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1.
二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了二硫化碳(CS2)腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物(LPO)含量超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响,急性染毒实验结果显示,大鼠肝LPO含量随CS2染毒剂量增加而明显升高(r=0.8108,P<0.01),SOD活性随剂量增加有降低趋势,GSH-PX活性未见显著变化。亚急性实验结果显示,染毒21d染毒组GSH-PX活力,染毒45d染毒组SOD及GSH-PX活力与对照组比较均显著降低(P<0.05),这表明,CS2是一个重要的致脂质过氧化物。 相似文献
2.
三硝基甲苯对大鼠睾丸某生化功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究采用急性染毒方式,观察三硝基甲苯(TNT)对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明,200mg/kg TNT染毒组睾丸葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD),乳酸脱氢酶(LDH),山梨醇脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性下降,睾尺锌含量下降,而血清锌含量上升。1000mg/kg TNT染毒组睾丸G-6-PD和ACP活性也下降,而血清锌含量升高。表明丸中G-6-PD和ACP活性以及血清锌 相似文献
3.
本研究采用急性染毒方式,观察三硝基甲苯(TNT)对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明,2000mg/kgTNT染毒组睾丸葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、乳酸脱氢酶(LDH)、山梨醇脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性下降,睾丸锌含量下降,而血清锌含量上升。1000mg/kgTNT染毒组睾丸G-6-PD和ACP活性也下降,而血清锌含量升高。表明睾丸中G-6-PD和ACP活性以及血清锌含量变化较为敏感。 相似文献
4.
接触二硫化碳大鼠铜水平与血浆LCAT活性的变化及关系的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
SD大鼠分别用5mg/m3和50mg/m3CS2吸入染毒6个月。结果表明:50mg/m3CS2接触组肝铜含量显著减少(P<0.05),血浆LCAT活性显著抑制(P<0.01)。肝铜含量与血浆LCAT活性呈正线性相关(P<0.01)。实验结果提示:CS2能引起铜代谢紊乱,降低体内铜水平;血浆LCAT是一种铜酶;CS2可通过干扰铜代谢,从而抑制LCAT活性,引起脂质代谢紊乱。 相似文献
5.
没食子酸丙酯对TNT染毒小鼠肝脏几项生化指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文初步探讨了没食子酸丙酯对TNT染毒小鼠肝组织中LPO、GSH、LDH及DNA水平的影响。结果表明:TNT染毒组小鼠肝组织LPO及GSH含量升高,DNA水平降低,LDH活性下降。没食子酸丙酯对TNT染毒小鼠上述生化指标具有一定的改善作用,提示没食子酸丙酯对预防TNT中毒有一定的作用。 相似文献
6.
7.
铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
观察连续饮用含醋酸铅水50天的大鼠血清两二醛(MDA)含量,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血中还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果,染毒大鼠血清MDA含量明显高于对照组(P<001),血中GSH含量,红细胞SOD和GSH-Px活性明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。 相似文献
8.
探讨了给予二甲基亚硝胺(NDMN),同时补充β-胡萝卜素(β-C)后,大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示,一定剂量的NDMN可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆SOD活性和全血GSH-Px活性下降(P<0.05),血清和肝MDA和血清ROOH产生增多(P<0.05)。添加β-C(25mg/kg)后,SOD和GSH-Px活性均比单纯NDMN组有明显提高(P<0.05)。MDA和ROOH含量明显低于NDMN组(P<0.05)。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是NDMN及其它亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β-C可对抗NDMN引起的自由基和脂质过氧化。 相似文献
9.
醋酸铅对大鼠血压,心肌细胞膜Na泵及Ca泵活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
对雄性SD大鼠用醋酸铅(PbAc)5000mg/kg急性灌胃,对血压无影响,而致心肌细胞膜Na泵活性下降,Ca泵活性升高,尿肌酐降低,肾肿大。实验表明大鼠每天染毒10、30、90mg/kgPbAc9周,呈剂量-潜伏期和剂量-效应关系,使SBP升高。各染毒组4~9周SBP稳定上升,血铅、尿铅和心肌细胞膜Ca泵活性、胸主动脉Ca含量增高,心肌细胞膜Na泵活性降低,但对DBP、肾重和尿肌酐含量无影响。提示低铅使心肌细胞膜Na泵活性降低,SBP升高在早期铅中毒性心血管毒作用中具有重要意义。 相似文献
10.
外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
连祥霖 《中国公共卫生学报》1997,16(3):190-191
采用免疫毒理学方法观察外源性SOD对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ICR小鼠血中碳廓清率、SRBC致敏小鼠迟发型过敏反应(DTH),DNCB所致的迟发型皮肤过敏反应(DCH),血清溶血素(Hc50)和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给予SOD后再给同剂量氯化汞的小鼠除Hc50外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用,汞组脂质过氧化物(LPO)含量明显高于对照组,SOD活性比对照组明显降低(P<0.01),而SOD-汞组与汞组比较,LPO含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05)。提示外源性SOD能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。 相似文献
11.
CuZn-SOD在鼻咽癌中的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨CuZn-SOD活性与鼻咽癌的关系;辐照效应对鼻咽癌病人CuZn-SOD活性的影响。方法:采用肾上腺素自氧化法对63例放射治疗前后各临床分期鼻咽癌病人进行CuZn-SOD活性的检测。结果:鼻咽癌病人放射治疗前CuZn-SOD活性显著低于健康人(P<0.05),放射治疗后鼻咽癌病人CuZn-SOD活性比放射治疗前有所降低,但差异无显著性(P>0.05)。放射治疗前鼻咽癌病人SOD比活性也显著低于健康人(P<0.05),放射治疗后鼻咽癌病人SOD比活性也比放射治疗前有所下降,但差异也无显著性(P>0.05)。同时检测鼻咽癌病人GSHPX活性显示,放射治疗前鼻咽癌病人GSHPX活性显著低于健康人,放射治疗后鼻咽癌病人GSHPX活性也比放射治疗前有所降低。结论:鼻咽癌病人无论是放射治疗前还是放射治疗后,CuZn-SOD、SOD比活性和GXHPX活性均下降。鼻咽癌病人抗氧化能力处于较低水平。 相似文献
12.
采用SD系大鼠,按随机区组法分为4组:对照组、单MNNG组、MNNG+营养素(含维生素A、E及Se、Ca)干预组、MNNG+硒茶干预组。实验期2个月,观察血液过氧化作用、免疫细胞计数及胃粘膜过氧化脂质和病理变化。结果表明,大鼠受MNNG攻击的早期反应主要是过氧反应增强。联用营养素和硒茶干预能明显降低血清LPO和提高全血GSH水平。各组的SOD、GSH-PX活性、外周血的WBC和淋巴细胞计数、胃粘膜病理检验等均未见明显差别。 相似文献
13.
烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究 总被引:14,自引:2,他引:12
通过观察烹调油烟冷凝物(RC)对大鼠肺组织超氧化物岐化酶(SOD)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及骨髓微核(MN)率的变化,探讨了其变化规律和作用机理。采用RC气管灌注大鼠的方法,对RC的SOD、MDA、SOD/MDA比值及MN进行了分析。结果显示:低(225mg/kg)、中(450mg/kg)、高(900mg/kg)3个剂量RC组和阳性苯并(a)芘[B(a)P]对照组大鼠肺组织SOD活性明显低于溶剂二甲基亚砜(DMSO)组和阴性对照组(P<0.05),而且呈剂量-效应关系;3个剂量RC组和B(a)P组MDA浓度明显高于DMSO和阴性对照组(P<0.05);SOD/MDA比值均有下降趋势;中剂量RC使MN率上升,高剂量RC对MN率的效应更明显(P<0.01)。提示RC可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明RC对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用,甚至有可能诱发肺部肿瘤 相似文献
14.
甲醛染毒大鼠脂质过氧化水平分析 总被引:10,自引:2,他引:8
用不同剂量(5,10,20,50,100mg/kg)甲醛经腹腔注射染毒SD大鼠后24小时,以及10mg/kg染毒后2,6,24小时收集大鼠血和肝脏。对样品的测定结果显示,红细胞SOD活性,全血GSH-PX活性,红细胞内谷胱甘肽含量以及血浆与肝组织MDA浓度等五项指标与染毒剂量均有不同程度相关,其中红细胞SOD对甲醛最为敏感,5mg/kg时就比对照组有明显降低,在时间效应关系中可以见到红细胞内SOD 相似文献
15.
用苯并(a)芘对大鼠经气管内染毒,在染毒后90、180、270、360和540天时动态观察肺组织和血中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)及SOD/LPO比值的变化.结果表明,苯并(a)芘可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强,SOD活性降低,脂质过氧化反应增高,LPO含量升高,抗氧化能力降低,SOD/LPO比值降低.体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调. 相似文献
16.
牛磺酸和鸡冠花提取物对大鼠血清锌、铜、钙的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
SD大鼠40只,喂基础饲料预试验观察1周后,随机分为阴性对照组(NG)、高脂对照组(HF)、牛磺酸(TA)组、鸡冠花提取物(EC)组,每组10只。NG组喂基础饲料,其余各组均喂高脂饲料,连续8周;TA组每日灌胃TA100mg/kg,EC组。每日灌胃EC100mg/kg。结果表明,牛磺酸和鸡冠花提取物不仅能显著增加高脂大鼠红细胞SOD水平,降低动脉壁TC、MDE及血清LDH含量(P<0.05或P<0.01),而且可显著提高血清锌含量(P<0.05),同时鸡冠花可提高高脂大鼠血清铜含量(P<0.01)。牛磺酸和鸡冠花显著地降低了高脂大鼠的血清铜/锌比值(P<0.01),并有降低血清钙的作用。提示牛磺酸和鸡冠花可能通过调节体内的锌、铜、钙水平,进而影响脂质代谢及动脉粥样硬化形成 相似文献
17.
TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究 总被引:7,自引:1,他引:6
通过对TNT接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示:TNT接触组与中毒组SOD活性和MDA含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为SOD活性接触组高于中毒组。而MDA含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及MDA含量均呈高度正相关;SOD活 相似文献
18.
烹调油烟对肝组织损伤的实验研究 总被引:11,自引:1,他引:10
目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆SOD活性及MDA含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为40mg/m3为染毒组,吸入加热的空气(24℃~28℃)为阴性对照组,每组动物18只,分三个时相(20、40、60天)观察HE染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆SOD活性和MDA含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆SOD活性明显低于阴性对照组(P<001),MDA含量明显高于阴性对照组(P<001)。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆SOD活性降低及MDA含量增高。 相似文献
19.
碳酸锂对荷瘤小鼠的抑瘤防瘤及抗氧化作用研究 总被引:11,自引:0,他引:11
为探讨碳酸锂(Li2CO3)对肿瘤是否有防治作用,选择两种荷瘤小鼠(肝癌H22、肉瘤S180)对其进行了抑瘤防瘤实验研究,同时测定两种荷瘤小鼠血细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆丙二醛(MDA)含量,初步探讨碳酸锂对荷瘤小鼠体内氧化及抗氧化系统的影响,并与环磷酰胺(CP)的毒副作用进行了比较。结果表明,Li2CO3在剂量设计范围内未见明显的毒副作用。抑瘤防瘤实验中,对H22和S180两种肿瘤均有明显的抑制作用;可提高两种荷瘤小鼠血细胞的SOD活性,降低MDA含量;同时对荷瘤小鼠血液白细胞(WBC)水平无影响,并可降低荷瘤小鼠的骨髓细胞微核率(MNF)。而CP则有肯定的降WBC作用和致突变作用。 相似文献
20.
大豆纤维对实验性高脂大鼠动脉粥样硬化的预防作用和抗氧化效果 总被引:1,自引:0,他引:1
王常青 《中国公共卫生学报》1996,(1)
研究大豆纤维(SF)对实验性高脂大鼠的血液和肝组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血脂指标的影响。结果表明,大豆纤维膳能明显降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和致动脉粥样硬化指数(AI)(P<0.05)。血清和肝组织LPO水平明显下降,GSH-Px活力显著提高(P<0.05).SF对血脂降低和对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的阻断作用可能对防止动脉粥样硬化(AS)的形成起主要作用。 相似文献