维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

锌对亚慢性砷中毒雄性SD大鼠睾丸抗氧化力的影响

目的探讨锌对砷致大鼠睾丸损伤中相关保护作用的机制,为预防砷的生殖毒性及辅助性治疗提供理论依据。方法清洁级SD雄性大鼠30只,体重200 g左右,随机分为3组,分别为对照组(蒸馏水)、砷组和砷+锌组。对照组、砷组分别给亚砷酸钠0 mg/L、60 mg/L,砷加锌组每日分别予浓度为60 mg/L As(As为亚砷酸钠)+227 mg/L Zn(Zn为硫酸锌)的水溶液,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织、称重;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活力及一氧化氮(NO)的含量。光镜下观察睾丸形态变化,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)测定各组大鼠睾丸的金属硫蛋白-1(MT-1)、金属硫蛋白-2(MT-2)基因表达情况。结果 HE染色结果显示,对照组大鼠睾丸结构可见精子发育良好、生精上皮细胞排列有序,睾丸间质中血管完整。砷组大鼠睾丸,可见其生精小管中生精上皮坏死及空泡化,睾丸间质水肿、坏死出血。锌+砷组大鼠睾丸一些生精小管中逐渐出现正常组织结构。与对照组比较,砷组睾丸MDA含量显著增加(P0.01);砷+锌组睾丸MDA浓度显著低于砷组(P0.01)。与对照组比较,砷组睾丸SOD活力显著降低(P0.01);砷+锌组中睾丸SOD活力显著高于砷组(P0.01)和对照组(P0.05)。与对照组比较,砷组睾丸GSH-Px的活力显著下降(P0.01);与砷组比较,砷+锌组睾丸GSH-Px活力升高(P0.01)。与对照组比较,砷组睾丸CAT的活力显著下降(P0.01);与砷组比较,砷+锌组睾丸CAT活力升高(P0.01),与对照组比较,砷组NOS活性显著性降低(P0.01)。与对照组比较,砷组睾丸MT-1、MT-2基因表达水平明显上调了3.60倍和1.90倍;而砷+锌组与对照组比较,大鼠睾丸MT-1表达水平也上调2.04倍,MT-2没有明显的变化;但砷+锌组与砷组比较,砷+锌组MT-1、MT-2基因表达明显下调(P0.01)。结论 1.亚慢性砷中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,导致大鼠睾丸MT-1、MT-2基因表达上调;而砷暴露的同时补锌,其MT-1、MT-2基因表达下调。2.补锌后机体可能通过调节MT-1、MT-2基因表达,改善睾丸的抗氧化状态等机制,阻止砷的积累和锌的耗损,从而缓解大鼠砷暴露所致的睾丸损伤。     

氧化应激及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制.方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、pQ染毒组56只、PDTC治疗组46只.染毒组和治疗组予生理盐水稀释PQ 80mg/kg一次性灌胃后2 h,治疗组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,染毒组予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1 ml/kg灌胃后2 h,PDTC对照组予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射.不同处理后1、3、7、14、25、56 d观察大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活力;测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及NF-κB p65的表达.结果 与对照组比较,染毒组血清中MDA含量和MPO活力升高,GSH-Px、CAT、SOD活力降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性在1、3、7、14 d明显升高,肺组织Hyp含量在14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).PDTC治疗组血清中MDA含量降低,GSH-Px、CAT、SOD活力升高,与染毒组比较,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),在14 dMPO活力为(119.56±21.23)U/L,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,治疗组在1、3、7 d肺组织中NF-κB活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织中Hyp含量在28、56d分别为(0.89±0.05)、(0.93±0.13)μg/mg,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.01);病理检查结果显示,治疗组肺组织炎症及纤维化程度均较轻.结论 氧化应激及NF-κB活化是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

冷暴露大鼠血浆肾上腺素及血管内皮细胞 NOS活性的变化

目的观察冷暴露大鼠血浆肾上腺素(Adr)水平及血管内皮细胞NOS活性的变化,为探寻防治冷损伤的措施提供理论依据。方法使用L-精氨酸(L-Arg)调节主动脉内皮细胞NOS活性。大鼠随机分为5组,即对照组(室温)、冷暴露Ⅰ组(-15℃,1 h)、冷暴露Ⅱ组(-15℃,1.5 h)、L-Arg组(室温,L-Arg 2 g.kg-1灌服)、冷暴露 L-Arg组(-15℃,1 h;L-Arg 2 g.kg-1灌服)。冷暴露后6 h再取血样。以酶联免疫法测定血浆肾上腺素水平;以硝酸酶还原法测定血管内皮细胞NOS活性;以紫外分光光度计检测血清和血管内皮细胞培养液中的LDH活性;反转录PCR方法检测血管内皮细胞NOS mRNA表达水平。结果对照组、冷暴露Ⅰ组与Ⅱ组血浆中Adr分别为(10.81±1.85)、(31.37±4.48)、(39.35±5.59)nmol.L-1,冷暴露大鼠血浆中Adr水平明显地高于对照组(P<0.05);上述3组血管内皮细胞NOS活性分别为(16.13±3.68)、(9.19±1.87)、(5.94±1.05)μmol.L-1;冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性明显低于对照组(P<0.05),使用L-Arg可使冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性上调到(12.87±1.60)μmol.L-1(P<0.01)。同时,血浆中LDH水平也明显降低(P<0.01)。结论冷暴露血浆高浓度肾上腺素可抑制主动脉内皮细胞NOS活性;L-Arg可上调血管内皮细胞NOS活性,对减轻机体冷损伤程度有一定作用。     

乙苯染毒对大鼠肺的氧化应激损伤及病理的影响

目的 观察亚慢性吸人乙苯染毒对大鼠肺组织氧化应激损伤和组织病理结构、细胞超微结构的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(新鲜空气)和低(433.5 mg/m3)、中(4335 mg/m3)和高(6500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.每天染毒6h,每周5d,连续染毒13周.检测肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量并进行超微结构和病理学观察.结果 乙苯染毒大鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管充血,肺泡间纤维组织增生、增厚等病理变化,超微结构的变化主要表现为肺组织大部分血管内皮细胞肿胀,胞质厚度增加.与对照组相比,各染毒组大鼠肺组织MDA含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).中剂量组和高剂量组大鼠肺组织GSH和GSH-Px含量均明显低于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各剂量组大鼠肺组织SOD和CAT活力呈先升高后降低趋势;与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠肺组织SOD活力和CAT含量均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 亚慢性吸入乙苯染毒可诱导大鼠肺组织氧化应激损伤及组织病理结构、组织细胞超微结构的改变.     

氧化应激反应在矽肺发病中的作用

目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清中氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P0.05,P0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P0.05,P0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关;对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。     

异佛尔酮二异氰酸酯对大鼠肝肺的氧化损伤及对体液免疫的影响

目的探讨异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对大鼠肝、肺的氧化损伤作用,研究其对体液免疫的影响及其可能机制,为后续研究提供实验依据。方法选择健康SPF级Wistar雄性大鼠80只,随机分为高剂量(1/4LD50)、中剂量(1/8LD50)、低剂量(1/16LD50)组和溶剂对照组(玉米油),每组20只,采用腹腔注射IPDI的方式进行染毒,连续染毒13周,每天1次。于末次染毒后24 h,对清醒状态下的实验动物进行眼眶静脉采血,测定血清中免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M、Ig E和补体C3、C4的含量。然后将全部实验动物断头处死,测定肝脏、肺脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果高、中剂量组大鼠肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力均明显低于对照组(均P0.01);高、中剂量组大鼠肝脏MDA含量明显高于对照组(均P0.01)。高、中、低剂量组大鼠肺脏SOD、GSH-Px活力和高、中剂量组CAT活力均明显低于对照组(均P0.01);高、中剂量组大鼠肺脏MDA含量均明显高于对照组(均P0.01)。高剂量组大鼠血清Ig G、Ig M含量和高、中剂量组Ig A、C3含量均明显低于对照组(均P0.01)。结论 IPDI可产生氧自由基,引起肝脏、肺脏组织的氧化损伤,并可导致免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M和补体C3水平下降,抑制大鼠体液免疫,但其机制仍需进一步研究。     

亚急性冷暴露对大鼠锌铜代谢及SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨亚急性冷暴露对机体微量元素代谢的影响.方法雄性SD大鼠48只,置于1±1℃自动控温冷库内,进行1周和2周冷暴露.观察不同时间冷暴露对大鼠体内锌(Zn)、铜(Cu)、血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性影响.结果冷暴露后大鼠肝及骨骼肌Zn显著升高(P＜0.01),血清SOD活性降低显著(P＜0.01),而骨骼肌SOD明显升高(P＜0.05).冷暴露2周后MDA明显升高(P＜0.05),骨骼肌Cu明显下降(P＜0.05).结论亚急性冷暴露可使大鼠体内Zn、Cu代谢及SOD活性发生变化,其机理有待探讨.     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二(噁)英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,连续经口染毒TCDD 90 d,剂量分别为2.5、25、250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、GST活性及MDA的含量.结果 TCDD染毒90 d后,与对照组相比,各染毒组雄性大鼠血清中MDA含量明显增高(P＜0.05);各染毒组总SOD、CuZn-SOD、MnSOD、GSH-Px活力均有所下降,其中除CuZn-SOD外,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).同时各染毒组GST活力显著增加,且各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性染毒引起MDA含量增加,大鼠血清中抗氧化指标出现异常改变,提示体内出现氧化与抗氧化系统失衡.     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

铜锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶1 mRNA表达及其酶活力与砷中毒肝损伤关系

[目的]了解燃煤砷暴露人群外周血中铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）1转录表达与酶活力的关系,探讨其在燃煤型砷中毒肝损伤发生发展中的作用。[方法]选择燃煤型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组（包括病区非病例组25例和病例组108例）,将病例组分为无明显肝病组（38例）和肝病组（分为轻度肝病组43例和中重度肝病组27例）;在非砷暴露村选择34例经健康体检无异常的居民作为对照组。采集上述观察对象的外周血,采用实时荧光定量PCR法检测Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达,化学法检测SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力。[结果]与对照组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与病区非病例组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA表达量明显升高（P〈0.05）;各病例组间比较差异无统计学意义。与对照组和病区非病例组比较,肝病组SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;与无明显肝病组比较,轻度肝病组SOD和Cu/Zn-SOD活力明显下降（P〈0.05）,而中重度肝病组三种酶活力均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与轻度肝病组比较,中重度肝病组SOD活力明显降低（P〈0.05）。Cu/Zn-SOD和GSH-Px1转录表达与肝损伤程度呈正相关（P〈0.01）,酶活力与肝损伤程度呈负相关（P〈0.01）,且转录表达与其酶活力均呈负相关（P〈0.01）。[结论]砷可能通过调控Cu/Zn-SOD和GSH-Px1的转录表达水平而影响其酶活力,参与砷中毒肝损伤的发生发展。     

广州地区流产妇女蜕膜组织中氧化应激指标评价

目的通过检测自然流产妇女蜕膜组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力,探讨氧化应激与自然流产的关系。方法于2010年10月至2011年4月在广州3家医院收集进行流产刮宫术的孕妇蜕膜,选取正常早孕妇女为对照组。用化学比色法对蜕膜组织中MDA、H2O2、SOD、CAT、GSH—Px进行测定。结果共收集流产刮宫术的孕妇蜕膜124例,包括62例自然流产妇女及62例正常早孕的对照组妇女。自然流产组与正常早孕组平均年龄分别为（28．63±6．08）、（25．16±5．41）岁,BMI分别为20．99±3．82、19．32±2．17。在自然流产组和正常早孕组中,无流产史妇女分别占41．9％、66．1％,流产1次以上的分别占24．2％、12．9％。自然流产妇女蜕膜中MDA、H202水平分别为（1．23±0．65）、（35。68±22．48）mmol／gprot,而正常早孕妇女分别为（0．96±0．41）、（26．42±11．74）mmol／gprot,自然流产组均高于正常早孕组（P〈0．01）;自然流产妇女蜕膜中SOD活力为（18．42±7．90）U／mgpro,而正常早孕组为（21．02±6．00）U／mgpro,自然流产组低于正常早孕组（P〈0．05）;2组CAT、GSH—Px活力差异无统计学意义（P〉0．05）。MDA与H202、CAT呈正相关（r=0．533、0．477,均P〈0．01）,而与SOD呈负相关（r=-0．199,P〈0．05）。H202与CAT呈正相关（r=0．475,P〈0．01）,与SOD呈负相关（r=-0．324,P〈0．01）。结论自然流产蜕膜组织中存在氧化应激,脂质过氧化增加和抗氧化酶活力减弱可能与自然流产的发生有关。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变

[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW／cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白．异硫氰酸荧光素及碘化丙啶（Annexin V-FITC及PI）双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度,试剂盒检测Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05）.与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显升高（尸〈0．05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW／cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2＋浓度明显上升和Ca^2＋ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变。     

MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用

目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显著降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。     

低强度微波对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞的凋亡率、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）和胞内游离Ca^2＋浓度改变的影响。[方法]将人早幼粒白血病HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组（微波＋γ射线）。单纯微波组和联合组给予12gW／cm^2微波照射,每天1h,连续辐照3d;第4天给予单纯γ射线组和联合组8Gγγ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）双标记法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯γ射线组凋亡率明显增加（P〈0．05）;联合组凋亡率与单纯γ射线组相比显著降低（P〈O．05o与对照组相比,单纯γ射线组线粒体膜电位下降明显（P〈0．05）;联合组线粒体膜电位与单纯γ射线组相比显著升高（P〈0．05o与对照组相比,单纯γ射线组胞内游离Ca2＋浓度明显升高（P〈0．05）;与单纯γ射线组相比,联合组胞内游离Ca2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]本实验条件下,8Gyγ射线可以引起细胞凋亡率增加、线粒体膜电位下降和胞内游离Ca2＋浓度增高,导致细胞损伤。预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够显著减轻γ射线引起的细胞损伤,表现为细胞凋亡率减少、线粒体膜电位升高和细胞内游离Ca^2＋浓度降低。     

补充钙、锌、维生素 A对儿童生长发育的影响

目的：探讨补充钙、锌、维生素A（VA）对儿童生长发育的作用。方法选择2009年1月至2010年12月来南平妇幼保健院就诊的156例3～5岁儿童为受试对象,按照年龄、性别大致相匹配原则,将其分为4组：对照组、Zn组、Zn＋Ca组、Zn＋Ca＋VA 组,分别给予Zn 3．5mg、Ca 250mg、VA 200μg,每周5天共持续12个月。营养素补充期限为12个月,期间每4个月进行一次体格检查及膳食调查,实验前后各测骨龄1次。结果锌补充组在第12个月末身高与对照组相比出现显著差异（ t＝3．432, P＜0．05）,Zn＋Ca组在第8个月末及第12个月末与对照组相比,身高出现统计学差异（t值分别为4．383和4．464,均P＜0．05）, Zn＋Ca＋VA 组在第8个月末及第12个月末与对照组相比,身高亦出现统计学差异（t值分别为5．432和3．289,均P＜0．05）。Zn＋Ca补充组体重在第12个月末与对照组相比出现显著差异（t＝3．866,P＜0．05）。 Zn＋Ca＋VA 组体重分别在第8个月末及第12个月末与对照组相比,均出现统计学差异（t值分别为5．221和3．2373,均P＜0．05）。 Zn组,Zn＋Ca组及Zn＋Ca＋VA 组与对照组两两比较,骨龄的增长均无显著性差异（t值分别为1．277、1．747和1．958,均P＞0．05）。结论 Zn＋Ca＋VA 可增加儿童身高、体重增长速率,缓解骨龄滞后现象,但不加速骨骼的成熟。     

哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及意义

目的探讨哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及临床意义，为哮喘的发病机制及抗变态反应治疗提供理论依据。方法对40例哮喘患儿（哮喘发作组和哮喘缓解组）及25例健康体检儿童（对照组）应用流式细胞仪测定CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞，应用ELISA法测定TNF—α、白细胞介素（IL）-6、IL-8和IgE，应用免疫比浊法测定IgG、IgA和IgM。结果哮喘发作组CD3＋、CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋显著高于对照组（P〈0．01），CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋明显高于哮喘缓解组（P〈0．05）；哮喘缓解组CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋明显高于对照组（P〈0．05）。哮喘发作组IL-6、IL-8及TNF—α均明显高于哮喘缓解组和对照组（P〈0．05或〈0．01），哮喘缓解组TNF—α与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘发作组IgE及IgG水平显著高于哮喘缓解组和对照组（P〈0．01或〈0．05），IgA水平显著低于对照组（P〈0．01）；哮喘缓解组IgE水平仍显著高于对照组（P〈0.01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期均存在免疫失衡，提示哮喘患儿应长期抗变态反应治疗。     

红景天苷对不同状态下小鼠能量代谢的影响

目的探讨红景天苷（SDS）对不同状态下小鼠能量代谢的影响。方法将32只小鼠随机分为对照组、SDS组、运动组及SDS＋运动组4组，其中SDS组及SDS＋运动组给予180mg,／（kg·d）SDS灌胃，对照组及运动组则给予同体积蒸馏水[20ml／（kg·d）]灌胃，连续给药15天。15天后对照组及SDS组不做任何运动，运动组及SDS＋运动组无负重游泳120分钟后处死小鼠，检测骨骼肌组织匀浆中苹果酸脱氢酶（MDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、丙酮酸激酶（PK）及乳酸（LD）和肝组织匀浆中乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果SDS＋运动组小鼠骨骼肌内MDH活性明显高于对照组（P〈0．05）；SDS组、运动组和SDS＋运动组骨骼肌内SDH活性分别较对照组升高13％（P〉0．05）、16％（P〈0．05）和27％（P〈0．01）．且SDS＋运动组骨骼肌内SDH活性也明显高于运动组（P〈0．05）；运动组和SDS＋运动组骨骼肌内PK活性较对照组分别升高14％和39％（P均〈0．05），且SDS＋运动组骨骼肌内PK活性也明显高于运动组（P〈0．05）。SDS组、运动组和SDS＋运动组小鼠肝脏LDH活性较对照组分别升高17％（P〈0．05）、16％（P〈0．05）和28％（P〈0．01），且SDS＋运动组的肝脏LDH活性也明显高于运动组（P〈0．05）；运动组骨骼肌内LD含量明显高于对照组（P〈0．05）。结论SDS可增加运动小鼠骨骼肌及肝脏中能量代谢相关酶活性，促进有氧代谢和加速骨骼肌内LD清除可能是SDS抗运动性疲劳的机制之一。