经bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对缺血性心功能不全兔心功能及血管新生的影响

目的:探讨经bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性心肌梗死家兔心肌细胞凋亡、血管再生及心功能的影响。方法:体外分离、培养、纯化兔BMSCs,分别转染腺病毒及重组腺病毒-Bcl-2。结扎兔冠状动脉前降支制作心肌梗死(MI)模型,2周后于心梗边缘区分别注射等量的腺病毒-Bcl-2-BMSCs(MI+Bcl-2-BMSCs组)、腺病毒-BMSCs(MI+BMSCs组)及DMEM液(MI组)。细胞移植4周后经超声测定心功能;荧光显微镜观察BMSCs的存活及分布;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;real-time PCR检测VEGF mRNA表达;免疫组化染色法检测CD31表达,计算新生毛细血管密度。以上数据分别与心功能进行相关性分析。结果:与MI组相比,MI+Bcl-2-BMSCs组和MI+BMSCs组的心功能改善、细胞凋亡率降低、VEGF mRNA表达增多、毛细血管密度增加,其中MI+Bcl-2-BMSCs组的变化更为显著(P0.05)。相关性分析显示左室射血分数与心肌细胞凋亡率呈负相关;与VEGF mRNA的表达量及毛细血管密度呈正相关(P0.01)。结论:经bcl-2基因修饰的BMSCs移植可显著减少缺血性心功能不全兔心肌细胞凋亡、促进血管再生、改善心功能。     

静脉移植人脐血单个核细胞与心肌梗死家兔心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax

背景:研究表明经冠状动脉或经心肌内脐血干细胞移植可促进心肌梗死区血管新生、减低心肌梗死范围和改善心功能等,但脐血干细胞静脉移植对心肌细胞凋亡的影响尚不清楚。目的:观察人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:45只成年家兔随机分3组:移植组15只,于急性心肌梗死后24h,经耳缘静脉注入2×107BrdU标记人脐血单个核细胞悬液500μL;对照组15只,于急性心肌梗死后24h,同途径注入生理盐水500μL;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后24h同途径注入生理盐水500μL。移植后1,2,4周超声检测心功能;移植后4周心肌组织切片苏木精-伊红染色观测心肌病理变化;脱氧核糖核酸末端转移酶介导末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组化法检测心肌BrdU阳性细胞及Bcl-2、Bax蛋白在心肌细胞表达水平。结果与结论:①与对照组比较,移植组心功能显著改善。②移植组梗死周边区存在BrdU阳性细胞。③与对照组比较,移植组Bcl-2蛋白水平显著升高,Bax蛋白水平显著降低。④移植术后4周移植组心肌细胞凋亡数显著低于对照组。实验证实经静脉移植人脐血单个核细胞可迁移至急性心肌梗死周边区;调控急性心肌梗死后心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白表达水平,抑制梗死周边区域心肌细胞凋亡,并改善心肌梗死后心功能。     

胚胎干细胞联合碱性成纤维细胞生长因子移植对大鼠急性心肌梗死的影响

目的 探讨胚胎干细胞-D3株(ES-D3)联合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)移植治疗大鼠急性心肌梗死,是否有利于心脏结构的恢复和心功能的改善.方法 Wistar大鼠40只随机均分成5组,分别为正常对照组(组1)、梗死未治疗组(组2)、培养基注射组(组3)、ES-D3移植组(组4)、ES-D3 bFGF移植组(组5).大鼠急性心肌梗死造模后1周移植体外分化并经标记的ES-D3,4周后进行心功能及组织学检测.结果 ES-D3体外能分化为心肌样细胞.梗死后4周检测表明,移植细胞在大鼠体内稳定存活.心功能及组织学检测表明,组2与组3大鼠无显著差异(P>0.05).与组2比较,组4和组5大鼠心肌梗死面积均显著减小,左心室重量减轻(P<0.01);毛细血管密度显著增高(P<0.01);左心室功能显著改善.结论 急性心肌梗死后移植ES-D3可以促进大鼠心血管新生、阻止心室重构、减少瘢痕面积、显著改善心功能,联合应用bFGF可进一步获益.     

碱性成纤维细胞生长因子基因修饰骨骼肌卫星细胞自体移植急性心肌梗死组织的血管新生北大核心

背景:前期研究发现,骨骼肌卫星胞移植能够诱导心肌梗死区新生血管形成,缩小梗死面积,改善其心功能,但整体效果并不太理想。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子基因修饰骨骼肌卫星细胞在急性心肌梗死区的存活及对心肌梗死区血管新生的影响。方法:将18只新西兰大白兔随机分为3组,实验组、对照组结扎冠状动脉左前降支,构建急性心肌梗死动物模型;空白对照组只穿线,不结扎。造模成功即刻,实验组于局部梗死心肌内注射DAPI标记的碱性成纤维细胞生长因子基因修饰自体骨骼肌卫星细胞悬液50μL,对照组注射等量DAPI标记的自体骨骼肌卫星细胞。细胞移植4周后取标本,观察心肌梗死区骨骼肌卫星细胞存活及成纤维细胞生长因子基因表达情况,免疫组织化学染色检查心肌梗死区新生血管形成情况。结果与结论:(1)空白对照组未见DAPI标记的细胞,对照组及实验组缺血心肌区域均可见大量DAPI标记的骨骼肌卫星细胞,实验组还可见大量EGFP-碱性成纤维细胞生长因子融合蛋白绿色荧光表达;(2)实验组、对照组新生微血管密度多于空白对照组(P<0.05),实验组新生微血管密度多于对照组(P<0.05);(3)结果表明,碱性成纤维细胞生长因子修饰骨骼肌卫星细胞可在急性心肌梗死区存活,促进心肌梗死区血管新生。     

静脉移植人脐血细胞促进家兔急性心肌梗死血管再生

目的 探讨静脉移植人脐血细胞(HUCBCs)对家兔急性心肌梗死(AMI)血管再生的影响。方法 家兔随机分为,(1)假手术组:冠状动脉左前降支穿线不结扎;(2)模型组及(3)细胞移植组:结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,各组均 15只。造模后24h,细胞移植组经耳缘静脉注入含2×107个人脐血单个核细胞的细胞悬液0.5mL;假手术组、模型组同法注入等量生理盐水。移植后1、2和4周超声检测心功能;免疫组化检测心肌BrdU阳性细胞及VIII因子染色检测血管新生;RT-PCR检测心肌组织VEGFmRNA表达。结果 移植组心功能明显改善,左室短轴缩短率及左室射血分数均明显升高(P＜0.05);移植组心梗区毛细血管密度显著增加(P＜0.01),BrdU阳性细胞分布于其梗死周边区域;移植后心肌组织VEGFmRNA表达显著上调(P＜0.01)。结论 促进血管再生是脐血细胞移植治疗急性心肌梗死的主要机制之一。     

自体骨髓动员对急性缺血心肌血管再生的影响

背景:动物实验表明,应用干细胞移植有可能取代受损心肌细胞并建立新的血管来改善血液供应。目的:观察应用集落刺激因子骨髓动员急性心肌梗死模型猪心功能及新生血管的作用。方法:健康太湖梅山猪10头,建立猪心肌梗死模型后,随机分为2组。对照组4周后经冠状动脉注射DMEM;实验组心肌梗死后3h并连续5d注射粒细胞集落刺激因子。心肌梗死后第8周行超声心动检测心功能,检测不同时间点血清血管内皮生长因子和转化生长因子?值,梗死区标本苏木精-伊红染色观察病理变化及Ⅷ因子免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果与结论:骨髓动员后实验组血清血管内皮生长因子,转化生长因子?水平上升明显,标本Ⅷ因子免疫组织化学染色法血管密度有明显上升。结果提示集落刺激因子诱导的自体骨髓干细胞动员对急性缺血心肌血管再生有很明显的促进作用。     

血管内皮生长因子基因转染的心肌细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165基因（AdVEGF165）转染乳鼠心肌细胞后血管内皮生长因子（VEGF）的表达及移植于大鼠急性心肌梗死（MI）模型后对心功能的影响。方法:体外培养新生大鼠心室肌细胞、标记BrdU、共培养法转染AdVEGF165基因；收集培养液上清，ELISA法检测转染细胞VEGF的表达。结扎同种大鼠前降支建立心肌梗死模型，4周后将心肌梗死大鼠随机分为4组，分别注射移植转染心肌细胞(组Ⅰ)、单纯心肌细胞（组Ⅱ）、AdVEGF165（组Ⅲ）和DMEM培养基（组Ⅳ）。超声心动图检测移植前及移植4周后的心功能。处死大鼠，留取心脏标本作HE病理染色及免疫组化检测，并计数血管密度。结果:AdVEGF165基因转染的心肌细胞表达VEGF高于对照组(P<0.01)；超声检测心功能提示转染细胞组(组Ⅰ)心功能障碍轻于其它3组（P<0.01）；免疫组化检测显示，移植细胞在移植区存活；HE染色血管计数显示转染组(组Ⅰ)有更多的新生血管形成（P<0.01） 。结论：AdVEGF165基因转染心肌细胞后表达分泌VEGF增加，可促进梗死区新生血管形成，改善心肌血供，有利于移植细胞的存活，能更好地减轻心功能障碍。     

不同月龄人脐带间充质干细胞移植梗死心肌的血运重建

背景：干细胞移植有利于心肌梗死后的心肌血运重建及改善心功能,HLA-G分子在免疫耐受状态的形成及维持中具有重要作用。 目的：观察不同月龄有HLA-G表达差异的人脐带间充质干细胞移植后对急性心肌梗死兔血运重建的影响。 方法：健康新西兰大白兔30只,随机数字表法分为小月龄细胞移植组、足月龄细胞移植组及对照组。建立兔心肌梗死模型后2周,将小月龄人脐带间充质干细胞和足月人脐带间充质干细胞分别标记BrdU,多点注射心肌梗死的交界区和中心区,对照组注射无血清培养基。 结果与结论：移植后4周,小月龄和足月龄细胞移植组在心肌梗死区均发现有BrdU示踪细胞,且两组梗死区心肌纤维化程度、心肌梗死面积均少于对照组(P < 0.01),两移植组间差异也有显著性意义(P < 0.05)。Ⅷ因子染色见小月龄细胞移植组毛细血管密度高于足月龄细胞移植组(P < 0.01),且两移植组与对照组比较差异也有显著性意义(P < 0.05)。提示HLA-G表达量较高的小月龄脐带间充质干细胞能更好促进梗死区血管新生,改善血运重建,有潜力成为心肌细胞移植的更理想来源。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

腺病毒介导的肝细胞生长因子/血管内皮生长因子双基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死***

背景：骨髓间充质干细胞可以分化为心肌细胞,促进血管再生,但在移植早期其自身分泌的细胞因子不足以维持良好的分化和再生。 目的：验证腺病毒介导的肝细胞生长因子和血管内皮生长因子双基因转染新西兰兔骨髓间充质干细胞移植对新西兰兔梗死心肌组织的修复重建和血管再生的影响。 方法：腺病毒介导肝细胞生长因子/血管内皮生长因子双基因转染BrdU标记的新西兰兔骨髓间充质干细胞。取新西兰兔50只建立急性心肌梗死模型,4周后随机分为5组,分别于梗死心肌内注射：①骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子+肝细胞生长因子。②骨髓间充质干细胞/Ad. 肝细胞生长因子。③骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子。④骨髓间充质干细胞。⑤对照组注射等量无血清IMDM培养液。移植4周后观察移植细胞的分化和新生血管的形成,并通过超声多普勒检测心功能变化。 结果与结论：除对照组外,其余4组兔心功能都较移植前有明显改善(P < 0.05),其中移植双基因转染骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子+肝细胞生长因子组兔的心功能改善程度要明显高于其他3组。部分BrdU染色阳性的细胞可以分化成为内皮细胞,参与构成了梗死区域的新生毛细血管。与对照组比较,其余4组都有明显的血管新生(P < 0.05),而以骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子+肝细胞生长因子组最显著。提示肝细胞生长因子/血管内皮生长因子双基因转染新西兰兔骨髓间充质干细胞移植于梗死心肌可以促进心肌再生和新生血管的形成,明显改善心功能。 关键词：基因转染;骨髓间充质干细胞;血管内皮生长因子;肝细胞生长因子;移植 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.029     

同种异体骨髓单个核细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死实验研究

目的探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells，BM—MNCs）在急性心肌梗死区分化增殖潜能及其修复重建心肌作用。方法健康雄性Wistar大鼠24只，用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型，随机分为对照组（AMI＋培养基，12只），移植组（AMI＋BM—MNCs，12只）；分别将制备的培养基和BM—MNCs悬液心外膜下植入梗死心肌周围。移植术后4周，观察心肌梗死区及其周边区组织形态学特点、心肌梗死面积变化。结果实验组与对照组相比心肌梗死面积明显缩小（P〈0．01）；实验组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM—MNCs移植细胞存活，向心肌源性细胞分化并且诱导了大量的新生毛细血管。结论同种异体BM—MNCs移植在细胞水平完成了对心肌梗死区再心肌化和再血管化过程，可以改善急性心肌梗死后的心脏功能。     

人胚胎生殖干细胞移植对大鼠心肌梗死的影响

目的:探讨直接注射移植人胚胎生殖干细胞对大鼠心肌梗死的影响.方法:缝扎SD大鼠左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型.取5～10周人胚胎生殖腺嵴,组织块体外培养,生物学鉴定为人胚胎生殖干细胞(hEG).将其直接注射于大鼠急性心肌梗死边缘.于移植后1 d、1、2、4周处死大鼠,免疫组织化学方法观察心肌特异转录因子GATA-4和抗人细胞核抗体MAB1281在移植细胞的表达.结果:免疫组织化学显示移植组MAB1281检测阳性,GATA-4在移植细胞阳性表达.结论:hEG细胞直接注射移植大鼠心肌梗死处,细胞能存活并呈现向心肌细胞分化的表现,显示出正常心肌细胞的光镜结构.     

Impact of myocardial infarct proteins and oscillating pressure on the differentiation of mesenchymal stem cells: effect of acute myocardial infarction on stem cell differentiation

Stem cell transplantation in acute myocardial infarction (AMI) has emerged as a promising therapeutic option. We evaluated the impact of AMI on mesenchymal stem cell (MSC) differentiation into cardiomyocyte lineage. Cord blood-derived human MSCs were exposed to in vitro conditions simulating in vivo environments of the beating heart with acute ischemia, as follows: (a) myocardial proteins or serum obtained from sham-operated rats, and (b) myocardial proteins or serum from AMI rats, with or without application of oscillating pressure. Expression of cardiac-specific markers on MSCs was greatly induced by the infarcted myocardial proteins, compared with the normal proteins. It was also induced by application of oscillating pressure to MSCs. Treatment of MSCs with infarcted myocardial proteins and oscillating pressure greatly augmented expression of cardiac-specific genes. Such expression was blocked by inhibitor of transforming growth factor beta(1) (TGF-beta(1)) or bone morphogenetic protein-2 (BMP-2). In vitro cellular and electrophysiologic experiments showed that these differentiated MSCs expressing cardiomyocyte-specific markers were able to make a coupling with cardiomyocytes but not to selfbeat. The pathophysiologic significance of in vitro results was confirmed using the rat AMI model. The protein amount of TGF-beta(1) and BMP-2 in myocardium of AMI was significantly higher than that in normal myocardium. When MSCs were transplanted to the heart and analyzed 8 weeks later, they expressed cardiomyocyte-specific markers, leading to improved cardiac function. These in vitro and in vivo results suggest that infarct-related biological and physical factors in AMI induce commitment of MSCs to cardiomyocyte-like cells through TGF-beta/BMP-2 pathways.     

骨髓干细胞动员与移植治疗心肌梗死的比较

目的：比较骨髓干细胞动员与骨髓单个核细胞移植对兔心肌梗死的治疗作用，探讨更有效、更适用的干细胞治疗心肌梗死的方法。 方法： 将30只新西兰兔采用结扎前降支的方法复制心肌梗死模型，随机分为动员组、移植组和对照组，动员组（n=10）心梗后3 h开始皮下注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF）30 μg·kg-1·d-1，连续使用5 d，第5 d抽取静脉血约10 mL，分离单个核细胞(BMCs)用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记后，经静脉注入动物体内。移植组（n=10）心梗后7-10 d，抽取骨髓3-5 mL,分离MNCs用BrdU标记，然后开胸将细胞移植至梗死区，对照组（n=10）不采取任何治疗措施。心梗后1周及5周采用超声心动图（UCG）检查心脏功能变化，5周时作血液动力学测定，取心脏作免疫组织化学鉴定。 结果： 心梗后5周，动员组左室射血分数（EF）明显高于1周时，移植组无变化，对照组显著下降。5周时动员组及移植组左室舒张末压（LVEDP）、+dp/dtmax和-dp/dtmax与对照组相比均有显著差异。动员组及移植组在心肌梗死区均发现有BrdU标记的阳性细胞，两组梗塞区血管密度明显高于对照组，但均未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞。 结论： 骨髓干细胞动员及BMCs移植治疗心肌梗死，均能通过促进梗死区血管新生，明显改善心脏功能，骨髓干细胞动员可能为心肌梗死的治疗提供一种新的无创性手段。     

大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的　研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死大鼠左心功能的影响以及在心肌病大鼠体内存活、分化的情况。 方法　结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,采用同种异体大鼠BMSCs 体外分离、纯化、扩增,胶体金标记。按照对BMSCs的处理方式和心肌内注射的成分不同随机分为3组:A组接受BMSCs移植治疗;B组移植经5-氮胞苷体外诱导的BMSCs;C组列为对照组,注射等量培养基;每组12只。4周后通过血流动力学各项指标评价BMSCs移植对大鼠心功能的改善情况;免疫组织化学法检测移植细胞的存活和分化。 结果 与对照组C组相比,移植组A, B两组左心功能显著改善（P<0.01）。A, B两组之间无显著性差异。移植组左心室收缩压（LVSP）、左心室等容期压力最大变化速率（±dp/dtmax）明显高于对照组（P<0.01）,左心室舒张末期压（LVEDP）明显低于对照组（P<0.01）。移植的BMSCs能在心外膜下、梗死区及与正常心肌的交界处存活并向心肌细胞分化, 心肌特异性肌钙蛋白T（cTnT）和α－横纹肌肌动蛋白（α-sarcomeric actin）表达阳性。 结论 同种异体BMSCs移植入大鼠心肌梗死区后能明显改善心功能并向心肌细胞转化。     

同种异体脂肪组织源性间质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的：建立体外分离扩增脂肪组织源性间质干细胞方法，并探讨同种异体脂肪干细胞移植治疗大鼠心肌梗死的效果及可行性。方法: 18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死对照组（AMI组）及AMI+细胞移植组。分离大鼠腹部脂肪组织干细胞，体外扩增，BrdU标记后于结扎左冠状动脉前降支后1h移植入梗死心肌，移植后4周进行血流动力学检测心功能并取出心脏进行病理切片观察和免疫组织化学染色检测移植细胞在梗死心脏中的定居、存活情况。结果: 大鼠腹部脂肪组织可分离培养出大量间质干细胞。细胞移植治疗组左心室收缩压高于AMI对照组（P＜0.01），舒张末压显著降低（P＜0.01），左心室内压最大上升、下降速率明显加快（P＜0.05）；病理组织切片显示梗死边缘区心肌面毛细血管计数明显增加，梗死区心肌组织内及毛细血管壁中均可见移植标记细胞。结论: 脂肪组织可作为干细胞又一新的来源，同种异体脂肪干细胞移植治疗AMI有效、可行。     

不同孕周人脐带间充质干细胞移植改善心肌梗死模型心脏功能的比较

BACKGROUND: Stem cells have multi-directional differentiation and self-replication abilities, under certain conditions, which can differentiate into myocardial cells to repair the damaged myocardium. OBJECTIVE: To investigate the effects of transplantation of umbilical cord mesenchymal stem cells derived at different gestational weeks on infarct size and angiogenesis in the infarct region of experimental rabbits with myocardial infarction. METHODS: Ten full-term umbilical cord samples and 10 umbilical cord samples of aborted fetuses at 10-12 gestation weeks were selected to in vitro isolate umbilical cord mesenchymal stem cells that were subjected to BrdU labeling. HLA-G expression was detected in the cells. Thirty white rabbits were selected to make myocardial infarction models, and 2 weeks after modeling, the model rabbits were randomized into aborted cell transplantation group, full-term cell transplantation group and control group (n=10 per group). Then, BrdU-labeled cells were injected correspondingly into the infarct region of rabbits in the two cell transplantation groups. Rabbits in the control group were subjected to an equal volume of serum-free. Four weeks after transplantation, heart function of rabbits was monitored using electrocardiogram, and myocardial tissues were taken to measure infarct size and blood capillary density. RESULTS AND CONCLUSION: HLA-G expression was different in different sources of umbilical cord mesenchymal stem cells: high HLA-G expression was found in the aborted umbilical cord mesenchymal stem cells, and meanwhile, low HLA-G expression was found in the full-term umbilical cord mesenchymal stem cells. Compared with the control group, the left ventricular end-diastolic volume and left ventricular ejection fraction of aborted and full-term cell transplantation groups were significantly improved, especially in the aborted cell transplantation group (P < 0.05). BrdU-positive cells were found in the infarct site in both transplantation groups. Compared with the control group, the infarct size and capillary density were improved most significantly in the aborted cell transplantation group followed by the full-term cell transplantation group (P < 0.05). Electrocardiogram findings showed significant improvement in both cell transplantation groups compared with the control group (P < 0.05), especially in the aborted cell transplantation group. These findings indicate that umbilical cord mesenchymal stem cells derived at low gestational weeks improve the heart function more significantly than the full-term umbilical cord mesenchymal stem cells, which have the potential to become a better source of cardiomyocytes for transplantation.     

Intramyocardial transplantation of circulating CD34+ cells: source of stem cells for myocardial regeneration

This study was designed to investigate the increase in the number of circulating CD34+ cells after acute myocardial infarction (MI) and the differentiation of these cells to cardiomyocytes after transplantation into infarcted myocardium. The study involved five donor groups: MI (n=27), sham (n=26), granulocyte-colony stimulating factor (GCSF) (n=26), MI+GCSF (n=25), and control (n=25). Acute MI was induced by ligating the left anterior descending coronary arteries (LAD) of donor rats, and LAD of recipient rats were ligated on the same day. Seven days after ligation, CD34+ cells in donor rats were counted and then were directly injected into the infarcted myocardium of recipient rats. Eight weeks after the transplantation, significant differences (p<0.001) were observed in the CD34+cell counts among the 5 donor groups with the greatest increase in the MI+GCSF donor group. In rats receiving CD34+ cells, the size of the scar area smaller (p<0.001) and the thickness of the scar was greater (p=0.001) than in CD34- and saline-transplanted rats. The transplanted CD34+ cells differentiated into cardiomyocytes in the scar. This study suggests that CD34+ cells may be a potential source of stem cells and that they may be useful in strategies aimed at the regeneration of infarcted myocardium.