肝素治疗紫癜性肾炎时细胞间粘附分子、血小板源生长因子水平变化

肾脏疾病的发生发展与免疫复合物的沉积、白细胞的浸润、系膜细胞的增殖等过程有关,这与细胞粘附分子(CAMs)、血小板源生长因子(PDGF)的参与密切相关。为此我们检测了30例紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血清sICAM-1、PDGF水平,并观察了肝素的治疗作用,现报告如下。     

系膜增生性肾炎患儿肾组织血小板源性生长因子及其受体表达的临床研究

目的研究系膜增生性肾炎患儿肾组织血小板源性生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR-α、β)的表达及意义.方法采用免疫组化染色法检测弥漫性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)肾活检组织中PDGF、PDGFR的表达.结果PDGF在MsPGN中的表达明显高于正常肾和FSGS,PDGFR-α、β的表达高于正常肾(P＜0.01);PDGF在FSGS中的表达与正常肾相比无差异,但PDGFR-α、β表达升高(P＜0.01);MsPGN与FSGS的PDGFR-α、β表达无明显差异(P＞0.05).结论肾组织PDGF及其受体的过度表达可能在MsPGN的发病中起重要作用.     

紫癜性肾炎患儿治疗前后血清D-二聚体检测的意义

目的　了解紫癜性肾炎 (HSP)患儿机体高凝状态及肝素治疗效果。方法　对 2 4例HSP患儿肝素治疗前后测定血清D 二聚体。予肝素钙皮下注射 ,剂量 10 0IU/ (kg·d) ,疗程 2～ 3周 ;同时每周查 2次尿常规 ,观察尿蛋白转阴情况。结果　HSP患儿肝素治疗前血清D 二聚体阳性率 75 % ,正常对照组 15 % ,两者比较差异有显著意义 (P <0 .0 0 5 ) ;HSP患儿肝素治疗后D 二聚体阳性率 17% ,较治疗前下降 ,两者有显著性差异 (P<0 .0 0 5 )。HSP肝素治疗组较非肝素治疗组尿蛋白转阴时间缩短 ,两者比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论　HSP患儿体内存在高凝状态 ,肝素治疗HSP疗效确切、安全、方便 ,应做为HSP的常规用药     

当归多糖与血小板源性生长因子、血小板生成素对巨核细胞造血影响的比较研究

目的 研究当归多糖(APS)、血小板源性生长因子(PDGF)和血小板生成素(TPO)对巨核细胞株M-07e生长和凋亡的影响作用,为进一步探讨细胞因子对巨核细胞/血小板造血的作用及其机制提供基础.方法 采用细胞计数和锥虫蓝拒染法进行细胞存活率检测,Annexin V、Caspase-3和JC-1 3种流式方法检测APS、PDGF和TPO对无血清培养诱导的M-07e凋亡的影响.结果 M-07e培养24、48、72 h后,APS组、PDGF组和TPO组细胞增殖及细胞存活率都显著高于对照组(P＜0.05).Annexin V法检测72 h各组死亡细胞,APS组、PDGF组和TPO组中全部死亡细胞分别占(19.41±7.59)%、(21.38±7.25)%和(18.77±8.00)%,与对照组(34.33±5.46)%比较差异有统计学意义;Caspase-3检测结果显示,APS组、PDGF组和TPO组中Caspase-3活性增高的细胞分别占(12.27±5.18)%、(12.39±6.26)%和(13.75±8.25)%,其中APS组、PDGF组与对照组(18.92±6.09)%比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);JC-1检测结果显示,APS组、PDGF组、TPO组和对照组中死亡细胞分别占(23.64±6.69)%、(28.00±10.05)%、(27.99±8.99)%和(39.48±11.86)%,APS组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),APS组与PDGF组、TPO组比较,差异无统计学意义.结论 APS与PDGF、TPO都具有促进M-07e增殖和抵抗无血清培养诱导的M-07e细胞凋亡的作用,且APS与PDGF、TPO的作用相当.     

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的　探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法　应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果　随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。     

IGF-1及IGFBP-3在过敏性紫癜及紫癜性肾炎患儿临床检测中的意义

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床检测中的意义。方法：选取31例HSP患儿为HSP组,28例HSPN患儿为HSPN组,另选取31例健康儿童为对照组,采用ELISA法测定各组血清标本的IGF-1及IGFBP-3浓度,全自动生化仪检测HSPN组24 h尿蛋白定量;各组儿童均行血清免疫球蛋白（Ig）水平、补体C3、全血细胞计数检测和尿液分析。结果：HSP组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于对照组（均P<0.05）,HSPN组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于HSP组和对照组（均P<0.05）;在12例进行肾穿刺活检的HSPN患儿中,随着HSPN病理分级的加重,血清IGF-1及IGFBP-3水平有增高趋势;有蛋白尿的HSPN患儿血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于无蛋白尿的HSPN患儿（均P<0.05）;HSP和HSPN患儿的白细胞、红细胞、血小板计数、补体C3、IgG和IgA水平以及IgA/C3比值均显著高于对照组（均P<0.05）。结论：在HSP急性发作期IGF-1和IGFBP-3水平升高,可能与蛋白尿的程度及肾脏损害程度有关,提示IGF-1和IGFBP-3水平可能是肾脏受累的指示。     

血小板源性生长因子致肺发育和肺损伤机制研究的新进展

血小板源性生长因子 (plateletderivedgrowthfactor ,PDGF)是一种重要的促有丝分裂的肽类调节因子和趋化剂 ,通过血小板源性生长因子受体 (plateletderivedgrowthfactorreceptor,PDGFR)发挥其生物学功能。在肺生长发育中 ,PDGF作用至关重要。氧可刺激PDGF产生 ,但不同浓度氧对PDGF有不同影响。胚胎期低氧引起PDGF产生可促进肺发育 ;而在出生后长时间吸入高浓度氧却引起肺氧化应激损伤、纤维化 ,导致支气管肺发育不良 (bronchopulmonarydys plasia ,BPD) [1,2 ] 。本文就PDGF与肺发育及肺损伤的关系作一综述。　　一、PDGF及…     

肝素预防过敏性紫癜性肾炎肾损害的临床随机对照研究

目的　观察肝素预防过敏性紫癜性肾炎 (HSPN)的临床有效性和安全性。方法　采用前瞻性随机对照方法 ,将 2 2 8例过敏性紫癜 (HSP)患儿分为肝素治疗组 (119例 )和对照组 (10 9例 ) ,肝素治疗组患儿在起病和每次复发时给予肝素钠 12 0～ 15 0U/kg加入 10 %葡萄糖水 10 0ml中静脉滴注 ,每天 1次 ,连续 5d ;或肝素钙 10IU/kg皮下注射 ,每天 2次 ,连续 7d。对照组患儿在起病和每次复发时给予 10 %葡萄糖 10 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,连续 5d。两组患儿均同时给予基础治疗 (口服维生素C和芦丁治疗 ) ,直至临床症状消失。以后每 2周观察尿常规至患儿首次治疗后≥ 3个月。结果　平均随访 6个月 ,肝素治疗组发生肾炎 9例 (7 6 %) ,对照组发生肾炎 30例 (2 7 5 %) ,肝素治疗组肾炎的发生率明显低于对照组 (P <0 0 1)。肝素治疗组患儿肾炎出现的时间为 (82± 6 4)d ,对照组为(34± 32 )d(P <0 0 1) ;肝素治疗组在起病 3个月内出现肾炎者 4例 (4 4%) ,对照组 3个月内出现肾炎者 2 8例 (93%) ,其中 15例患儿是在 1个月内出现肾损害的。肝素治疗组中HSPN表现为单纯血尿 2例 ,血尿 +蛋白尿 6例 ,血尿 +肾病 1例 ;对照组单纯血尿 12例 (4 0 %) ,血尿 +蛋白尿 15例 (5 0 %) ,血尿 +肾病 3例 (10 %) ,两组间差异无显著意     

紫癜性肾炎复发患儿的临床、病理、预后及复发因素分析

目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)的复发因素及与预后相关的临床和病理特征。方法随访HSPN38例患儿2～15年,对获得的完整临床及病理资料进行分析,分别按其临床、病理类型,预后分级标准进行分类比较。结果患儿预后与起病时的临床分型、病理类型、小管间质损伤程度及正规治疗疗程密切相关,与发病年龄无关;在导致复发的因素中,感染、尤其上呼吸道感染最常见。结论为改善儿童HSPN预后,除积极控制感染、减少复发次数外,尽早肾活检、制定正规治疗方案极其重要。     

血小板活化因子乙酰水解酶与过敏性紫癜肾脏损害的关联性

目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)与过敏性紫癜(HSP)肾脏损害的相关性。方法收集2010年10月-2011年4月在宁夏医科大学总医院住院的HSP患儿70例,并按有无肾脏损害将其分为非紫癜性肾炎(HSPN)组和HSPN组。另选体检健康的50例儿童为健康对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测其PAF-AH mRNA表达,同时采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其血清PAF-AH、血管内皮生长因子(VEGF)、热休克蛋白70(HSP70)水平变化。采用SPSS 13.0软件进行数据处理。结果1.HSPN组PAF-AH mRNA及蛋白表达、VEGF及HSP70表达均较非HSPN组及健康对照组增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01);非HSPN组PAF-AH蛋白表达、VEGF及HSP70表达均较健康对照组增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。2.HSPN组PAF-AH与VEGF蛋白表达及HSP70蛋白表达均呈正相关(Pa<0.01)。结论 PAF-AH参与了HSP的发病过程,并且PAF-AH水平与肾脏损害程度呈正相关。     

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子和可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和可溶性血管细胞黏附分子-（sVCAM-1）在过敏性紫癜（HSP）儿童表达的意义。方法HSP患儿58例。其中急性期30例,缓解期28例。正常对照组23例。采用固相酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测其血浆VEGF、sVCAM-1水平,并进行两两比较和相关分析。结果HSP急性期患儿血浆VEGF、sVCAM-1水平明显高于缓解期和对照组（Pa〈0.01）,且二者呈正相关（r=0.939P〈0.001）。结论VEGF、sVCAM-1可能参与HSP发病过程,对病情发展及预后判断有一定意义。     

免疫球蛋白A肾病与紫癜性肾炎患儿临床病理比较

目的对比研究IgA肾病(IgAN)和紫癜性肾炎HSPN患儿临床表现、辅助检查结果及病理改变的异同,探讨两者的关系。方法比较33例IgAN和69例HSPN患儿的临床表现、尿常规、血常规、24h尿蛋白定量、血浆免疫球蛋白(Ig)、C3和C4等指标及肾病理活检结果。结果IgAN组男性发病率明显高于女性,发病前常有呼吸道感染病史;临床上以血尿为主,缺乏皮疹、腹痛、消化道出血症状,血红蛋白低于HSPN组。而IgAN和HSPN在水肿、高血压、蛋白尿程度、血浆清蛋白水平及血IgG、IgA、IgM、IgE、C3、C4水平及肾病理改变程度及特征方面无显著差异。结论IgAN和HSPN在临床、免疫学指标、病理改变方面极其相似,是否为同一疾病的不同阶段,有待进一步探讨。     

巨噬细胞移动抑制因子-173G/C基因多态性与紫癜性肾炎的相关性

目的探讨江西地区汉族儿童巨噬细胞移动抑制因子(MIF)-173G/C基因多态性与过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)的相关性。方法HSP患儿131例[并肾炎80例(HSPN组),未并肾炎51例(单纯HSP组)]与健康对照儿童105例,均于晨起空腹采集外周静脉血2 mL,应用Promega人全血基因组DNA试剂盒提取其外周血基因组DNA;PCR法扩增目的DNA片段,内切酶(AluⅠ)酶切消化产物,采用限制性片段长度多态性(RFLP)方法分析MIF-173位点多态性,凝胶电泳图像系统判断基因型。采用频率计数法计算单纯HSP组、HSPN组和健康对照组各基因型及等位基因频率。采用SPSS11.5软件对各基因型及等位基因频率差异进行χ2检验,计算比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),以估计各基因型对疾病发生的相对危险度。结果MIF-173G/C位点检测出3种基因型,分别为GG型、GC型、CC型。单纯HSP组和健康对照组仅检出GG和GC型,而HSPN组3种基因型均检出。HSPN组MIF-173基因突变型(37.5%)和C等位基因频率(20.0%)均高于健康对照组(分别为20.0%、10.0%)(χ2=6....     

紫癜性肾炎的早期诊断

目的通过对尿分析及24h尿蛋白定量均正常的过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿61例查尿微量蛋白及行肾活检并行病理分析,探讨早期肾活检的重要性。方法选择初治或复治,伴或不伴有关节及消化道症状,且尿分析及24h尿蛋白定量均正常的HSPN患儿,多次查尿微量蛋白,如尿微量蛋白正常或初检异常但1～2周内尿微量蛋白很快恢复正常者,不予肾活检,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者行肾活检,观察病理变化;比较尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度的关系,以及肾组织中免疫复合物IgA、IgG、IgM的沉积与病理损害程度之间的关系。采用SPSS11.0软件进行统计处理。结果所有尿分析及24h尿蛋白定量均正常,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者,行肾活检,肾脏均有不同程度(Ⅱ～Ⅲ级)损害,其中Ⅱa26例(42.6%),Ⅱb10例(16.4%),Ⅲa21例(34.4%),Ⅲb4例(6.6%);且尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度无明显相关性(Pa>0.05);随病理程度加重,肾组织中IgA IgG IgM共同沉积的比例增加(P<0.05)。结论对HSPN尿分析及24h尿蛋白定量均正常的患儿,要密切检测尿微量蛋白,尽早行肾活检,及时治疗,以改善预后。     

过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、IgA抗内皮细胞抗体(IgAAECA)在过敏性紫癜(HSP)诊断中的价值及两者的关系。方法采用ELISA检测55例HSP患儿(其中急性期40例,恢复期15例),20例健康儿血清SVCAM-1水平,应用荧光免疫印片法检测IgAAECA阳性率。结果HSP肾炎组SVCAM-1较非肾炎组明显升高,且急性期高于恢复期,差异均有显著意义(P均<0.01)。HSP肾炎组IgAAECA阳性率明显高于无肾炎组,IgAAECA阳性组SVCAM-1高于阴性组,差异均有显著意义(P均<0.01)。结论SVCAM-1、IgAAECA参与HSP的发病过程,可反映疾病进展程度。     

紫癜性肾炎患儿的临床与病理表现

目的研究紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床表现与病理改变的关系及疾病转归。方法分析42例HSPN患儿的临床和病理改变,其中40例进行血管紧张素转换酶（ACE）基因检测,并进行随访。结果病理表现Ⅰ级9例,Ⅱ级21例,Ⅲ级12例,未见Ⅳ级及Ⅳ级以上病例。临床表现为孤立性血尿、孤立性蛋白尿病理为Ⅰ、Ⅱ级,血尿和蛋白尿病理为Ⅰ～Ⅲ级,肾病综合征型病理为Ⅱ、Ⅲ级,且肉眼血尿多见于Ⅱ、Ⅲ级患儿;ACE基因DD型肾脏病理损伤重。结论HSPN临床表现不能预测肾脏病理形态改变,但病理损伤越重蛋白尿越重。肉眼血尿和蛋白尿可作为早期肾活检指征;ACE基因DD型肾脏病理损伤重;近期预后良好。     

盐酸贝那普利对紫癜性肾炎降低尿蛋白的作用

目的探讨盐酸贝那普利治疗紫癜性肾炎（HSPN）小儿降低尿蛋白的效果和安全性。观察治疗效应与病理类型、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及治疗前24h尿蛋白定量的关系。方法HSPN患儿96例,按治疗方案不同分为2组：对照组32例对症处理;盐酸贝那普利组64例在对症处理基础上加用盐酸贝那普利,3.5～5.0岁3.5mg/d,5～7岁5mg/d,7～9岁7.5mg/d,9～16岁10mg/d,其中16例治疗1个月效应不佳,剂量增加至原剂量1倍。总疗程3个月。治疗前及治疗后0.5、2.0、3.0个月均监测血压、血清清蛋白、血BUN、Cr、电解质、24h尿蛋白定量等。治疗前用PCR法检测患儿ACE基因。结果盐酸贝那普利组降低尿蛋白疗效明显高于对照组（P〈0.01）,增加剂量降尿蛋白效应可增强。ACE基因DD型及Ⅱ型降低尿蛋白疗效高于ID型;病理类型Ⅱ级病例组降尿蛋白疗效高于Ⅲ级（P〈0.05）;治疗前24h尿蛋白定量轻中度组降尿蛋白疗效高于重度组（P〈0.01）。结论盐酸贝那普利可明显降低小儿HSPN蛋白尿,且有一定剂量相关性,安全可靠。治疗效应不仅与ACE基因多态性相关,更与病理类型及治疗前尿蛋白定量密切相关。     

紫癜性肾炎患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子水平检测意义

目的检测紫癜性肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平,探讨其临床意义。方法收集32例HSPN患儿,并以12例健康儿童为对照组,每例儿童均于同一时间点分别收集血、尿标本。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血、尿MIF水平,比较并分析二组结果在统计学上差异。结果HSPN患儿血清MIF水平与健康对照组比较无统计学意义（P〉0.05）;而尿MIF水平则显著高于健康对照组（P〈0.01）。结论HSPN患儿存在肾脏对MIF的异常分泌,后者很可能进一步促成HSPN病情进展。