高，ＤＮＡ水平降低，ＬＤＨ活性下降。没食子酸丙酯对ＴＮＴ染毒小鼠上述生化指标具有一定的改善作用，提示没食子酸丙酯对预防ＴＮＴ中毒有一定的作用。     

三硝基甲苯作业工人和HBsAg阳性者血清铜蓝蛋白活性和血清铁含量的变化

三硝基甲苯作业工人和ＨＢｓＡｇ阳性者血清铜蓝蛋白活性和血清铁含量的变化马文军１常元勋１孙灵鹤２郭红娟２刘文献２李观钦２李迅３杨振中３三硝基甲苯（ＴＮＴ）可导致接触者肝脏、肾脏等多种器官损害。ＴＮＴ接触工人和ＴＮＴ染毒大鼠血清铜蓝蛋白（ＣＰ）活性均下降...     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

醋酸铅对大鼠血压,心肌细胞膜Na泵及Ca泵活性的影响

对雄性ＳＤ大鼠用醋酸铅（ＰｂＡｃ）５０００ｍｇ／ｋｇ急性灌胃，对血压无影响，而致心肌细胞膜Ｎａ泵活性下降，Ｃａ泵活性升高，尿肌酐降低，肾肿大。实验表明大鼠每天染毒１０、３０、９０ｍｇ／ｋｇＰｂＡｃ９周，呈剂量－潜伏期和剂量－效应关系，使ＳＢＰ升高。各染毒组４～９周ＳＢＰ稳定上升，血铅、尿铅和心肌细胞膜Ｃａ泵活性、胸主动脉Ｃａ含量增高，心肌细胞膜Ｎａ泵活性降低，但对ＤＢＰ、肾重和尿肌酐含量无影响。提示低铅使心肌细胞膜Ｎａ泵活性降低，ＳＢＰ升高在早期铅中毒性心血管毒作用中具有重要意义。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

CuZn-SOD在鼻咽癌中的研究

目的：探讨ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性与鼻咽癌的关系；辐照效应对鼻咽癌病人ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性的影响。方法：采用肾上腺素自氧化法对６３例放射治疗前后各临床分期鼻咽癌病人进行ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性的检测。结果：鼻咽癌病人放射治疗前ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性显著低于健康人（Ｐ＜０．０５），放射治疗后鼻咽癌病人ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性比放射治疗前有所降低，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。放射治疗前鼻咽癌病人ＳＯＤ比活性也显著低于健康人（Ｐ＜０．０５），放射治疗后鼻咽癌病人ＳＯＤ比活性也比放射治疗前有所下降，但差异也无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时检测鼻咽癌病人ＧＳＨＰＸ活性显示，放射治疗前鼻咽癌病人ＧＳＨＰＸ活性显著低于健康人，放射治疗后鼻咽癌病人ＧＳＨＰＸ活性也比放射治疗前有所降低。结论：鼻咽癌病人无论是放射治疗前还是放射治疗后，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、ＳＯＤ比活性和ＧＸＨＰＸ活性均下降。鼻咽癌病人抗氧化能力处于较低水平。     

大鼠受MNNG攻击的早期反应及营养干预作用探讨

采用ＳＤ系大鼠，按随机区组法分为４组：对照组、单ＭＮＮＧ组、ＭＮＮＧ＋营养素（含维生素Ａ、Ｅ及Ｓｅ、Ｃａ）干预组、ＭＮＮＧ＋硒茶干预组。实验期２个月，观察血液过氧化作用、免疫细胞计数及胃粘膜过氧化脂质和病理变化。结果表明，大鼠受ＭＮＮＧ攻击的早期反应主要是过氧反应增强。联用营养素和硒茶干预能明显降低血清ＬＰＯ和提高全血ＧＳＨ水平。各组的ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性、外周血的ＷＢＣ和淋巴细胞计数、胃粘膜病理检验等均未见明显差别。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

甲醛染毒大鼠脂质过氧化水平分析

用不同剂量（５，１０，２０，５０，１００ｍｇ／ｋｇ）甲醛经腹腔注射染毒ＳＤ大鼠后２４小时，以及１０ｍｇ／ｋｇ染毒后２，６，２４小时收集大鼠血和肝脏。对样品的测定结果显示，红细胞ＳＯＤ活性，全血ＧＳＨ－ＰＸ活性，红细胞内谷胱甘肽含量以及血浆与肝组织ＭＤＡ浓度等五项指标与染毒剂量均有不同程度相关，其中红细胞ＳＯＤ对甲醛最为敏感，５ｍｇ／ｋｇ时就比对照组有明显降低，在时间效应关系中可以见到红细胞内ＳＯＤ     

苯并（a）芘染毒大鼠血、肺中SOD、LPO及SOD／LPO变化的研究

用苯并（ａ）芘对大鼠经气管内染毒，在染毒后９０、１８０、２７０、３６０和５４０天时动态观察肺组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化．结果表明，苯并（ａ）芘可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强，ＳＯＤ活性降低，脂质过氧化反应增高，ＬＰＯ含量升高，抗氧化能力降低，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低．体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调．     

牛磺酸和鸡冠花提取物对大鼠血清锌、铜、钙的影响

ＳＤ大鼠４０只，喂基础饲料预试验观察１周后，随机分为阴性对照组（ＮＧ）、高脂对照组（ＨＦ）、牛磺酸（ＴＡ）组、鸡冠花提取物（ＥＣ）组，每组１０只。ＮＧ组喂基础饲料，其余各组均喂高脂饲料，连续８周；ＴＡ组每日灌胃ＴＡ１００ｍｇ／ｋｇ，ＥＣ组。每日灌胃ＥＣ１００ｍｇ／ｋｇ。结果表明，牛磺酸和鸡冠花提取物不仅能显著增加高脂大鼠红细胞ＳＯＤ水平，降低动脉壁ＴＣ、ＭＤＥ及血清ＬＤＨ含量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而且可显著提高血清锌含量（Ｐ＜０．０５），同时鸡冠花可提高高脂大鼠血清铜含量（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸和鸡冠花显著地降低了高脂大鼠的血清铜／锌比值（Ｐ＜０．０１），并有降低血清钙的作用。提示牛磺酸和鸡冠花可能通过调节体内的锌、铜、钙水平，进而影响脂质代谢及动脉粥样硬化形成     

TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究

通过对ＴＮＴ接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示：ＴＮＴ接触组与中毒组ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为ＳＯＤ活性接触组高于中毒组。而ＭＤＡ含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及ＭＤＡ含量均呈高度正相关;ＳＯＤ活     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

碳酸锂对荷瘤小鼠的抑瘤防瘤及抗氧化作用研究

为探讨碳酸锂（Ｌｉ２ＣＯ３）对肿瘤是否有防治作用，选择两种荷瘤小鼠（肝癌Ｈ２２、肉瘤Ｓ１８０）对其进行了抑瘤防瘤实验研究，同时测定两种荷瘤小鼠血细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量，初步探讨碳酸锂对荷瘤小鼠体内氧化及抗氧化系统的影响，并与环磷酰胺（ＣＰ）的毒副作用进行了比较。结果表明，Ｌｉ２ＣＯ３在剂量设计范围内未见明显的毒副作用。抑瘤防瘤实验中，对Ｈ２２和Ｓ１８０两种肿瘤均有明显的抑制作用；可提高两种荷瘤小鼠血细胞的ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量；同时对荷瘤小鼠血液白细胞（ＷＢＣ）水平无影响，并可降低荷瘤小鼠的骨髓细胞微核率（ＭＮＦ）。而ＣＰ则有肯定的降ＷＢＣ作用和致突变作用。     

大豆纤维对实验性高脂大鼠动脉粥样硬化的预防作用和抗氧化效果

研究大豆纤维（ＳＦ）对实验性高脂大鼠的血液和肝组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血脂指标的影响。结果表明，大豆纤维膳能明显降低血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和致动脉粥样硬化指数（ＡＩ）（Ｐ＜０．０５）。血清和肝组织ＬＰＯ水平明显下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著提高（Ｐ＜０．０５）．ＳＦ对血脂降低和对氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）的阻断作用可能对防止动脉粥样硬化（ＡＳ）的形成起主要作用。