丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响。方法采用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg),1次/d、连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测各组小鼠的器官指数和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠除心肌外,肝、脑、肾等器官指数明显降低,血浆SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(较正常组P<0.05或0.01);而脂糖舒二剂量组均能够提高小鼠的脑指数和肾指数,提高血浆SOD活性,降低MDA含量(较模型组P<0.05或0.01),但脂糖舒二剂量组间心、肝、脑、肾指数及血浆MDA含量无显著差异(P>0.05),而血浆SOD活性差异显著(P<0.01)。结论脂糖舒具有一定的延缓衰老作用。     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

仙鹤草水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察仙鹤草水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量,观察小鼠服用仙鹤草水提液后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比,仙鹤草水提液中、高剂量可提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0.05）。结论仙鹤草水提液能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

空心莲子草醇提物对化学性肝损伤的影响

目的观察空心莲子草（APG）对化学性肝损伤小鼠的影响。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成化学性肝损伤模型。测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血清天门冬氨酸氨基转移酶（ASY）的活性。光镜下观察其肝脏病理变化,并测定肝匀浆MDA含量和SOD活力。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组（P〈0．01）,SOD活力较正常对照组低（P〈0．01）,MDA含量高于正常对照组（P〈0．01）,表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。空心莲子草高、中剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显降低和SOD活力明显提高（P〈0．01）。病理组织学观察,空心莲子草组肝损较模型组明显减轻。结论空心莲子草对化学性肝损伤有保护作用。      

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10％的组织匀浆,测定一氧化氮（NO）、脂褐素（LP）、丙二醛含量（MDA）及超氧化物歧化酶活力（SOD）;收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少（P〈0．01）,小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量（P〈0．05,P〈0．01）明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型；给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠，诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性；间隔1周后以10％淀粉腹腔注射，诱导腹腔巨噬细胞，吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞（Mφ）功能；给药第10周杀鼠，取胸腺计算胸腺指数；采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况；MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性；取脾细胞48h培养上清，检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性；硫代巴比妥酸（TBA）法检测血清中丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶（SOD）活性；ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖（Glu）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组（P〈0．05）；胸腺细胞凋亡高于对照组（P〈0．05）；T淋巴细胞增殖率显著低于对照组（P〈0．05）；IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低（P〈0．05）；与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低（P〈0．05）、NK细胞杀伤活性也有所降低（P〈0．05），但CTL细胞的杀伤活性变化不明显（P〉0．05）。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．05），衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组（P〈0．05）。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退，氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。     

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg·kg-1·d-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。     

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究

目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg.kg-1）诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功（空腹血糖〉11.1 mmol.L-1）的小鼠随机分为3组：模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃（ig）给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。结果：与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（P〈0.05）,增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（P〈0.05）,并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数（P〈0.05）;罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40（P〈0.05,P〈0.05）和Aβ42（P〈0.05,P〈0.05）的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论：罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。     

丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病（DN）有无改善作用。方法：用链脲佐菌素（STZ）诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利（10 mg/kg）及丹芍化纤胶囊（0.8 g/kg）灌胃治疗,共观察8周。测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化。结果：与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变（P〈0.05或P〈0.01）。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.05）。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。结论：丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用。     

芦荟凝胶对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜变态反应的影响

目的 观察芦荟凝胶（AL）对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用.方法 选取60只SD大鼠,随机分为5组（每组n=12）：正常对照组（NC组）,AR组,AL 100 mg·kg^1·d^-1组（AL1组）,AL 200 mg·kg^-1·d^-1组（AL2组）,AL 400 mg·kg^-1·d^-1组（AL4组）.以卵清蛋白造模为变应性鼻炎大鼠后分别给予不同剂量的药物干预,NC组药物以生理盐水替代.记录卵清蛋白攻击后30 min内大鼠抓鼻、喷嚏、流涕等变态反应症状的次数,计算大鼠行为学得分,并用组织病理学方法观察各组大鼠鼻黏膜改变.结果 与NC组相比,其他各组炎性反应增高,变态反应症状显著增多（P〈0.01）;与AR组相比,AL2组、AL4组炎性反应减轻,变态反应症状显著减少（P〈0.01）,AL1组无明显统计学差异（P＞0.05）.结论 当AL剂量为200～400 mg·kg^-1·d^-1时,可有效减轻AR大鼠变态反应症状及鼻黏膜炎性反应.